检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肿瘤杂志 2003年第3期25卷 300-301页

作者：陈金英天津市儿童医院放射科 300074

原发性恶性骨肿瘤是儿童及青少年常见的骨疾患，好发于5～25岁儿童及青少年，主要为骨肉瘤和尤文氏肉瘤。恶性骨肿瘤的早期诊断和彻底治疗一直是困扰骨科医生的难题，我们于1997～2001年收治恶性骨肿瘤26例，重点分析了骺板及骨骺受累... 详细信息

原发性恶性骨肿瘤是儿童及青少年常见的骨疾患，好发于5～25岁儿童及青少年，主要为骨肉瘤和尤文氏肉瘤。恶性骨肿瘤的早期诊断和彻底治疗一直是困扰骨科医生的难题，我们于1997～2001年收治恶性骨肿瘤26例，重点分析了骺板及骨骺受累的影像学表现及特异性。

关键词：恶性骨肿瘤骺板骨骺影像学诊断磁共振成像 CT检查血管增生

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CO<,2>激光心肌血管重建术对冠心病治疗作用的研究

CO<,2>激光心肌血管重建术对冠心病治疗作用的研究

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作者：郑志光复旦大学

学位级别：博士

激光心肌血管重建术(Transmyocardial Laser Revas-cularization,TMLR)作为一种全新的治疗手段适用于冠状动脉病变弥散,不能行搭桥手术或介入治疗的顽固性心绞痛患者,大规模的临床研究已经证明它能显著缓解心绞痛改善心肌血供.该研究通... 详细信息

激光心肌血管重建术(Transmyocardial Laser Revas-cularization,TMLR)作为一种全新的治疗手段适用于冠状动脉病变弥散,不能行搭桥手术或介入治疗的顽固性心绞痛患者,大规模的临床研究已经证明它能显著缓解心绞痛改善心肌血供.该研究通过临床和实验两方面来研究TMLR治疗冠心病的疗效及其机理,为TMLR的临床应用提供理论和实验依据.

关键词：激光心肌血管重建术心肌血液供应血管增生血管生长因子

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rAAV1载体介导外源性VEGF-165和Angiopoietin-1基因治疗大鼠脑缺血的疗效评价及其机制研究

rAAV1载体介导外源性VEGF-165和Angiopoietin-1基因治疗大鼠脑缺...

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作者：李照建中国协和医科大学

学位级别：博士

研究背景和目的动物实验和临床病人的研究资料均表明，急性脑缺血能诱导缺血区及其周围区血管保护性增生，新生血管能够增加缺血半暗区氧气和营养物质的供应，从而促进神经功能的恢复；然而，脑缺血后自体内源性促血管增殖因子表达量往... 详细信息

研究背景和目的动物实验和临床病人的研究资料均表明，急性脑缺血能诱导缺血区及其周围区血管保护性增生，新生血管能够增加缺血半暗区氧气和营养物质的供应，从而促进神经功能的恢复；然而，脑缺血后自体内源性促血管增殖因子表达量往往不足以诱导有效的代偿性微循环重建。因此，应用外源性促血管生成因子促进微血管增生治疗脑缺血的实验研究在近年来逐渐成为了研究热点之一。其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是目前发现的最强的，也是在脑缺血实验中应用最多的促血管生成因子。大量研究表明，在急性脑缺血后VEGF在脑内有广泛的表达，在中枢神经系统VEGF不仅具有促进血管内皮细胞增殖和促进新生血管形成的作用，而且还具有直接的神经营养、神经保护以及抗神经细胞和神经前体细胞凋亡等多种作用，是治疗脑缺血等缺血性疾病颇具前景的细胞因子。另外，急性脑缺血的治疗有严格的时间窗，治疗因子早期干预治疗以挽救缺血半暗带受损细胞是基本治疗原则之一。然而，不少研究明确表明，VEGF在急性脑缺血的早期血管内应用可以增加血脑屏障(blood brain barrier，BBB)的破坏，增加微血管的渗出，诱发严重的脑水肿，甚至形成缺血灶内血肿。近年来，为了在脑缺血早期发挥VEGF最大限度的治疗作用，避免其作为通透性因子诱发脑水肿的副作用，很多学者相继做了不少有益的探索研究。这些研究主要集中在以下两个方面：(1)改良VEGF的用药途径：很多研究表明，在脑缺血早期通过脑室途径应用VEGF能够充分发挥其治疗保护作用，同时避免了其诱发BBB破坏和脑水肿的副作用。这些研究结果证实治疗途径对于VEGF在脑缺血的早期的成功应用可能是至关重要的，脑室途径可能因为VEGF不直接接触作用于血管内皮细胞从而减轻或者避免了诱发微血管的通透性增高；(2)VEGF和血管生成素(Angiopoietin-1，Ang1)联合应用：近年来很多研究还表明，Ang-1参与维持成熟血管的完整性，它的表达可抑制单层血管内皮细胞的通透性，防止微血管渗漏，是迄今为止发现的第一个作用于血管内皮细胞的抗血管通透性因子，这提示Ang-1在调节血管通透性方面发挥重要作用。也有很多研究也证明，Ang-1可以对抗由VEGF所引发的血管渗透性增加，并认为Ang-1和VEGF的平衡对于维持中枢神经系统BBB的完整性起关键作用，而在急性脑缺血打破了这种平衡从而诱发了BBB的破坏。研究内容、方法及结果尽管上述最新的研究成果证实了早期脑室途径应用VEGF或者VEGF和Ang-1联合应用在脑缺血的治疗中取得了较好的疗效。但是VEGF和Ang-1都是大分子蛋白质，无论通过何种用药途径恐怕很难透过BBB进入脑实质内发挥其药理作用。也有研究指出通过脑室内输注，由于BBB的限制，大分子量的治疗因子只是局限分布在脑室室管膜表层和脑脊液内，其分布体积不足脑体积的1％。相比之下，脑室途径应用病毒载体介导的VEGF或Ang-1基因转染可能是更好的治疗途径，因为病毒载体比大分子治疗因子具有更强的通过BBB和脑室壁的能力。而且我们实验室的前期工作已经证实成年大鼠侧脑室内输注携带增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein，EGFP)报告基因的rAAV1型载体能够实现EGFP在大脑皮层、胼胝体和纹状体等较广泛脑区的转染和基因表达。本研究将采用脑立体定向输注的方法，将rAAV1-VEGF治疗载体或者rAAV1-VEGF和rAAV1-Angl的混合治疗载体通过侧脑室转染途径对大鼠大脑中动脉阻塞缺血再灌注模型(transient middle cerebral artery occlusion，tMCAO)进行基因治疗，以观察其在脑缺血再灌注损伤中的治疗作用和可能的机制。本研究共分两部分：(1)rAAV1-VEGF165单基因治疗大鼠脑缺血疗效及其机制的实验研究。在该研究中我们系统的检测了rAAV1-VEGF165脑室途径转染后在脑内的表达和脑微血管增殖的情况，并在缺血早期不同时问点对脑水含量、颅内压、脑水肿体积、脑梗塞体积和神经功能评分等项目进行了系统的检测。我们的结果表明在大鼠tMCAO脑缺血再灌注损伤前8周，通过脑室途径注入治疗载体rAAV-VEGF165基因治疗可以使VEGF165在脑内得到较高水平的表达，并可以促进脑内微血管密度的增加，但VEGF165的过度表达在脑缺血早期会诱发缺血半球脑水含量显著增加、脑水肿体积增大，从而引起颅内压显著性增高，进而加重了缺血后的继发性脑损伤，导致了脑梗死体积的扩展和神经功能评分的增加。上述结果可能与VEGF在脑缺血早期增加微血管和BBB的通透性密切相关。(2)rAAV1-VEGF165联合rA

关键词：脑缺血血管内皮生长因子血管生成素基因治疗脑室途径血管增生血脑屏障重组腺相关病毒

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以肿瘤新生微血管内皮细胞为靶点的肿瘤基因治疗及微循环学实验研究

以肿瘤新生微血管内皮细胞为靶点的肿瘤基因治疗及微循环学实验研...

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作者：贾士东中国协和医科大学

学位级别：博士

肿瘤的生长要求持续的血管新生来提供养分，抑制肿瘤血管新生疗法可以控制肿瘤生长和转移，目前受到广泛瞩目。相对抗肿瘤血管新生的蛋白疗法需重复给药和费用高昂的缺点，基因治疗可以长期、稳定、廉价地表达外源抗血管新生蛋白达到异... 详细信息

肿瘤的生长要求持续的血管新生来提供养分，抑制肿瘤血管新生疗法可以控制肿瘤生长和转移，目前受到广泛瞩目。相对抗肿瘤血管新生的蛋白疗法需重复给药和费用高昂的缺点，基因治疗可以长期、稳定、廉价地表达外源抗血管新生蛋白达到异曲同工的效果。但是目前抗肿瘤血管新生的研究基本都局限于肿瘤细胞本身，缺乏对肿瘤微血管和微循环的观察。因此，本研究通过小鼠内皮抑制素(Endostatin，ES)基因治疗来研究抗肿瘤血管新生疗法对肿瘤生长、转移的抑制作用，以及对肿瘤微循环功能的影响。实验包括下列内容： 1．以昆明小鼠肝脏总RNA为模板，经RT-PCR克隆获得了ES cDNA并测序实证，构建pSecTag2-ES(ES)、pSecTag2-ES-TT(ES-TT，TT源自tumor neovasculature-targeting peptide)真核表达重组质粒，转染COS-7细胞均获融合蛋白表达，该转染细胞上清可以诱导内皮细胞凋亡、抑制内皮细胞增殖；其中，ES组抑制内皮细胞增殖的作用强于ES-TT组(p＜0.05)。 2．在9日龄鸡胚尿囊膜血管新生实验中，pSecTag2-ES与甲基纤维素联合作用于鸡胚尿囊膜新生血管网72小时，可以抑制微血管网络的形成。 3．将荷Lewis癌的C57小鼠肌肉注射质粒DNA或DNA／PVP40偶联物，ELISA检测到ES／PVP40组C57小鼠血清中融合蛋白的表达，在ES／PVP40组和ES-TT／PVP40组肿瘤组织中融合蛋白浓度无统计学差异。肿瘤组织切片电镜检查和组织学检查可见ES／PVP40组和ES-TT／PVP40组中肿瘤细胞的凋亡和坏死，红染新生血管减少，但各组肿瘤细胞增殖未见差异。肺组织HE染色仅在空白对照组和空载体对照组中可见肺转移。质粒DNA与PVP40偶联后，对肿瘤生长的抑制效率均明显提高。ES与ES-TT融合蛋白的表达可抑制肿瘤生长和肺转移的发生，但前者的生物学作用强于后者。 4．鉴于金黄地鼠颊囊肿瘤模型在肿瘤微循环研究中具有微血管丰富、结构清晰、利于进行微循环动态连续观察的独特优势，本实验研究了ES基因治疗对金黄地鼠颊囊B16BL／6肿瘤生长和微循环功能的影响。空白对照组和空载体对照组中，B16BL／6细胞植入颊囊组织后引起肿瘤微血管明显增

关键词：肿瘤基因治疗微循环血管增生

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Taxotere和BB-94联合应用抑制肿瘤生长和抗转移作用及其相关机制的研究

Taxotere和BB-94联合应用抑制肿瘤生长和抗转移作用及其相关机制...

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作者：顾斌中国人民解放军军事医学科学院解放军军事医学科学院

学位级别：博士

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多肽SIKVAV修饰的壳聚糖水凝胶在皮肤创伤修复中的研究

多肽SIKVAV修饰的壳聚糖水凝胶在皮肤创伤修复中的研究

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作者：陈雄林南方医科大学

学位级别：博士

一、多肽SIKVAV对成纤维细胞增殖、迁移、生长因子分泌以及胶原蛋白合成的影响(一)目的探讨多肽SIKVAV是否促进真皮成纤维细胞增殖、迁移、生长因子分泌以及胶原蛋白合成。(二)方法采用胰酶消化和组织块贴壁法获得原代成纤维细胞;CCK-8... 详细信息

一、多肽SIKVAV对成纤维细胞增殖、迁移、生长因子分泌以及胶原蛋白合成的影响(一)目的探讨多肽SIKVAV是否促进真皮成纤维细胞增殖、迁移、生长因子分泌以及胶原蛋白合成。(二)方法采用胰酶消化和组织块贴壁法获得原代成纤维细胞;CCK-8检测多肽SIKVAV对成纤维细胞增殖的影响;Transwell实验观察多肽SIKVAV对成纤维细胞纵向迁移的影响;划痕实验检验多肽SIKVAV对成纤维细胞横向迁移的影响;ELISAS检测多肽SIKVAV对成纤维细胞生长因子分泌以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白合成的影响。(三)结果CCK-8结果表明多肽SIKVAV促进成纤维细胞增殖(P<0.05);Transwell结果证实多肽SKIVAV促进成纤维细胞纵向迁移(P<0.05);划痕实验结果发现多肽SKIVAV促进成纤维细胞横向迁移(P<0.05);而ELISAS结果显示多肽SKIVAV促进成纤维细胞分泌EGF,bFGF,TGF-β1,VEGF以及合成Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白(P<0.05)。以上结果均呈现浓度依赖性。(四)结论多肽SIKVAV促进成纤维细胞增殖、横向与纵向迁移、生长因子分泌和胶原蛋白合成,表明多肽SIKVAV可通过促进成纤维细胞生物活性来参与皮肤创伤修复。二、多肽SIKVAV修饰的壳聚糖水凝胶在皮肤创面再上皮化、血管增生、胶原沉积以及炎症反应中的作用(一)目的探讨多肽SIKVAV修饰的壳聚糖水凝胶是否促进皮肤创面再上皮化、血管增生、胶原沉积以及抑制炎症反应。(二)方法壳聚糖水凝胶和多肽SIKVAV修饰的壳聚糖水凝胶制备和表征;小鼠皮肤创伤模型建立后,随机分空白组、多肽SIKVAV组、壳聚糖组和多肽SIKVAV+壳聚糖组;观察皮肤愈合情况并统计伤口剩余面积;HE染色检测伤口再上皮化效果;Masson三色染色判断伤口胶原纤维增生情况;免疫组化标记伤口 α-SMA,CD31,F4/80,CD86,CD163,K6 和 K1 表达。(三)结果合成的水凝胶具有一定的硬度,扫描电镜观察水凝胶孔径均匀,氢谱结构表征证实多肽SIKVAV连接到壳聚糖上;多肽SIKVAV+壳聚糖组创面愈合效果优于其他组,而伤口剩余面积小于其他组(P<0.05);HE染色结果表明多肽SIKVAV+壳聚糖组创面角质形成细胞迁移距离多于其他组(P<0.05);Masson三色染色结果发现多肽SIKVAV+壳聚糖组创面胶原沉积比其他组多;免疫组化结果显示,多肽SIKVAV+壳聚糖组创面α-SMA表达高于其他组(P<0.05),血管增生效果优于其他组(P<0.01),K6和K1表达量均多于其他组(P<0.05),F4/80阳性细胞和CD86阳性数比其他组均要少(P<0.05),而CD163阳性细胞较其他三组多(P<0.05)。(四)结论多肽SIKVAV修饰的壳聚糖水凝胶促进伤口收缩,促进角质形成细胞增值、迁移和分化,促进血管增生和胶原沉积,同时抑制炎症反应。这种水凝胶可作为合成材料应用于皮肤创伤修复,为临床创伤敷料研究提供新的理论依据。

关键词： SIKVAV 壳聚糖水凝胶皮肤创伤修复再上皮化血管增生炎症反应

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纳米载体输送核酸药物分子用于癌症治疗的研究

纳米载体输送核酸药物分子用于癌症治疗的研究

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作者：刘熙秋中国科学技术大学

学位级别：博士

癌症的产生和发展是一个非常复杂的过程,治疗方法常常涉及到与肿瘤的生长相关的方方面面。基于核酸药物的治疗手段可以通过外源正常基因导入靶细胞以纠正或补偿因基因缺陷和异常,或者下调在肿瘤组织中过量表达的癌基因来达到治疗癌症的... 详细信息

癌症的产生和发展是一个非常复杂的过程,治疗方法常常涉及到与肿瘤的生长相关的方方面面。基于核酸药物的治疗手段可以通过外源正常基因导入靶细胞以纠正或补偿因基因缺陷和异常,或者下调在肿瘤组织中过量表达的癌基因来达到治疗癌症的目的。然而,核酸药物的体内给药依然是目前的最大挑战。本论文针对肿瘤中抑癌基因的缺失、血管增生和缺氧微环境的特点,构建了不同的核酸药物给药的纳米载体和输送系统,可高效将目的药物输送到特定的细胞内,体外和体内实验都表现出显著的肿瘤治疗效果。第一部分：设计合成了一种由低分子量聚乙烯亚胺(PEI)构成的刷状阳离子聚合物PHEMA-g-(PEI-b-PEG)作为基因治疗载体,输送表达野生型p53的质粒DNA,诱导肿瘤细胞凋亡。该载体分子的主链为聚(2-羟乙基甲基丙烯酸甲酯),侧链为聚乙烯基亚胺-聚乙二醇。PHEMA-g-(PEI-b-PEG)表现出比支化聚乙烯亚胺(PEI25K,平均分子量25,000)低的细胞毒性,并有效和质粒DNA形成纳米颗粒。PHEMA-g-(PEI-b-PEG)与质粒DNA的复合物能更有效地被BT474细胞内吞,转染效率优于PEI25K。进一步利用PHEMA-g-(PEI-b-PEG)携载表达野生型p53的质粒DNA,可以成功提高BT474细胞中野生型p53的表达量,诱导细胞凋亡,提高对化疗药物阿霉素的敏感程度。第二部分：构建了环状RGD多肽(cRGD)修饰的阳离子脂质体-鱼精蛋白-透明质酸颗粒cRGD-LPH-NP,靶向输送miR-296的反义核酸(anti-miR-296AMO)到血管内皮细胞,抑制血管增生。cRGD-LPH-NP特异性输送anti-miR-296AMO到αvβ3整合素阳性的血管内皮细胞,下调目的miRNA表达,并进一步抑制由肝细胞生长因子调节的酪氨酸激酶底物(HGS)诱导的血管形成和内皮细胞的迁移；基质胶塞模型实验证明携载anti-miR-296AMO的cRGD-LPH-NP在体内显著抑制CD31阳性内皮细胞向Matrigel中迁移,从而抑制血管增生第三部分：利用两种嵌段共聚物PCL29-b-PPEEA21和PCL40-b-PEG45制备了混合胶束纳米颗粒(MNP),输送siRNA药物,抑制肿瘤缺氧诱导因子HIF-la的表达,抑制了前列腺癌的生长。复合物MNPsiⅢF有效转染前列腺癌PC3细胞,在体外模拟缺氧条件下,下调HIF-la蛋白表达,抑制细胞增殖和迁移,并破坏血管的增生。在PC3细胞小鼠皮下肿瘤模型,通过尾静脉注射MNPsiⅢF有效抑制肿瘤生长,并抑制缺氧诱导的多药耐药性基因MDR1的表达,减少对化疗药物阿霉素的耐受性。

关键词：基因治疗 miRNA反义核酸 siRNA药物纳米输送系统癌症治疗血管增生肿瘤缺氧微环境

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HIF-1在卵巢黄体发育过程中对血管新生的调控作用

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中国细胞生物学学报 2012年第10期34卷 1042-1048页

作者：吴艳青张正红罗倩萍陈丽云王正朝福建师范大学生命科学学院福建省发育与神经生物学重点实验室福州350007 扬州大学兽医学院江苏省转基因制药工程研究中心扬州225009

在哺乳动物中,卵巢黄体(corpus luteum,CL)是由破裂排卵后的卵泡所形成的,也是血管增生比较激烈的地方。尤其是在卵巢黄体早期发育阶段,这种快速形成的致密毛细血管网可以确保产生激素的细胞获得氧气、营养和合成激素等所必要的前体,同... 详细信息

在哺乳动物中,卵巢黄体(corpus luteum,CL)是由破裂排卵后的卵泡所形成的,也是血管增生比较激烈的地方。尤其是在卵巢黄体早期发育阶段,这种快速形成的致密毛细血管网可以确保产生激素的细胞获得氧气、营养和合成激素等所必要的前体,同时释放大量的激素用于早期妊娠的建立和维持。目前的研究已经表明,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)作为重要的促血管生成因子,在卵巢黄体发育过程中对血管增生具有至关重要的调节作用,而VEGF作为转录因子HIF-1的下游靶基因,受缺氧诱导因子HIF-1信号通路的调控。该文一方面对卵巢黄体发育过程中VEGF依赖性血管增生的调控机制进行概述,另一方面就转录因子HIF-1对VEGF的转录激活调控机制进行系统阐述,从而揭示HIF-1对卵巢黄体发育过程中VEGF依赖性血管新生的调控作用,为进一步研究哺乳动物卵巢黄体发育过程中血管增生的分子调控机制提供坚实的理论基础。

关键词：缺氧诱导因子血管内皮生长因子血管增生黄体

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皮肤血管瘤中MC与bFGF关系的实验研究

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中华整形外科杂志 2004年第1期20卷 69-71页

作者：胡强王琦商爱农姚春莲赵怡芳湖北省襄樊市中心医院整形外科襄樊441021 武汉大学口腔医学院颌面外科

近年来的研究表明肥大细胞(mast cell,MC)在血管瘤的增殖过程中起着重要的作用,MC主要与新血管形成有关[1].近年来的研究还表明,碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblast growth,bFGF)可能位于MC内,并认为MC是通过释放bFGF而引起血管增... 详细信息

近年来的研究表明肥大细胞(mast cell,MC)在血管瘤的增殖过程中起着重要的作用,MC主要与新血管形成有关[1].近年来的研究还表明,碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblast growth,bFGF)可能位于MC内,并认为MC是通过释放bFGF而引起血管增生[2].该结果提示MC及bFGF在血管瘤的增殖中起到重要的作用.我们采用HE、免疫组化染色的方法观察不同时期皮肤血管瘤中MC与bFGF的变化,旨在进一步探讨血管瘤发生,增殖和退化的机理.

关键词： FGF MC 皮肤血管瘤增殖实验研究新血管形成免疫组化染色血管增生肥大细胞退化

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银屑病与代谢综合征

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中华皮肤科杂志 2008年第3期41卷 208-210页

作者：程娟杨雪琴第三军医大学重庆400038 解放军空军总医院皮肤科

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，其病理改变主要为角质形成细胞过度增生，表皮和真皮有炎症细胞浸润，同时伴有真皮血管增生。国外报道银屑病的发病率为2％-3％，国内1984年报道发病率为0．123％。近年来很多研究已证实，银屑病属于心... 详细信息

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，其病理改变主要为角质形成细胞过度增生，表皮和真皮有炎症细胞浸润，同时伴有真皮血管增生。国外报道银屑病的发病率为2％-3％，国内1984年报道发病率为0．123％。近年来很多研究已证实，银屑病属于心身性皮肤病范畴。

关键词：银屑病代谢综合征慢性炎症性皮肤病角质形成细胞炎症细胞浸润过度增生病理改变血管增生

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