检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：盖郁博大连医科大学

学位级别：硕士

目的:通过对特发性房颤心肌前体细胞(CD34+细胞)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的检测,分析以上因子在特发性房颤时的变化情况,以进一步了解它们与特发性房颤的关系,进而深入研究特发性房颤的发病机制。方法:选取2008年... 详细信息

目的:通过对特发性房颤心肌前体细胞(CD34+细胞)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的检测,分析以上因子在特发性房颤时的变化情况,以进一步了解它们与特发性房颤的关系,进而深入研究特发性房颤的发病机制。方法:选取2008年1月至2008年12月大连医科大学附属第一医院心内科二病房符合特发性房颤诊断标准的患者30例为实验组;无器质性心脏病的人30例(与实验组性别、年龄相匹配的同期行室上性心动过速治疗的患者,入组前至少3月内未有室上性心动过速发作)作为对照组,经肘静脉留取血样后,分别通过流式细胞仪测定血浆CD34+细胞计数、ELISA试剂盒测定血浆VEGF浓度、放射免疫法测定血浆AngⅡ含量。结果:实验组血浆CD34+细胞计数(19.76±12.08)/μl显著高于对照组血浆CD34+细胞计数(12.77±5.95)/μl,差异有统计学意义(P= 0.006);实验组血浆VEGF浓度(54.60±40.66)pg/ml显著高于对照组血浆VEGF浓度(25.13±16.88)pg/ml,差异有统计学意义(P =0.001);实验组血浆AngⅡ含量(27.49±18.87)ng/mL较对照组血浆AngⅡ含量(22.35±11.50)ng/mL,差异无统计学意义(P =0.208)。结论: 1.特发性房颤血浆心肌前体细胞计数明显升高,提示特发性房颤可能存在心肌细胞的变性、坏死、纤维化及细胞凋亡,可能刺激心肌前体细胞动员、增生活跃,以替代死亡心肌细胞。 2.特发性房颤血浆血管内皮生长因子浓度明显增加,提示内皮功能紊乱与特发性房颤发生可能有关。 3.特发性房颤血浆血管紧张素Ⅱ含量未有明显增高,提示可能与应用肾素-血管紧张素系统的拮抗剂相关,对于特发性房颤与肾素-血管紧张素系统激活的相关性仍需进一步探讨。

关键词：心房颤动心房电重构心房结构重构心肌前体细胞血管内皮舒张因子血管紧张素Ⅱ

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Genistein后处理对大鼠在体缺血再灌注心肌中NOS及其产物NO的影响研究

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中国药物与临床 2009年第6期9卷 494-496页

作者：马韬燕炯吴博威天津医科大学基础医学院研究生300070 山西医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室山西医科大学基础医学院生理学教研室

一氧化氮（N0）也称血管内皮舒张因子，是生物体内一种反应性极强的自由基。兼有第二信使和神经递质的作用。同时又是一种效应分子，有广泛的生物学活性。NO的合成主要受一氧化氮合酶（NOS）的调节，包括数量与活性。NO具有扩张血管、... 详细信息

一氧化氮（N0）也称血管内皮舒张因子，是生物体内一种反应性极强的自由基。兼有第二信使和神经递质的作用。同时又是一种效应分子，有广泛的生物学活性。NO的合成主要受一氧化氮合酶（NOS）的调节，包括数量与活性。NO具有扩张血管、调节血压、抑制血小板聚集、抑制白细胞黏附、抑制平滑肌细胞增生、调节兴奋一收缩偶联、调节心肌氧耗、介导细胞毒效应和免疫调节等复杂的生理病理功能。NO的产生异常与一些疾病的发生发展有着密切的联系。

关键词： Genistein 缺血再灌注心肌 NOS 血管内皮舒张因子一氧化氮合酶抑制血小板聚集平滑肌细胞增生生物学活性

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高血压血管内皮功能障碍研究进展

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中外医学研究 2009年第7期7卷 33-35页

作者：赵立群郭伟星刘同亭山东中医药大学附属医院山东济南250011 济南军区总医院

心血管疾病是严重威胁全球人民健康的主要疾病，尤其原发性高血压（essential hypertension，EH）发病率高，致残率高，危害性高，目前中国高血压病患者达一亿六千万之多，已引起广大学者的高度重视。自上世纪80年代发现血管内皮能够释... 详细信息

心血管疾病是严重威胁全球人民健康的主要疾病，尤其原发性高血压（essential hypertension，EH）发病率高，致残率高，危害性高，目前中国高血压病患者达一亿六千万之多，已引起广大学者的高度重视。自上世纪80年代发现血管内皮能够释放血管内皮舒张因子（EDRF）以来，对内皮细胞功能的研究逐渐成为心血管领域研究的热点，同时围绕内皮功能障碍和高血压之间的关系也进行了大量的研究。无论是动物实验还是临床研究都已证明高血压和内皮功能障碍呈正相关，二者相互影响。

关键词：血管内皮功能障碍原发性高血压 hypertension 血管内皮舒张因子心血管疾病高血压病患者内皮细胞功能人民健康

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不同孕期应用心消痛对IUGR鼠的影响研究

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中外健康文摘 2009年第14期6卷 121-122页

作者：李岩辽宁省沈阳医学院奉天医院辽宁沈阳110024

胎儿宫内发育迟缓是产科严重的并发症,也是造成为产儿死亡的重要原因之一.IUGR胎儿将有碍于未来脑部及体格的生长和智力的发育.IUGR的原因很多,但其主要的病理生理机制是母体-胎儿循环血液灌注不足,造成胎儿的缺血缺氧以及相应的营养障... 详细信息

胎儿宫内发育迟缓是产科严重的并发症,也是造成为产儿死亡的重要原因之一.IUGR胎儿将有碍于未来脑部及体格的生长和智力的发育.IUGR的原因很多,但其主要的病理生理机制是母体-胎儿循环血液灌注不足,造成胎儿的缺血缺氧以及相应的营养障碍.近年来,作为血管内皮舒张因子的NO在生长发育方面的作用引起人们的关注.有实验表明高水平的NO对于维持胎盘低循环阻力,改善胎盘血流有着重要意义.消心痛在体内代谢产生 NO,其对IUGR的影响如何,目前尚无报道.本实验通过被动吸烟法建立SD大鼠IUGR动物模型,同时探讨不同孕期给予消心痛对胎仔生长的影响,寻找胎儿宫内发育迟缓预防和治疗方法.

关键词：不同孕期 IUGR 胎儿宫内发育迟缓血管内皮舒张因子消心痛生长发育病理生理机制治疗方法营养障碍循环阻力血液灌注体内代谢胎盘实验缺血缺氧动物模型高水平并发症智力预防

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苯乙烯职业暴露人员血中一氧化氮含量的分析

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中国工业医学杂志 2008年第6期21卷 388-389页

作者：陈艳沈波陈锦许旭艳郑能雄福州市疾病预防控制中心福建福州350004 福建医科大学公共卫生学院福建福州350004

测定53名苯乙烯作业人员和65名对照人员血中NO含量,结果苯乙烯接触组NO含量低于对照组(P<0.05),NO含量与苯乙烯的接触累积剂量呈负相关,提示苯乙烯可能对血管产生不良效应。

关键词：苯乙烯血管内皮舒张因子

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血管内皮细胞损伤机制及其药物保护的研究进展

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辽宁医学院学报 2008年第5期29卷 466-469页

作者：王桂霞刘义辽宁医学院基础学院药理学教研室辽宁锦州121001

20世纪60年代以前,人们仅认为血管内皮细胞衬附在血管内壁,维持血管内膜的光滑,并作为半透膜,将血管内外分开。自于Hisl865年首先提出内皮这概念以来,人们对内皮功能的研究逐渐深人。20世纪70年代,Vane等发现由EC(endothelial cells)产... 详细信息

20世纪60年代以前,人们仅认为血管内皮细胞衬附在血管内壁,维持血管内膜的光滑,并作为半透膜,将血管内外分开。自于Hisl865年首先提出内皮这概念以来,人们对内皮功能的研究逐渐深人。20世纪70年代,Vane等发现由EC(endothelial cells)产生的前列环素(PGI2)具有很强的舒血管和抗血小板聚集活性。到了20世纪80年代,随着血管内皮舒张因子(EDRF-NO)的发现及对其重要功能的认识,人们对EC功能的研究逐渐进入一个崭新的时代。[第一段]

关键词：血管内皮细胞损伤机制药物保护抗血小板聚集活性血管内皮舒张因子血管内壁血管内膜内皮功能前列环素

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基质金属蛋白酶-7及血管内皮生长因子在大肠癌组织中的表达及意义

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山东医药 2007年第35期47卷 23-25页

作者：王瑞婷张文斌申兴斌金小平承德医学院河北承德067000 承德医学院附属医院

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)在大肠癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化技术检测15例正常大肠黏膜、27例大肠腺瘤及81例大肠癌组织中VEGF、MMP-7表达。结果VEGF、MMP-7在大肠正常黏膜、腺瘤及癌组织... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)在大肠癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化技术检测15例正常大肠黏膜、27例大肠腺瘤及81例大肠癌组织中VEGF、MMP-7表达。结果VEGF、MMP-7在大肠正常黏膜、腺瘤及癌组织中的表达逐渐增高、增强,两两比较P均<0.01。结论VEGF、MMP-7在大肠正常黏膜发展到腺瘤及癌的过程中具有重要作用,可作为预测组织癌变的因子;降低VEGF及MMP-7表达和活性可能成为抗肿瘤转移治疗的一个新途径。

关键词：大肠癌基质金属蛋白酶-7 血管内皮舒张因子免疫组化

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一氧化氮与氟中毒

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中国地方病防治 2006年第5期21卷 268-270页

作者：刘戎宣照林白城师范学院白城137000

在慢性氟中毒的发病机制研究中,氧化应激学说一直是大家关注的热点。机体内的氧化应激反应十分复杂,涉及的因素甚多。1987年Palmer等证实血管内皮舒张因子(EDRF)的本质是一氧化氮(NO),是一种具有生物活性的信使和效应分子,生理作用广泛... 详细信息

在慢性氟中毒的发病机制研究中,氧化应激学说一直是大家关注的热点。机体内的氧化应激反应十分复杂,涉及的因素甚多。1987年Palmer等证实血管内皮舒张因子(EDRF)的本质是一氧化氮(NO),是一种具有生物活性的信使和效应分子,生理作用广泛。同时NO本身也是自由基,既能与氧自由基等结合而减轻其毒性,又能与羟基自由基反应产生毒性更强的自由基。NO脂溶性很强,能自由地通过生物膜,参与机体许多生物活动和生理病理过程。近年来,有关NO与氟中毒关系的研究日趋增多,这对揭示氟中毒的发病机制具有十分重要的意义。[第一段]

关键词：慢性氟中毒一氧化氮血管内皮舒张因子发病机制研究氧自由基氧化应激学说氧化应激反应生理作用

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一氧化氮调节宫缩和促宫颈成熟研究进展

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山东医药 2004年第2期44卷 60-61页

作者：王本昀王谢桐山东大学医学院山东省立医院

1987年,Moncada等报道一氧化氮(NO)是一种血管内皮舒张因子,可控制血管平滑肌的紧张性.此后,NO被认为是一种重要的生物信使分子,广泛参与机体的平滑肌舒张、神经传递、炎性反应和免疫调节.在女性生殖系统,NO通过影响下丘脑神经分泌细胞... 详细信息

1987年,Moncada等报道一氧化氮(NO)是一种血管内皮舒张因子,可控制血管平滑肌的紧张性.此后,NO被认为是一种重要的生物信使分子,广泛参与机体的平滑肌舒张、神经传递、炎性反应和免疫调节.在女性生殖系统,NO通过影响下丘脑神经分泌细胞释放促黄体生成素释放激素调节月经周期、卵巢功能、精子活动、受孕和着床等生理过程.妊娠期间,NO调节母体和胎盘的血液动力状态,其生成不足易导致妊高征、胎儿宫内发育迟缓、死胎、慢性胎儿窘迫、新生儿窒息等[1,2].最近许多研究表明,NO与分娩发动有密切关系,可调节妊娠期间子宫收缩性和宫颈成熟过程,现综述如下.

关键词：一氧化氮宫颈收缩宫颈成熟研究进展血管内皮舒张因子血管平滑肌生理机制

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实验性心肌缺血时内源性ET,CGRP和NO水平的变化及心舒平的调节作用

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中国中药杂志 2002年第7期27卷 534-537页

作者：刘晓岩王银叶陈世忠李长龄北京大学药学院药理系北京100083 北京大学药学院天然药物学系北京100083

目的 :观察异丙肾上腺素造成大鼠心肌缺血模型心肌内ET ,CGRP含量和血清NO水平的变化及中药心舒平对心肌缺血的影响和对这些血管活性物质的调节。方法 :测定异丙肾上腺素引起心肌坏死大鼠血清中心肌酶、NO水平和心肌组织中ET及CGRP含量 ... 详细信息

目的 :观察异丙肾上腺素造成大鼠心肌缺血模型心肌内ET ,CGRP含量和血清NO水平的变化及中药心舒平对心肌缺血的影响和对这些血管活性物质的调节。方法 :测定异丙肾上腺素引起心肌坏死大鼠血清中心肌酶、NO水平和心肌组织中ET及CGRP含量 ;或结扎冠状动脉造成大鼠心肌缺血 ,观察手术后不同时间心电图变化和心肌梗死范围。结果 :异丙肾模型动物心肌中ET含量明显升高 ,CGRP含量变化不明显 ;血浆中NO浓度亦未见明显改变。心舒平组动物血清的NO浓度明显升高 ;心肌中ET和CGRP含量与模型组相比无显著差异。心舒平可显著降低异丙肾模型的血清LDH和CK水平 ((P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;降低冠脉结扎大鼠升高的S T段(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,使心肌梗死范围减小 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :内源性ET可能参与异丙肾上腺素引起的大鼠心肌缺血 ;心舒平对不同的心肌缺血模型均有明显的保护作用 ,其可能的机制之一是促进血管内皮释放NO。

关键词：心肌缺血内皮素降钙素基因相关肽血管内皮舒张因子心舒平一氧化氮

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