检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：黄晴华中科技大学

学位级别：硕士

目的：研究线粒体融合蛋白-2(Mitofusin-2，Mfn2)对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(rat vascular smooth muscle cells，rVSMCs)周期及细胞周期调控蛋白表达水平的影响，探讨其可能机制。 　　方法：体外培养rVSMCs，随... 详细信息

目的：研究线粒体融合蛋白-2(Mitofusin-2，Mfn2)对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(rat vascular smooth muscle cells，rVSMCs)周期及细胞周期调控蛋白表达水平的影响，探讨其可能机制。 　　方法：体外培养rVSMCs，随机分为5组，以胸腺嘧啶核苷(thymidine)和诺考达唑(nocdazol)干预，分别作用不同时间，利用双胸苷阻断和血清饥饿法使rVSMCs达到细胞同步化，收集G0/G1期、G1/S期、S期和G2/M期平滑肌细胞，光学显微镜观察rVSMCs的形态学变化，流式细胞仪鉴定细胞周期；利用免疫印记(Western-Blot)方法检测Mfn2以及Ras信号通路中胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的蛋白表达和细胞周期调控因子Cyclin D、Cyclin E及CDK1的活性，并分析其相关性。 　　结果：(1)光学显微镜观察药物对rVSMCs生长的影响： 　　随着胸苷阻断与释放不同时间，G1/S期和S期细胞体积比非干预组稍增大，显示其正处于DNA合成期，G2/M期绝大部分细胞变大变圆，显示其正处于有丝分裂阶段，G0/G1期细胞形态与非干预组相比无明显差异。 　　 (2)流式细胞仪鉴定细胞周期： 　　采用血清饥饿法、双胸苷阻断法和诺考达唑阻抑法分别获得了同步化的rVSMCs，各组DNA含量百分比均达到要求。血清饥饿法得到以G0/G1期为主的rVSMCs细胞群(P<0.01)，提示rVSMCs主要同步化于静止期；双胸苷阻断14h得到以G1/S期为主的细胞群(P<0.05)，提示rVSMCs主要同步化于G1/S交界期；双胸苷阻断14 h后以10％小牛血清刺激6 h后细胞群以S期为主(P<0.01)，提示rVSMCs主要同步化于S期即DNA合成期；诺考达唑阻滞12h得到以G2/M期为主的细胞群(P<0.01)，提示rVSMCs主要同步化于G2/M期。 　　 (3)免疫印记(Western-Blot)方法检测Mfn2、ERK1/2、Cyclin D、Cyclin E及CDK1的水平变化：Mfn2在细胞静止期(G0/G1期)表达量显著高于增殖期(S期和G2/M期)，其下游蛋白Erk1/2与之相反，增殖期表达量显著高于静止期；Cyclin D与Cyclin E在G1/S及S期表达明显增强，CDK1在G2/M期表达明显增强。 　　结论：(1)Mfn2表达量随细胞的分裂周期而变化； 　　 (2)Mfn2通过Ras/Raf/MEK/Erk信号传导通路参与细胞周期调控； 　　 (3)细胞周期蛋白及激酶可能成为治疗血管增殖性疾病的靶点。

关键词：线粒体融合蛋白-2 主动脉血管平滑肌细胞周期蛋白表达血管增殖性疾病血清饥饿法

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早产儿视网膜病基因多态性研究进展

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中华围产医学杂志 2017年第2期20卷 135-138页

作者：唐洪怡李秋平解放军陆军总医院大连医科大学附属第一临床学院附属八一儿童医院NICU 北京100700

早产儿视网膜病（retinopathy of prematurity，ROP）是一种多因素引起的视网膜血管增殖性疾病，严重者可导致视网膜剥脱、视力缺失，是全球儿童盲的主要原因之一。ROP多见于小胎龄、低体重的早产儿。统计显示，ROP在出生体重〈1251g的... 详细信息

早产儿视网膜病（retinopathy of prematurity，ROP）是一种多因素引起的视网膜血管增殖性疾病，严重者可导致视网膜剥脱、视力缺失，是全球儿童盲的主要原因之一。ROP多见于小胎龄、低体重的早产儿。统计显示，ROP在出生体重〈1251g的早产儿中的发生率为68％，在出生体重〈750g早产儿中的发生率为98％。

关键词：早产儿视网膜病基因多态性血管增殖性疾病出生体重视网膜剥脱 ROP 发生率儿童盲

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circSMAD3调控SMAD3磷酸化参与血管平滑肌细胞增殖和表型转换

circSMAD3调控SMAD3磷酸化参与血管平滑肌细胞增殖和表型转换

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作者：梅帅华中科技大学

学位级别：硕士

目的:环状RNA(circular RNA,circRNA)是一种新型的非编码RNA分子,广泛存在于生物体中,在病理生理过程中具有关键的调控作用。但是大多数环状RNA参与病理生理过程中的具体机制仍不清楚。血管增殖性疾病是一种十分常见的心血管疾病,包括... 详细信息

目的:环状RNA(circular RNA,circRNA)是一种新型的非编码RNA分子,广泛存在于生物体中,在病理生理过程中具有关键的调控作用。但是大多数环状RNA参与病理生理过程中的具体机制仍不清楚。血管增殖性疾病是一种十分常见的心血管疾病,包括动脉粥样硬化和梗阻后再狭窄等,是冠心病等严重心脑血管疾病发病的重要的发病原因。阐明血管增殖性疾病内在的机制对于预防或改善冠心病、脑中风等心脑血管疾病具有重要的意义。目前对于环状RNA在血管增殖性疾病中的机制还未完全探究清楚。方法:PCR及sanger测序用于检测circSMAD3的环化位点和全长序列;RNA荧光原位杂交技术和细胞亚结构分离实验通过分离细胞胞浆胞核部分检测circSMAD3在胞浆胞核内的分布情况。CCK8实验用于检测细胞活性;EDU实验检测细胞增殖的变化;细胞周期流式细胞术用于检测细胞所处的增殖时期。GO分析、KEGG分析和GSEA分析等生物信息学的方法用于分析下游差异靶基因富集情况,从而了解circSMAD3对主动脉平滑肌细胞表型的主要作用。RNA pulldown实验和RIP实验用于检测circRNA与蛋白之间的相互作用。体外环化实验则是在体外转录出生物素标记的线性RNA,后通过T4连接酶将其首尾相接而环化。荧光报告基因实验用于检测转录因子与启动子之间的相互作用。结果:从TGFβ-SMAD3经典信号通路中筛选到了来源于SMAD3的人源环状RNA circSMAD3,在人源主动脉平滑肌细胞中真实存在。通过一系列实验,发现circSMAD3具有很高的耐受性,无基因重排现象,具有很高的物种同源性。GFPsplit载体实验显示了circSMAD3不通过核糖体进入位点的方式编码蛋白。FISH和胞浆胞核分离实验显示circSMAD3在胞浆胞核内均存在,主要分布在胞浆中。在小鼠各组织中检测circSMAD3的表达分布发现circSMAD3在各组织器官中都有表达,在脑、脊髓和心脏组织中相对较高。在功能实验中,CCK8、EDU和细胞周期等实验都表明了沉默circSMAD3能够促进血管平滑肌细胞增殖,过表达时则效应不明显。同样地通过改变circSMAD3的表达,q PCR和Western blot检测下游表型转换基因的表达。结果显示了当沉默circSMAD3时,ACTA2、TAGLN和CNN1等基因的表达下调,而circSMAD3过表达时效应不是很显著。在机制研究中,RIP和RNA pulldown等实验表明了circSMAD3能够与SMAD3结合,不结合SMAD4,还能够促进SMAD3的磷酸化和入核过程,并且在胞核内可以增强SMAD3调控下游靶基因的转录活性。在circSMAD3的生成机制探究中,通过分析circSMAD3两侧的内含子序列,发现具有反向重复序列如ALU元件等,进一步研究显示了两侧的反向重复序列对circSMAD3的生成具有重要的调控作用;另外,通过数据库中测序数据分析发现DHX9能够结合circSMAD3两端的反向重复序列,通过沉默DHX9后,circSMAD3的表达明显上调。结论:本实验研究结果显示了来源于SMAD3的环状RNA circSMAD3既能在胞浆内结合SMAD3,促进SMAD3的磷酸化及入核,而且还能在胞核内增强SMAD3调控下游靶基因的转录调控,从而抑制血管平滑肌细胞的增殖和表型转换。同时circSMAD3的生成还受到其两侧ALU元件和剪切因子DHX9的调控。这些结果展现了环状RNA在血管平滑肌细胞中的作用,为血管增殖性疾病的治疗提供了一个潜在的靶点。

关键词：血管增殖性疾病环状RNA TGFβ-SMAD3信号通路血管平滑肌细胞

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干扰素诱导蛋白16对人血管外膜成纤维细胞增殖与迁移的影响及其机制

干扰素诱导蛋白16对人血管外膜成纤维细胞增殖与迁移的影响及其机...

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作者：黄晶贵阳医学院

学位级别：硕士

目的：研究干扰素诱导蛋白16（interferon-inducible protein16，IFI16）对人脑血管外膜成纤维细胞（human brain vascular adventitial fibroblasts，HBVAF）增殖与迁移的影响及其可能机制，为该蛋白在血管增殖性疾病中的运用提供更多... 详细信息

目的：研究干扰素诱导蛋白16（interferon-inducible protein16，IFI16）对人脑血管外膜成纤维细胞（human brain vascular adventitial fibroblasts，HBVAF）增殖与迁移的影响及其可能机制，为该蛋白在血管增殖性疾病中的运用提供更多的理论依据。　　方法：培养HBVAF细胞，设未干预组、干扰素α（interferon alpha，IFN-α）干预组(用终浓度为2000kU/L~5000kU/L的IFN-α刺激细胞24h)。蛋白免疫印迹（western blotting）法分别测定各组细胞中 IFI16蛋白表达水平。在 HBVAF细胞中转染针对IFI16基因的小分子干扰 RNA(small interference RNA，siRNA)48 h后,用终浓度为2000 kU/L的IFN-α干预细胞24 h。同时以与IFI16基因无关的Control siRNA作为阴性对照。实验设空白组、Control siRNA组、IFI16 siRNA组、IFN-α组、IFN-α+Control siRNA组、IFN-α+IFI16 siRNA组。流式细胞仪测定细胞周期，细胞划线法与 transwell法测定细胞迁移能力。应用real-time PCR法和western blotting法分别测定细胞中IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平的变化。　　结果：与未干预组比较，IFN-α（2000kU/L~5000kU/L）干预 HBVAF后，IFI16蛋白表达水平明显上调（P<0.05)，但不同浓度 IFN-α组之间无统计学差异。然而与空白组比较，转染针对IFI16 siRNA后，HBVAF中IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平下调，增加了细胞G1/S期转换。IFN-α可诱导HBVAF中IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平上调，同时抑制细胞G1/S期转换与细胞迁移，但在转染了IFI16 siRNA的HBVAF中IFN-α的上述作用受到抑制。　　结论：在HBVAF中IFI16存在结构性表达及IFN-α诱导性表达，但在IFN-α2000kU/L~5000kU/L浓度范围内诱导表达未呈现剂量依赖性。IFI16表达可以抑制HBVAF细胞增殖与迁移，其部分机制可能与激活p53、p21的表达有关。

关键词：干扰素诱导蛋白16 成纤维细胞细胞增殖迁移机制血管增殖性疾病

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RNA干扰对大鼠血管平滑肌细胞Cav1.2、Cav1.3基因表达的影响

RNA干扰对大鼠血管平滑肌细胞Cav1.2、Cav1.3基因表达的影响

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作者：李梅山西大学

学位级别：硕士

血管平滑肌细胞主要存在于血管中模内，它是构成血管中膜的物质基础，发挥着一定的生理功能，对调节血管壁的舒张性及维持血管壁的完整性有着重要的作用。近年来研究发现，随着大气污染加剧，心血管病频频出现。其病理学分子机制是近年... 详细信息

血管平滑肌细胞主要存在于血管中模内，它是构成血管中膜的物质基础，发挥着一定的生理功能，对调节血管壁的舒张性及维持血管壁的完整性有着重要的作用。近年来研究发现，随着大气污染加剧，心血管病频频出现。其病理学分子机制是近年来血管增殖性疾病研究及防治热点、难点。因此掌握一种高效、简单的血管平滑肌细胞培养方法是很有必要的。RNA干扰是近几年来新发展的一种基因阻断技术，是一种可以使mRNA发生特异性降解的转录后基因沉默现象。它已成为抗肿瘤、抗病毒、调控基因表达、基因治疗、研究基因功能等领域的一个重要研究方向及热点。研究表明，L-Ca2+α1亚基在血管平滑肌细胞中起着很重要的作用。大鼠主动脉平滑肌上L-Ca2+α1亚基主要受Cav1.2和Cav1.3编码影响。　　本课题采用组织块贴壁法培养原代大鼠血管平滑肌细胞，然后传至5-8代，用构建的靶向Cav1.2、Cav1.3基因siRNA载体转染大鼠血管平滑肌细胞，特异性沉默大鼠胸主动脉平滑肌细胞Cav1.2、Cav1.3基因的表达。用MTT法检测siRNA干扰对大鼠血管平滑肌细胞活性的影响。再用荧光实时定量RT-PCR和Western-Blot等分子生物学技术检测Cav1.2、Cav1.3 mRNA水平及其蛋白质表达水平，从生物大分子水平证明RNA干扰对这两种基因的抑制效应。　　结果显示，转染24 h后，即出现转染阳性细胞，48 h后，观察发现荧光强度进一步增强。经计算得出转染效率大于70％。转染72 h后，收集细胞，提取 mRNA进行PCR测定后，结果可见阴性对照组与空白对照组相比较，Cav1.2、Cav1.3 mRNA表达水平差异无显著性意义（P>0.05)，实验组的Cav1.2与Cav1.3 mRNA表达水平显著低于空白对照组，分别比空白组下降86.54％、88.38％（P<0.01）。转染72h后，收集细胞，提取蛋白进行Western-Blot检测后，观察条带可见，空白对照组与阴性对照组的 Cav1.2、Cav1.3蛋白杂交带亮度明显强于基因组，分析结果可见阴性对照组与空白对照组相比较， Cav1.2、Cav1.3蛋白表达水平差异无显著性意义（P>0.05)，实验组的Cav1.2与Cav1.3蛋白表达量比空白组分别下降80.36％、82.69％（P<0.05）。　　结果表明转染 siRNA的表达载体可明显抑制大鼠血管平滑肌细胞 Cav1.2、Cav1.3基因在转录和翻译水平上的表达，基因组 Cav1.2、Cav1.3的 mRNA的表达和蛋白表达较阴性对照组和空白对照组明显受到抑制。此方法可为探索血管致病基因及发病机制等提供重要的科学依据及参考。

关键词： RNA干扰血管平滑肌细胞基因表达组织块贴壁法血管增殖性疾病发病机制动物模型大气污染

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喹唑啉酮类血管抑制剂、其制备方法及其医药用途

喹唑啉酮类血管抑制剂、其制备方法及其医药用途

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作者：向华司文博辛敏行刘元元肖红严明尤启冬张陆勇廖清江 211198 江苏省南京市江宁区龙眠大道639号

本发明涉及药物化学领域，具体涉及通式I和通式II的喹唑啉酮类血管抑制剂、它们的制备方法以及它们的医药用途，特别是作为预防或治疗肿瘤、视网膜病变、风湿性关节炎、糖尿病、红斑狼疮、慢性炎症等血管增殖性疾病药物的用途。通式I ... 详细信息

标准号: CN102875480A

本发明涉及药物化学领域，具体涉及通式I和通式II的喹唑啉酮类血管抑制剂、它们的制备方法以及它们的医药用途，特别是作为预防或治疗肿瘤、视网膜病变、风湿性关节炎、糖尿病、红斑狼疮、慢性炎症等血管增殖性疾病药物的用途。通式I 通式II

关键词：风湿性关节炎红斑狼疮血管增殖性疾病药物化学领域视网膜病变血管抑制剂慢性炎症医药用途制备方法治疗肿瘤喹唑啉酮糖尿病预防

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作为PDGF受体激酶抑制剂的化合物和组合物

作为PDGF受体激酶抑制剂的化合物和组合物

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作者：浅田纯司春田刚位药师寺宏幸田中彻仓本和也古杉圭司渕上千晶日本京都市

本发明的目的是提供具有针对PDGF受体激酶的抑制活性的化合物。例如，本发明包括由式[1]表示的化合物或所述化合物的药学上可接受的盐或所述化合物的溶剂化物。本发明的化合物具有针对PDGF受体激酶的抑制活性。由于其针对PDGF受体激酶... 详细信息

标准号: CN115315421A

本发明的目的是提供具有针对PDGF受体激酶的抑制活性的化合物。例如，本发明包括由式[1]表示的化合物或所述化合物的药学上可接受的盐或所述化合物的溶剂化物。本发明的化合物具有针对PDGF受体激酶的抑制活性。由于其针对PDGF受体激酶的活性，本发明的化合物可用作用于呼吸疾病、癌症、平滑肌增殖性疾病、血管增殖性疾病、自身免疫/炎性疾病、代谢疾病、血管阻塞性疾病等的治疗剂。

关键词：激酶血管增殖性疾病血管阻塞性疾病平滑肌增殖代谢疾病呼吸疾病溶剂化物炎性疾病自身免疫可接受性疾病治疗剂可用癌症

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神经血管关系在早产儿视网膜病中的研究进展

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现代医药卫生 2009年第18期25卷 2810-2811页

作者：张素娥中国医科大学附属盛京医院辽宁沈阳110004

传统理论认为早产儿视网膜病变（ROP）属于一种纤维血管增殖性疾病，高浓度氧是其主要诱因，发生过程可分为暴露于高氧时的血管闭塞消失期及继发的血管增生期．但实际上它也是视网膜的一种神经变性疾病。ROP早期，甚至在血管并发症出现... 详细信息

传统理论认为早产儿视网膜病变（ROP）属于一种纤维血管增殖性疾病，高浓度氧是其主要诱因，发生过程可分为暴露于高氧时的血管闭塞消失期及继发的血管增生期．但实际上它也是视网膜的一种神经变性疾病。ROP早期，甚至在血管并发症出现之前，视网膜神经细胞的改变已经发生．主要为大胶质细胞反应性增生、小胶质细胞激活及神经细胞凋亡的增加。为了调节血流量以适应组织需要，除了受血管内皮细胞的控制外，视网膜血管还受神经和胶质细胞的调节．而脉络膜血管还受自主神经调节。神经和胶质细胞还可产生NO、乳酸盐、花生四烯酸代谢物等来影响血流量。因此．视网膜神经和胶质细胞的损伤不但直接影响视力，还会进一步加重血管病变．继而形成恶性循环．加速ROP的进程。

关键词：早产儿视网膜病变神经变性疾病血管关系小胶质细胞激活视网膜神经细胞自主神经调节花生四烯酸代谢物血管增殖性疾病

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西立伐他汀对动脉平滑肌细胞周期调控因子和增殖反应的干预作用

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江西医学院学报 2002年第3期42卷 13-17页

作者：候绪伟吴清华姜宇肖鲁闽江西医学院第二附属医院心血管内科江西南昌330006

目的 :探讨西立伐他汀对大鼠动脉球囊损伤后平滑肌细胞周期调控因子 p2 7、CDK2、PCNA表达和增殖反应的干预作用。方法 2 4只大鼠随机分为假手术组、手术组、西立伐他汀组 ,8只 /组。后两组行球囊内皮剥脱术 ,西立伐他汀组于术前 3d开... 详细信息

目的 :探讨西立伐他汀对大鼠动脉球囊损伤后平滑肌细胞周期调控因子 p2 7、CDK2、PCNA表达和增殖反应的干预作用。方法 2 4只大鼠随机分为假手术组、手术组、西立伐他汀组 ,8只 /组。后两组行球囊内皮剥脱术 ,西立伐他汀组于术前 3d开始灌胃法给予西立伐他汀 ,0 .1mg/kg·d-1,假手术组和手术组同期给予等量生理盐水灌胃。术后 14d处死所有动物 ,取胸主动脉进行HE染色及p2 7、CDK2、PCNA免疫组织化学染色 ,并进行血管形态学检测。结果假手术组无新生内膜形成 ,手术组内膜增生显著 ,他汀组内膜增生减轻 (I/M :41.5 0± 9.5 4vs14.6 7± 7.36 ,P <0 .0 1)。免疫组织化学染色显示假手术组 p2 7高表达 ,CDK2、PCNA未见表达 ;手术组新生内膜处 p2 7低表达 ,CDK2、PCNA高表达 ;他汀组新生内膜p2 7表达强烈 ,而CDK2、PCNA表达被抑制。结论在活体内 ,他汀可通过影响细胞周期调控因子的表达而抑制动脉损伤后的内膜增殖反应。

关键词：西立伐他汀细胞周期调控因子细胞增殖动脉平滑肌血管增殖性疾病干预作用

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