检索结果-内蒙古大学图书馆

医学与哲学 2001年第10期22卷 34-36页

作者：汪明慧许顶立赖文岩解放军第252医院心肾内科河北保定071000 第一军医大学附属南方医院心内科广东广州510450

随着社会的老龄化,血管增殖性疾病如动脉粥样硬化、经皮穿刺冠状动脉内血管成形术后再狭窄以及搭桥术后新生内膜形成等发病率逐年升高,已成为严重危害人类健康的主要疾病.这类疾病的治疗一直是困绕临床的难题,虽然不断开发阻断增殖的新... 详细信息

随着社会的老龄化,血管增殖性疾病如动脉粥样硬化、经皮穿刺冠状动脉内血管成形术后再狭窄以及搭桥术后新生内膜形成等发病率逐年升高,已成为严重危害人类健康的主要疾病.这类疾病的治疗一直是困绕临床的难题,虽然不断开发阻断增殖的新药物,并采用了以药物为主的综合疗法,但效果仍不尽人意.近年来国内外研究人员将研究的重点转移到探讨增殖疾病的发病机理上,试图由此找到防止或阻断细胞增殖的新方法.大量实验已证实,细胞的异常增殖在血管增殖性疾病的发生发展过程中有着非常重要的作用,因而对增殖过程中起关键作用的细胞增殖调控机制的研究,将为增殖性疾病的治疗提供新的方向.

关键词：细胞周期调控机制血管增殖性疾病防治

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核酶在血管增殖性疾病中的应用

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国外医学（生理病理科学与临床分册） 2003年第1期23卷 50-52页

作者：张俊霞重庆医科大学附属第二医院心血管内科重庆400010

核酶是一类具酶活性、具有自我剪接功能的RNA分子 ,利用核酶的封闭、切割双重特性能阻断基因的不良表达 ,其在动脉粥样硬化等血管增殖性疾病中可针对细胞周期进程、凋亡与增殖平衡、细胞外基质形成三方面的调控选择候选基因 ,设计对其... 详细信息

核酶是一类具酶活性、具有自我剪接功能的RNA分子 ,利用核酶的封闭、切割双重特性能阻断基因的不良表达 ,其在动脉粥样硬化等血管增殖性疾病中可针对细胞周期进程、凋亡与增殖平衡、细胞外基质形成三方面的调控选择候选基因 ,设计对其进行切割的核酶 ,其应用可望成为该类疾病基因治疗的新方向。

关键词：核酶基因疗法血管增殖性疾病

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一种用于治疗血管生成介导疾病的药物及应用

一种用于治疗血管生成介导疾病的药物及应用

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作者：张志毅张跃张娟孙佳莹郑一宁梅轶芳 150081 黑龙江省哈尔滨市南岗区保健路157号

本发明属于医药学技术领域，公开了一种用于治疗血管生成介导疾病的药物及应用，提供一种利用三氧化二砷制备的用于治疗血管生成介导疾病的药物；评估用于治疗血管生成介导疾病的药物疗效的方法包括：评估三氧化二砷对关节病变滑膜细胞T... 详细信息

标准号: CN107982278A

本发明属于医药学技术领域，公开了一种用于治疗血管生成介导疾病的药物及应用，提供一种利用三氧化二砷制备的用于治疗血管生成介导疾病的药物；评估用于治疗血管生成介导疾病的药物疗效的方法包括：评估三氧化二砷对关节病变滑膜细胞TSP‑1‑TGF‑β‑CTGF‑VEGF血管增殖功能模块的抑制作用；评估三氧化二砷通过抑制TSP‑1‑TGF‑β‑CTGF‑VEGF血管增殖功能模块进而对病变关节中微血管内皮细胞增殖的抑制作用。本发明的三氧化二砷可通过抑制TSP‑1‑TGF‑β1‑CTGF‑VEGF功能模块，进而抑制血管增殖，发挥治疗血管增殖性疾病的目的。

关键词：三氧化二砷血管生成介导疾病血管增殖治疗评估微血管内皮细胞血管增殖性疾病病变关节关节病变滑膜细胞药物疗效医药学增殖的制备应用

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一种用于治疗血管生成介导疾病的复方制剂及其制备方法和应用

一种用于治疗血管生成介导疾病的复方制剂及其制备方法和应用

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作者：张娟张志毅张跃汪威言 150086 黑龙江省哈尔滨市南岗区保健路157号

本发明公开了一种用于治疗血管生成介导疾病的复方制剂及其制备方法和应用，属于医药技术领域。所述的复方制剂由分别载三氧化二砷以及骨化三醇的脂质微球ATO‑LMs和VD‑LMs组成。与现有技术相比，本发明的一种用于治疗血管生成介导疾病... 详细信息

标准号: CN111228301A

本发明公开了一种用于治疗血管生成介导疾病的复方制剂及其制备方法和应用，属于医药技术领域。所述的复方制剂由分别载三氧化二砷以及骨化三醇的脂质微球ATO‑LMs和VD‑LMs组成。与现有技术相比，本发明的一种用于治疗血管生成介导疾病的复方制剂同时包裹三氧化二砷及骨化三醇，既使三氧化二砷及骨化三醇可以充分混合，不需要考虑二者的溶解度，又增加了药物的靶向性以及生物利用度。而骨化三醇与三氧化二砷联用可发挥协同促进作用，进而达到减低三氧化二砷用量以及毒性的目的。本发明的三氧化二砷及骨化三醇脂质微球载体复方制剂可通过抑制VEGF表达进而抑制血管增殖，达到治疗血管增殖性疾病的目的。

关键词：三氧化二砷骨化三醇复方制剂血管生成介导疾病脂质微球治疗血管增殖性疾病制备方法和应用协同促进作用医药技术领域生物利用度充分混合血管增殖靶向性溶解度联用

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大鼠SOCS3基因重组腺病毒载体的构建及转染血管平滑肌细胞后的表达

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华中科技大学学报（医学版） 2012年第5期41卷 556-561页

作者：向水董念国刘金平史嘉玮肖雅琼王玉华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科武汉430022 华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系武汉430030

目的构建携带大鼠SOCS3基因的重组腺病毒载体并转染大鼠血管平滑肌细胞,评价其转染效果,为血管增殖性疾病转基因治疗的实验研究奠定基础。方法用BamHⅠ和EcoRⅠ将目的基因pUC57-Simple-rSOCS3及腺病毒穿梭载体pYr-adshuttle-4(带GFP标记... 详细信息

目的构建携带大鼠SOCS3基因的重组腺病毒载体并转染大鼠血管平滑肌细胞,评价其转染效果,为血管增殖性疾病转基因治疗的实验研究奠定基础。方法用BamHⅠ和EcoRⅠ将目的基因pUC57-Simple-rSOCS3及腺病毒穿梭载体pYr-adshuttle-4(带GFP标记)行双酶切。回收酶切质粒的目的片段进行连接,产物转化至DH5α感受态。提取质粒酶切鉴定正确后测序。通过LR体外同源重组将rSOCS3表达框构建至pAd/PL-DEST腺病毒表达载体上。将腺病毒线性化后转染HEK293细胞包装腺病毒,PCR鉴定此腺病毒中是否含有rSOCS3基因。放大培养并收集病毒,TCD法测定病毒滴度。将此病毒感染大鼠血管平滑肌细胞,荧光显微镜观察感染效率,real-time PCR及免疫印迹检测SOCS3mRNA及蛋白表达。结果 rSOCS3腺病毒穿梭质粒酶切鉴定正确,测序与rSOCS3基因库中的序列完全相符。PCR鉴定pAd/PL-DEST腺病毒表达载体成功携带目的基因rSOCS3。TCD法测定的最终滴度为2×1010pfu/mL。荧光显微镜观察此病毒感染血管平滑肌细胞的效率在80%以上,real-time PCR及免疫印迹检测结果显示血管平滑肌细胞中SOCS3mRNA及蛋白表达明显上调。结论成功构建携带大鼠SOCS3基因的腺病毒载体,并在血管平滑肌细胞中高表达,为血管增殖性疾病转基因治疗的实验研究奠定了基础,具有一定的应用价值。

关键词： SOCS3 腺病毒载体转基因治疗血管平滑肌细胞血管增殖性疾病

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干扰素-α抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖

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基础医学与临床 2014年第8期34卷 1106-1107页

作者：龙向淑宋方黄晶吴强贵州省人民医院心血管内科贵州贵阳550002

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）过度增殖是血管成形术后再狭窄、动脉粥样硬化及高血压等血管增殖性疾病的共同病理基础,有效抑制VSMCs增殖对上述疾病的防治具有重要的临床意义.干扰素（Interferon,IFN）具有抗... 详细信息

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）过度增殖是血管成形术后再狭窄、动脉粥样硬化及高血压等血管增殖性疾病的共同病理基础,有效抑制VSMCs增殖对上述疾病的防治具有重要的临床意义.干扰素（Interferon,IFN）具有抗病毒、免疫调节及抑制肿瘤细胞增长等作用,但其对VSMCs增殖的影响及其机制尚未完全明确.本研究探讨IFN-α对大鼠VSMCs增殖的影响及其部分机制,为其临床应用提供理论依据.

关键词：血管平滑肌细胞增殖干扰素-α 大鼠血管增殖性疾病血管成形术后再狭窄 VSMCs 动脉粥样硬化 cells

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Ang Ⅱ促进大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移

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基础医学与临床 2012年第1期32卷 89-91页

作者：刘玉王海军温进坤李爱英李菁菁韩梅河北医科大学基础医学研究所生物化学与分子生物学研究室河北省医学生物技术重点实验室河北石家庄050017 河北医科大学中医学院生物化学与分子生物学教研室河北石家庄050091 河北大学附属医院普通外科河北保定071000 河北医科大学基础医学院细胞生物学教研室河北石家庄050017

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）的增殖、迁移和细胞外基质的合成是高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病发生、发展的重要细胞病理学基础[1]。血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）的促... 详细信息

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）的增殖、迁移和细胞外基质的合成是高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病发生、发展的重要细胞病理学基础[1]。血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）的促生长作用参与了高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等血管增殖性疾病的发生和发展。

关键词：血管平滑肌细胞增殖迁移血管成形术后再狭窄动脉粥样硬化血管增殖性疾病大鼠血管紧张素Ⅱ cells

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血管平滑肌细胞增殖与STAT蛋白家族的关系

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中华实验外科杂志 2007年第10期24卷 1275-1276页

作者：吕磊张纪蔚张柏根上海交通大学医学院附属仁济医院血管外科 200001

酪氨酸蛋白激酶（JAK）／信号转导子和转录激活子（STAT）是近年来发现的细胞内信号转导途径，是一条细胞因子对免疫反应、血细胞生成、神经和胚胎发育调节及细胞增殖凋亡等多效性的传导通路。STAT蛋白是一种双功能信号分子，不仅能把... 详细信息

酪氨酸蛋白激酶（JAK）／信号转导子和转录激活子（STAT）是近年来发现的细胞内信号转导途径，是一条细胞因子对免疫反应、血细胞生成、神经和胚胎发育调节及细胞增殖凋亡等多效性的传导通路。STAT蛋白是一种双功能信号分子，不仅能把细胞外信号传递到细胞内，而且直接参与细胞的基因调控。血管平滑肌细胞（VSMC）增殖是血管增殖性疾病发展的核心环节，也是目前防治的难点，因而有关病理学分子机制是血管增殖性疾病的研究热点。

关键词：血管平滑肌细胞增殖 STAT蛋白细胞内信号转导途径血管增殖性疾病酪氨酸蛋白激酶家族细胞增殖凋亡转录激活子

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肾素抑制剂阿利吉仑对PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响及机制研究

肾素抑制剂阿利吉仑对PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响及...

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作者：刘渔凯第三军医大学

学位级别：博士

一、研究背景　　血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)是一种间充质细胞，主要分布在血管中膜。在正常情况下，血管平滑肌细胞处于增殖不活跃的静止期，主要发挥收缩功能以维持血管壁的张力;然而在一些诸如动脉粥样硬... 详细信息

一、研究背景　　血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)是一种间充质细胞，主要分布在血管中膜。在正常情况下，血管平滑肌细胞处于增殖不活跃的静止期，主要发挥收缩功能以维持血管壁的张力;然而在一些诸如动脉粥样硬化及血管损伤等病理情况下，VSMCs则在一些生长因子的调节下发挥以增殖为主的功能，从而影响血管正常的功能和构型。因此，VSMCs的异常增殖是引起动脉粥样硬化、损伤后血管再狭窄及血管重塑等血管增生性疾病的重要发病机制。　　VSMCs的异常增殖是多种生长因子共同调控的，而其中血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)发挥了及其重要的作用。PDGF主要是从VSMCs、激活的巨噬细胞以及内皮细胞中合成和产生的，在VSMCs的增殖的过程中扮演了重要的角色。PDGF家族有五种亚型，包括PDGF-AA、-BB、-AB、-CC、-DD，而其中PDGF-BB对刺激血管平滑肌细胞的增殖起到尤其重要的作用。PDGF-BB通过与其受体PDGFR结合，导致PDGFR多个酪氨酸位点磷酸化，从而激活3条主要的信号传导通路:促分裂素原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases/extracellularregulated protein kinases，MAPK/ERK)，磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylino sitol3-kinase，PI3K)以及磷脂酶C-γ（PLC-γ）等通路。激活的PDGF信号通路可以引起诸如高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等心血管的疾病的发生发展。因此调节VSMCs的PDGF信号通路可能是治疗血管再狭窄及动脉粥样硬化等疾病的重要途径。　　以往研究证实，过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)可能导致PDGF-BB的升高以及其受体的激活，从而引起和加重损伤后新生内膜过度增生。而RAAS的阻断剂血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素II受体阻滞剂均对PDGF-BB及其信号通路有一定的抑制作用。阿利吉仑是一种新特异的RAAS阻断剂，它能抑制肾素的活性，从而在源头上阻断RAAS的激活。阿利吉仑不仅有着强大的血压控制能力，而且在预防动脉粥样硬化、治疗心衰和保护肾脏都有着重要作用。然而，阿利吉仑是否具有抑制抑制PDGF-BB介导的VSMCs的过度增殖作用并不清楚。我们推测:阿利吉仑可以调节VSMCs中PDGF-BB的信号通路的激活及细胞周期蛋白的表达，从而抑制PDGF-BB介导的VSMCs的过度增殖作用。因此，本研究利用胚胎大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10)细胞为研究对象，通过不同浓度阿利吉仑和PDGF-BB共同孵育VSMCs的情况下，观察A10细胞增殖的改变，以了解阿利吉仑对PDGF-BB诱导的VSMCs增殖的抑制作用，并且探讨这种抑制作用的可能机制。　　二、研究目的　　主要从细胞水平明确阿利吉仑对PDGF-BB诱导的血管平滑肌增殖的影响，以及其影响的机制。　　三、研究方法　　1.培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞(A10细胞);2.采用[3H]-TdR和细胞计数，评估细胞的增殖情况;3.用免疫印迹的方法检测阿利吉仑对PDGF-BB信号通路的影响;4.采用流式细胞术分析阿利吉仑对PDGF-BB诱导的细胞周期改变的影响，并用免疫印迹的方法检测周期蛋白表达量的改变。　　四、研究结果　　***-BB可以明显促进A10增殖，且呈浓度依赖性;阿利吉仑可以轻度抑制A10细胞增殖，且可以明显抑制PDGF-BB诱导的A10细胞增殖。　　***-BB刺激A10细胞引起下游ERK、AKT等信号通路的激活，而阿利吉仑可以显著抑制ERK通路的激活。　　***-BB可以诱导的细胞周期的改变使处于G0/G1期的细胞比例显著降低，S期和G2/M期细胞比例明显增加;而阿利吉仑可以抑制这种改变，使细胞周期停滞于G0/G1期。 PDGF-BB诱导细胞周期蛋白（CDK2、CDK4、cyclin E和cyclin D1）表达量升高，而阿利吉仑可以抑制CDK2、CDK4和cyclin D1的升高。　　五、结论　　PDGF-BB刺激A10细胞可以引起其过度的增殖，这种作用可以被阿利吉仑所抑制。提示肾素抑制剂阿利吉仑有望成为血管增殖性疾病的新靶点。

关键词：阿利吉仑血管平滑肌细胞肾素抑制剂发病机制血管增殖性疾病动物模型

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血管平滑肌细胞增殖抑制基因的研究近况

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中华高血压杂志 2007年第12期15卷 981-983页

作者：刘亚萍刘雅王佐广温绍君首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所高血压研究室北京100029

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖是高血压等心血管疾病的一种显著性病理特征,也是导致高血压发病和引起并发症的主要原因之一。若能找到与血管壁增生相关的基因并能抑制其在病理状态下的过度表达,有可能从根本上... 详细信息

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖是高血压等心血管疾病的一种显著性病理特征,也是导致高血压发病和引起并发症的主要原因之一。若能找到与血管壁增生相关的基因并能抑制其在病理状态下的过度表达,有可能从根本上缓解血管平滑肌的增生,对高血压所致动脉硬化等血管增殖性疾病的预防和治疗具有重大意义。血管平滑肌细胞增殖抑制基因(Hyperplasia Suppressor Gene,HSG),是近年来发现的一种新型的具有抑制平滑肌细胞增殖作用的基因,本文就其研究进展作一简述。[第一段]

关键词：血管平滑肌细胞增殖抑制基因血管增殖性疾病细胞增殖作用管壁增生心血管疾病高血压 cell

来源：评论

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