检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2001年第6期17卷 708-710页

作者：徐红岩周序斌胡茂稳张翮逄丽燕孙茹山东大学医学院药理学教研室济南250012

目的　挤压大鼠颈总动脉 ,造成类似血管成形术后再狭窄的血管内膜增生病理模型。方法　暴露大鼠颈总动脉 ,在其上下各置一块 13mm× 5mm× 1mm钢片 ,以止血钳钳夹钢片 2 5min ,术后 2h、14d进行形态学观察。结果　术后2h ,扫描... 详细信息

目的　挤压大鼠颈总动脉 ,造成类似血管成形术后再狭窄的血管内膜增生病理模型。方法　暴露大鼠颈总动脉 ,在其上下各置一块 13mm× 5mm× 1mm钢片 ,以止血钳钳夹钢片 2 5min ,术后 2h、14d进行形态学观察。结果　术后2h ,扫描电镜可见血管内皮细胞变形、脱落 ,附有大量血小板。光镜可见血管壁有炎症细胞浸润 ,管腔内有血栓形成。术后 14d ,免疫组化血管壁PCNA表达强阳性 ,内膜面积占有率、中膜 +内膜面积占有率明显增加 ,管腔面积占有率明显缩小。类肝素、阿司匹林药物对PCNA表达及内膜增生有明显抑制作用。结论　挤压大鼠颈总动脉。

关键词：血管成形术血管内膜增生动物实验颈总动脉挤压法

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血管内膜增生过程中核酸代谢相关酶活性变化的研究

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中国应用生理学杂志 2003年第3期19卷 241-244,T001页

作者：聂磊韩梅温进坤河北医科大学基础医学研究所生化研究室河北石家庄050017

目的和方法 :应用血管内皮剥脱后再狭窄模型 ,动态观察胸腹主动脉壁核膜核苷三磷酸酶及核酸代谢和糖代谢相关酶 5’ 核苷酸酶、腺苷脱氨酶和琥珀酸脱氢酶活性的变化。探讨其与血管平滑肌细胞增生和新生内膜形成的关系。结果 :血管内皮... 详细信息

目的和方法 :应用血管内皮剥脱后再狭窄模型 ,动态观察胸腹主动脉壁核膜核苷三磷酸酶及核酸代谢和糖代谢相关酶 5’ 核苷酸酶、腺苷脱氨酶和琥珀酸脱氢酶活性的变化。探讨其与血管平滑肌细胞增生和新生内膜形成的关系。结果 :血管内皮剥脱后 ,胸腹主动脉壁核膜核苷三磷酸酶活性持续升高 ,与血管内膜增厚程度相平行 ;血管平滑肌细胞收缩型标志蛋白α 肌动蛋白表达降低及合成型标志蛋白骨桥蛋白表达上调 ,说明血管平滑肌细胞发生了表型转化 ,由分化型转变成为去分化型 ;5’核苷酸酶、腺苷脱氨酶和琥珀酸脱氢酶活性表现为先升后降 ,三种酶活性均于血管平滑肌细胞增殖旺盛期 (术后 3～ 7d)达峰值。结论 :细胞内参与mRNA转运及糖。

关键词：血管内膜增生核酸代谢酶活性核苷三磷酸酶核骏代谢, 表型转化血管平滑肌

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血管内膜增生的研究

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中华实验外科杂志 1997年第5期14卷 259-260页

作者：景在平第二军医大学附属长海医院血管外科上海200433

一、血管内膜增生的病理生理学研究1.内皮细胞(EC)损伤是血管内膜增生的病理基础.EC完整性的破坏是早期血栓形成和内膜增生(IH)的重要原因.血管手术后10分钟,EC表面即有血小板、红细胞和纤维蛋白的粘附,EC收缩变形,6小时后有大量中性粒... 详细信息

一、血管内膜增生的病理生理学研究1.内皮细胞(EC)损伤是血管内膜增生的病理基础.EC完整性的破坏是早期血栓形成和内膜增生(IH)的重要原因.血管手术后10分钟,EC表面即有血小板、红细胞和纤维蛋白的粘附,EC收缩变形,6小时后有大量中性粒细胞浸润,24小时EC间出现裂隙,胞浆混浊,EC被夹置在中层浸润的中性粒细胞和血管腔内面的血小板之间,5～7天后EC逐渐恢复正常而血管平滑肌细胞(VSMC)开始增生并由中膜向内膜移行.EC通过产生多种血管活性物质作用于VSMC,如前列腺素、内皮源性舒张因子(EDRF)和肝素样物质等.尤其是肝素样物质能有效地抑制VSMC的增生,同时阻断凝血过程.EC和VSMC混合培养24小时后EC减少了VSMC的蛋白合成,并有效地抑制了VSMC的移行.综上可见EC的损伤程度与IH的程度密切相关.EC受损引起血小板粘附和白细胞浸润,失去对VSMC的抑制作用,使VSMC移行并进一步增殖而最终形成IH.因此,可以认为EC的损伤是IH的病理基础.

关键词：血管内膜增生血管外科病理抑制

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血管内膜增生的研究进展

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中华实验外科杂志 2002年第2期19卷 189-190页

作者：曲乐丰王玉琦复旦大学血管外科研究所复旦大学中山医院血管外科上海200032

自90多年前Carrel和Guthrie首次报道静脉移植于动脉发生吻合口内膜增生以来，血管内膜（过度）增生（VIH）的研究从未间断。VIH是动脉重建手术后2-24个月内发生狭窄或者闭塞的主要原因。

关键词：血管内膜增生分子生物学研究进展防治

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血管内膜增生过程中tiRNA-Gly-GCC调控血管平滑肌细胞表型转化的作用及机制研究

血管内膜增生过程中tiRNA-Gly-GCC调控血管平滑肌细胞表型转化的...

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作者：荣智华北京协和医学院

学位级别：博士

研究背景及目的:血管内膜增生(intimal hyperplasia,IH)是血管损伤后发生的结构性改变,同时也是血管重建术后再狭窄以及动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的共同病理特征。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)作为血管... 详细信息

研究背景及目的:血管内膜增生(intimal hyperplasia,IH)是血管损伤后发生的结构性改变,同时也是血管重建术后再狭窄以及动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的共同病理特征。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)作为血管壁的主要组成部分,在IH过程中扮演着重要角色。当血管受损时,VSMCs由生理状态下收缩型转化为病理状态下的分泌型,伴随着其增殖、迁移以及分泌能力上调,过度增殖、迁移的VSMCs以及分泌的细胞外基质在血管腔内堆积最终形成血管新生内膜。转运 RNA(transfer RNA,tRNA)衍生的小 RNA(tRNA-derived small RNA,tsRNA)是由tRNA在特定条件下断裂产生的新型非编码RNA(noncoding RNA,ncRNA)。近期研究证实tsRNA具有调控基因表达的功能,参与肿瘤、心血管疾病、免疫、感染等多种疾病进程,但在IH过程中对VSMCs的功能调控及机制尚不清楚。因此,本研究旨在探究tsRNA能否通过调节VSMCs功能参与IH发生发展及其机制。研究方法:本研究通过血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导人主动脉平滑肌细胞(human aortic smooth muscle cells,HASMCs)由收缩型向分泌型转化,tsRNA测序分析两种不同表型HASMCs中tsRNA表达谱,筛选出明显差异表达的tsRNA,并通过qPCR验证,选取tiRNA-Gly-GCC作为研究目标。利用qPCR实验验证tiRNA-Gly-GCC在AS患者与健康对照血管组织、血浆以及在大鼠颈动脉球囊损伤模型中的表达趋势。体外过表达/敲低tiRNA-Gly-GCC,检测HASMCs增殖、迁移、表型转化。生信分析预测tiRNA-Gly-GCC作用靶点,并通过双荧光素酶报告基因验证其相互作用位点。利用腺病毒过表达靶基因CBX3进行回复实验。应用antagomir tiRNA-Gly-GCC在大鼠颈动脉球囊损伤血管中敲低tiRNA-Gly-GCC,观察其对IH影响及其作用机制。研究结果:蛋白印迹(western blot,WB)实验结果表明体外诱导HASMCs表型转化成功。tsRNA测序结果显示tsRNA表达谱在两种表型的HASMCs中存在差异表达。qPCR实验表明tiRNA-Gly-GCC在分泌型HASMCs中显著上调且表达丰富,进一步研究证实tiRNA-Gly-GCC在AS患者血管组织、血浆以及大鼠损伤颈动脉中表达上调。CCK-8、EdU、WB实验以及细胞划痕、transwell实验结果表明过表达tiRNA-Gly-GCC 可促进 HASMCs 增殖、迁移、去分化。而敲低 tiRNA-Gly-GCC 则抑制HASMCs增殖、迁移,并逆转其分泌表型。tiRNA-Gly-GCC主要通过靶向CBX3调节HASMCs功能。在大鼠颈动脉球囊损伤血管中敲低tiRNA-Gly-GCC可通过CXB3逆转VSMCs分泌表型,最终抑制IH。研究结论:***-Gly-GCC在分泌型HASMCs、AS患者血管组织和血浆以及大鼠颈动脉球囊损伤血管中表达上调。***-Gly-GCC可促进HASMCs增殖、迁移、去分化。3.敲低tiRNA-Gly-GCC可抑制HASMCs增殖、迁移并逆转其分泌表型。***3是tiRNA-Gly-GCC发挥调控HASMCs表型转化的靶点。5.体内敲低tiRNA-Gly-GCC可通过上调CBX3,从而逆转VSMCs分泌表型,最终抑制大鼠颈动脉球囊损伤后IH程度。

关键词：血管内膜增生动脉粥样硬化 tsRNA tiRNA-Gly-GCC 血管平滑肌细胞

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基于网络药理学探讨黄芪-当归配伍活性成分改善血管内膜增生的作用机制

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中草药 2020年第15期51卷 3987-3995页

作者：李霞曹旺唐标邓常清湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410028 湖南中医药大学医学院湖南长沙410028

目的采用网络药理学方法探讨黄芪-当归配伍改善血管内膜增生的药效物质和可能的作用靶点。方法利用TCMSP数据库,获取黄芪-当归的有效成分,利用Pharmmaper数据库搜集活性成分所对应的靶标。通过Genecards、DigSeE和OMIM数据库,收集血管... 详细信息

目的采用网络药理学方法探讨黄芪-当归配伍改善血管内膜增生的药效物质和可能的作用靶点。方法利用TCMSP数据库,获取黄芪-当归的有效成分,利用Pharmmaper数据库搜集活性成分所对应的靶标。通过Genecards、DigSeE和OMIM数据库,收集血管内膜增生相关的靶标,并与药物作用靶标相比较,筛选出共同部分,作为药物成分作用的预测靶标。利用STRING获取预测靶蛋白之间的相互关系,根据相互关系大小筛选出核心靶标。利用Cytoscape 3.6.1软件,绘制"药物-成分-疾病-靶标"网络图、核心靶标相互作用网络图。用R语言进行核心靶标的KEGG通路富集分析和GO生物过程分析。结果收集到黄芪-当归药对的20个活性成分,共得到193个潜在药物作用靶点、487个潜在疾病靶点,主要作用于EGFR、ESR1、ALB、MAPK8、PGR等多个靶标,涉及PI3K-Akt、MAPK、Ras等多条信号通路以发挥抗血管内膜增生的作用。结论基于网络药理学方法,初步探讨了黄芪-当归配伍改善血管内膜增生可能的靶标和信号通路,可为黄芪-当归配伍作用机制的研究提供参考。

关键词：黄芪当归血管内膜增生网络药理学作用靶标

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黄芪-当归配伍对家兔血管内膜增生、平滑肌细胞表型转化和增殖的影响

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中草药 2021年第15期52卷 4598-4606页

作者：李霞曹旺刘彩霞邓常清湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410028 湖南中医药大学血管生物学实验室湖南长沙410028

目的探讨黄芪-当归配伍对家兔血管内膜增生、平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)表型转化和增殖的影响及作用机制。方法新西兰兔随机分为对照组、模型组、黄芪(1 g/kg)组、当归(1 g/kg)组、黄芪-当归(1∶1)组、黄芪-当归(1... 详细信息

目的探讨黄芪-当归配伍对家兔血管内膜增生、平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)表型转化和增殖的影响及作用机制。方法新西兰兔随机分为对照组、模型组、黄芪(1 g/kg)组、当归(1 g/kg)组、黄芪-当归(1∶1)组、黄芪-当归(1∶5)组、黄芪-当归(5∶1)组和阿托伐他汀(5 mg/kg)组。除对照组外,其余各组按颈总动脉套管法改良制备颈总动脉血管内膜增生模型,自术后第1天起给予2%高胆固醇饲料。各给药组于术后第1天起ig相应药物,1次/d,连续28 d。采用ELISA法检测各组家兔血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;采用Masson染色法观察各组家兔颈动脉病理变化及血管内膜增生程度;采用免疫组化法检测各组家兔颈动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达情况;采用Western blotting法检测各组家兔颈动脉磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(proteinkinaseB,Akt)通路相关蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组家兔血清中TC、TG、LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01);颈动脉内膜增生明显,血管内膜面积(intimalarea,IA)、内膜厚度(intimal thickness,IT)、内膜面积增生率(hyperplasia ratio of intimal area,HRIA)和内膜厚度增生率(hyperplasia ratio ofintimalthickness,HRIT)均显著增加(P<0.01);颈动脉VSMC收缩表型α-SMA表达显著降低(P<0.05),合成表型OPN和细胞增殖标志物PCNA表达增加(P<0.01);颈总动脉p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,黄芪-当归(1∶1、5∶1)组家兔血清中TC、TG和LDL-C水平显著降低(P<0.05、0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.01);当归组血清中TG和LDL-C水平显著降低(P<0.05、0.01);黄芪-当归(1∶1、5∶1)组家兔颈动脉IA、IT、HRIA、HRIT均显著降低(P<0.01),颈总动脉α-SMA表达显著升高(P<0.05、0.01),OPN和PCNA表达显著降低(P<0.01);黄芪-当归(1∶5)组颈总动脉PCNA表达显著降低(P<0.01);黄芪-当归(1∶1、1∶5、5∶1)组颈总动脉p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平显著降低(P<0.05、0.01)。结论黄芪-当归(1∶1、5∶1)能够有效改善家兔血管内膜增生、调节血脂、调控VSMC表型转化和增殖,其作用机制与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：黄芪当归血管内膜增生平滑肌细胞表型细胞增殖 PI3K/Akt信号通路

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人参皂苷Rg1抗血管内膜增生与其抗氧化和上调eNOS表达作用的关系

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中国药理学通报 2012年第3期28卷 388-392页

作者：高杨吴芹杨丹莉邓江黄燮南贵州省基础药理重点实验室暨遵义医学院药理学教研室贵州遵义563000

目的探讨人参皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)抗球囊损伤所致血管内膜异常增生的作用机制。方法利用♂SD(Spragye-Dawley)大鼠建立颈总动脉球囊损伤引起内膜异常增生模型,制模后次日起,每日腹腔注射Rg1 4、8、***-1,模型组与假手术组给予... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)抗球囊损伤所致血管内膜异常增生的作用机制。方法利用♂SD(Spragye-Dawley)大鼠建立颈总动脉球囊损伤引起内膜异常增生模型,制模后次日起,每日腹腔注射Rg1 4、8、***-1,模型组与假手术组给予等体积生理盐水,连续给药14天后取损伤侧颈动脉,石蜡切片后行H.E.染色,光镜下观察颈动脉内膜组织形态学变化,并用Q Win图像处理与分析系统计算新生内膜面积及内膜/中膜面积的比值;比色法检测大鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活力和丙二醛(MDA)的含量;另用实时荧光定量PCR(Real-Time RT-PCR)法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达。结果光镜发现,Rg1给药可明显改善球囊损伤所致血管内膜组织形态学的异常;与模型组比较,Rg1能呈剂量依赖性地减小新生内膜面积和内膜面积/中膜面积的比值(P<0.01)。球囊损伤使大鼠血浆SOD活力降低,MDA含量增加,损伤血管壁的eNOS mRNA表达明显下调,而Rg1则使血浆SOD活力明显升高(P<0.05)、MDA含量明显下降(P<0.01)。小剂量Rg1使eNOS mRNA的表达趋于升高,中、高剂量Rg1则明显上调eNOS mRNA的表达(P<0.01)。结论 Rg1抗球囊损伤所致大鼠颈动脉内膜增生作用可能与其抗氧化和促进eNOS表达,从而增加NO生成有关。

关键词：人参皂苷Rg1 球囊损伤血管内膜增生超氧化物歧化酶丙二醛内皮型一氧化氮合酶

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镁合金支架植入兔腹主动脉后降解时间及血管内膜增生观察

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介入放射学杂志 2017年第5期26卷 443-446页

作者：陈亮丁健王永利王征宇谢科彭志清刘强上海交通大学附属第六人民医院南院介入科 201499 浙江省嘉兴市第一医院放射科

目的观察新型可降解镁合金支架——MPM植入兔腹主动脉后降解时间及血管内膜增生。方法 24只新西兰大白兔随机分为4组,每组6只,分别于距左肾动脉水平下1 cm腹主动脉处植入MPM支架各1枚。术后30、60、90、180 d分别复查腹主动脉造影,分离... 详细信息

目的观察新型可降解镁合金支架——MPM植入兔腹主动脉后降解时间及血管内膜增生。方法 24只新西兰大白兔随机分为4组,每组6只,分别于距左肾动脉水平下1 cm腹主动脉处植入MPM支架各1枚。术后30、60、90、180 d分别复查腹主动脉造影,分离支架段血管进行观察。采用SPSS20.0软件对数据进行分析。结果 24只实验兔在随访期间存活良好。植入支架逐渐降解,180 d时基本降解;血管内膜增生,90 d时达峰值,整个降解过程血管通畅。结论可降解镁合金支架MPM完全降解时间为182 d,可满足血管正性重塑。

关键词：可降解镁合金支架腹主动脉降解时间血管内膜增生

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1-磷酸鞘氨醇1型受体促进小鼠颈动脉损伤后血管内膜增生

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第三军医大学学报 2021年第3期43卷 202-210页

作者：任宏强刘益均罗贵全赵利遂宁市中心医院心血管内科四川遂宁629000

目的探究1-磷酸鞘氨醇1型受体(sphingosine-1-phosphate type 1 receptor,S1PR1)对小鼠颈动脉损伤后血管内膜增生的作用及其机制。方法40只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组:假手术+AAV-LacZ组、假手术+AAV-S1PR1组、导丝损伤+AAV-Lac... 详细信息

目的探究1-磷酸鞘氨醇1型受体(sphingosine-1-phosphate type 1 receptor,S1PR1)对小鼠颈动脉损伤后血管内膜增生的作用及其机制。方法40只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组:假手术+AAV-LacZ组、假手术+AAV-S1PR1组、导丝损伤+AAV-LacZ组和导丝损伤+AAV-S1PR1组,每组10只。各组小鼠尾静脉分别注射对应AAV-LacZ病毒或AAV-S1PR1病毒,2周后,假手术组仅切开颈部皮肤,颈动脉未损伤;导丝损伤组行颈动脉导丝损伤。4周后取颈动脉,HE染色检测新生内膜增生程度,组织免疫荧光检测颈动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达水平,组织免疫组化检测颈动脉组织增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和IL-6表达水平。分离并培养小鼠原代主动脉血管平滑肌细胞,腺病毒Ad-S1PR1或Ad-LacZ转染后,加入1μmol/L 1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)干预,Western blot和细胞免疫荧光检测原代主动脉平滑肌细胞表型转化,EdU染色检测细胞增殖,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移,Western blot检测IL-6/STAT3通路激活情况。结果小鼠颈动脉损伤4周后,与假手术+AAV-LacZ组相比,导丝损伤+AAV-LacZ组小鼠颈动脉可见显著的血管内膜增生、表型转化和细胞增殖(P<0.05);同时,导丝损伤后颈动脉IL-6表达上调。与导丝损伤+AAV-LacZ组相比,导丝损伤+AAV-S1PR1组颈动脉组织S1PR1过表达(P<0.05),上述病理生理学改变加重(P<0.05)。细胞实验结果显示:S1P诱导血管平滑肌细胞表型转化和增殖迁移,激活IL-6/STAT3通路(P<0.05)。腺病毒介导S1PR1过表达后,上述病理改变进一步加重(P<0.05)。结论S1P/S1PR1促进血管平滑肌细胞表型转化和增殖迁移,加重血管损伤后内膜增生,可能与S1P/S1PR1激活血管平滑肌细胞IL-6/STAT3通路有关。

关键词：血管内膜增生 1-磷酸鞘氨醇受体表型转化增殖迁移

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