检索结果-内蒙古大学图书馆

临床皮肤科杂志 2011年第6期40卷 365-366页

作者：陈洪晓蔡春霞刘卫兵荆鲁华中国人民解放军第404医院皮肤科山东威海2642002

1 病历摘要患者女,25岁.因右季肋部黑褐色丘疹10年,发现周边红晕1周,于2008年12月31日至我科就诊.患者于10年前无明显诱因右季肋部出现一约粟粒大黑褐色丘疹,皮损渐增至绿豆大,无痛痒,一直未治疗.1周前患者偶然发现丘疹周边出现红晕,... 详细信息

1 病历摘要患者女,25岁.因右季肋部黑褐色丘疹10年,发现周边红晕1周,于2008年12月31日至我科就诊.患者于10年前无明显诱因右季肋部出现一约粟粒大黑褐色丘疹,皮损渐增至绿豆大,无痛痒,一直未治疗.1周前患者偶然发现丘疹周边出现红晕,无明显不适,因担心恶变而来就诊.否认外伤史,家族中无类似病史.

关键词：皮内痣血管增生毳毛囊肿

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Kringle5的药理特性及其在眼科的应用

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眼科研究 2007年第5期25卷 397-400页

作者：陈媛刘祖国肖启国南华大学第二附属医院眼科湖南衡阳在读研究生421001

Kringle5(K5)是人纤溶酶原的蛋白水解片断,是一种新近发现的血管增生抑制因子,经实验证明为抑制活性最强的纤溶酶原水解片段。它主要通过抑制内皮细胞增生、迁移,并诱导内皮细胞凋亡、细胞周期停止而发挥作用,也可减少血管渗漏,具有很... 详细信息

Kringle5(K5)是人纤溶酶原的蛋白水解片断,是一种新近发现的血管增生抑制因子,经实验证明为抑制活性最强的纤溶酶原水解片段。它主要通过抑制内皮细胞增生、迁移,并诱导内皮细胞凋亡、细胞周期停止而发挥作用,也可减少血管渗漏,具有很强的抑制活性。K5生物活性高,特异性强,相对分子质量小,性质稳定,不良反应轻,在眼科领域显示良好的应用前景。就K5的药理特性及其在眼科的应用做一综述。

关键词：纤溶酶原 Kringle 5 血管增生

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2型糖尿病大鼠脑组织EGFL-7的表达及氨基胍和Baicalein对其干预作用

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天津医药 2014年第11期42卷 1066-1068,I0001页

作者：王琼李惠勉郑州大学第二附属医院干部病房 450000

目的研究人表皮生长因子样结构域蛋白-7(EGFL-7)因子在2型糖尿病大鼠脑组织中的表达以及氨基胍、Baicalein干预后对其影响。方法 48只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、氨基胍组、Baicalein组4组,每组12只。正常对照组给予普通饮食... 详细信息

目的研究人表皮生长因子样结构域蛋白-7(EGFL-7)因子在2型糖尿病大鼠脑组织中的表达以及氨基胍、Baicalein干预后对其影响。方法 48只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、氨基胍组、Baicalein组4组,每组12只。正常对照组给予普通饮食喂养;糖尿病组、氨基胍组、Baicalein组采用高脂高糖饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,氨基胍组、Baicalein组分别给予氨基胍溶液、Baicalein溶液灌胃,剂量均为150 mg/(kg·d),正常对照组、糖尿病组给予等量生理盐水灌胃。16周后,用免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测各组大鼠脑组织EGFL-7的表达。结果免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法均显示,与正常对照组比较,糖尿病组、氨基胍组及Baicalein组EGFL-7的表达均明显增加(P<0.01),与糖尿病组比较,氨基胍组、Baicalein组EGFL7表达明显降低(P<0.01),Baicalein组与氨基胍组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EGFL-7可能参与糖尿病大鼠脑血管增生与重塑,氨基胍、Baicalein在一定程度上抑制其血管增生,其抑制作用可能是通过降低EGFL-7表达来实现的。

关键词：糖尿病 2型人表皮生长因子样结构域蛋白-7 氨基胍 Baicalein 血管增生血管重塑

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血管内皮生长因子受体在胶原性关节炎动物模型中的表达及内皮抑素和血管抑素对其表达的干预

血管内皮生长因子受体在胶原性关节炎动物模型中的表达及内皮抑素...

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作者：姚中强中国协和医科大学

学位级别：博士

目的：建立Wistar大鼠Ⅱ型胶原诱导关节炎(CIA)模型，探讨血管内皮生长因子受体(VEGFR)在CIA中的表达，以及内皮抑素和血管抑素治疗CIA的可能机制，为类风湿关节炎的发病机制及治疗前景提供线索。材料和方法： 1将天然Ⅱ型胶原... 详细信息

目的：建立Wistar大鼠Ⅱ型胶原诱导关节炎(CIA)模型，探讨血管内皮生长因子受体(VEGFR)在CIA中的表达，以及内皮抑素和血管抑素治疗CIA的可能机制，为类风湿关节炎的发病机制及治疗前景提供线索。材料和方法： 1将天然Ⅱ型胶原与福氏佐剂乳化混匀作为免疫混合物，尾跟部皮内注射免疫wistar大鼠，通过观察动物关节局部红、肿程度、足垫厚度，评价动物关节病理、关节血管密度、关节软骨积分等，建立胶原性关节炎模型；分析胶原性关节炎动物抗Ⅱ型胶原抗体滴度和足垫厚度、关节炎症积分、关节病理积分、关节滑膜血管密度、关节软骨Safranin O含量、关节软骨Safranin O染色积分的相关性；分析CIA动物模型关节软骨Safranin O含量与关节软骨Saffanin O染色积分之间的相关性；分析血管密度和关节软骨含量的相关性；分析血管密度和足垫厚度、关节炎症积分、关节病理积分的相关性。 2采用免疫组化方法检测VEGFR-2蛋白在CIA关节的表达，分析VEGFR-2蛋白表达与关节滑膜血管密度、关节软骨含量的相关性；采用原位杂交方法检测VEGFR-2 mRNA在CIA关节的表达，分析VEGFR-2 mRNA表达丰度与关节滑膜血管密度、关节软骨含量的相关性；采用RT-PCR方法检测VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3 mRNA在CIA关节的表达，并分析VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3 mRNA表达丰度与关节炎症积分、关节病理积分、关节滑膜血管密度、关节软骨含量的相关性。 3使用分子克隆方法，扩增内皮抑素(endostatin，ES)cDNA,并插入真核表达载体pSecTag／HygroB，构建ES真核表达载体pSecTag／ES，转化感受态大肠杆菌，提取质粒pSecTag／ES，并加入PVP40与质粒DNA形成偶联物，以ES100μg的剂量，在CIA动物胫骨前部肌肉注射，每周1次，共3次，来治疗CIA：比较ES治疗和空白质粒对照CIA足垫厚度、关节炎症积分、关节病理积分、关节滑膜血管密度、关节软骨含量；并比较ES治疗和对照组CIA关节VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3 mRNA表达，比较ES治疗和对照组CIA VEGFR-2蛋白表达，初步探讨内皮抑素治疗机理。 4采用赖氨酸亲和层析法，从血浆中纯化纤维蛋白溶酶原，并使用胰弹性蛋白酶水解纤维蛋白溶酶原，制备血管抑素，并使用赖氨酸亲和层析法纯化血管抑素，使用SDS-PAGE蛋白电泳分析血管抑素纯度；并以40μg／kg的剂量，腹腔注射，每周1次，共3次治疗CIA，比较血管抑素治疗和空白对照组CIA足垫厚度、关节炎症积分、关节病理积分、关节滑膜血管密度、关节软骨含量：并比较血管抑素治疗组和空白对照组CIA关节VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3 mRNA表达，比较血管抑素治疗组和空白对照组CIA VEGFR-2蛋白表达，比较治疗前后整合素αvβ3mRNA表达，初步探讨血管抑素治疗CIA的可能机制。

关键词：关节炎胶原性血管内皮细胞生长因子受体整合素αvβ3 血管增生关节软骨内皮抑素血管抑素

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rAAV1载体介导外源性VEGF-165和Angiopoietin-1基因治疗大鼠脑缺血的疗效评价及其机制研究

rAAV1载体介导外源性VEGF-165和Angiopoietin-1基因治疗大鼠脑缺...

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作者：李照建中国协和医科大学

学位级别：博士

研究背景和目的动物实验和临床病人的研究资料均表明，急性脑缺血能诱导缺血区及其周围区血管保护性增生，新生血管能够增加缺血半暗区氧气和营养物质的供应，从而促进神经功能的恢复；然而，脑缺血后自体内源性促血管增殖因子表达量往... 详细信息

研究背景和目的动物实验和临床病人的研究资料均表明，急性脑缺血能诱导缺血区及其周围区血管保护性增生，新生血管能够增加缺血半暗区氧气和营养物质的供应，从而促进神经功能的恢复；然而，脑缺血后自体内源性促血管增殖因子表达量往往不足以诱导有效的代偿性微循环重建。因此，应用外源性促血管生成因子促进微血管增生治疗脑缺血的实验研究在近年来逐渐成为了研究热点之一。其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是目前发现的最强的，也是在脑缺血实验中应用最多的促血管生成因子。大量研究表明，在急性脑缺血后VEGF在脑内有广泛的表达，在中枢神经系统VEGF不仅具有促进血管内皮细胞增殖和促进新生血管形成的作用，而且还具有直接的神经营养、神经保护以及抗神经细胞和神经前体细胞凋亡等多种作用，是治疗脑缺血等缺血性疾病颇具前景的细胞因子。另外，急性脑缺血的治疗有严格的时间窗，治疗因子早期干预治疗以挽救缺血半暗带受损细胞是基本治疗原则之一。然而，不少研究明确表明，VEGF在急性脑缺血的早期血管内应用可以增加血脑屏障(blood brain barrier，BBB)的破坏，增加微血管的渗出，诱发严重的脑水肿，甚至形成缺血灶内血肿。近年来，为了在脑缺血早期发挥VEGF最大限度的治疗作用，避免其作为通透性因子诱发脑水肿的副作用，很多学者相继做了不少有益的探索研究。这些研究主要集中在以下两个方面：(1)改良VEGF的用药途径：很多研究表明，在脑缺血早期通过脑室途径应用VEGF能够充分发挥其治疗保护作用，同时避免了其诱发BBB破坏和脑水肿的副作用。这些研究结果证实治疗途径对于VEGF在脑缺血的早期的成功应用可能是至关重要的，脑室途径可能因为VEGF不直接接触作用于血管内皮细胞从而减轻或者避免了诱发微血管的通透性增高；(2)VEGF和血管生成素(Angiopoietin-1，Ang1)联合应用：近年来很多研究还表明，Ang-1参与维持成熟血管的完整性，它的表达可抑制单层血管内皮细胞的通透性，防止微血管渗漏，是迄今为止发现的第一个作用于血管内皮细胞的抗血管通透性因子，这提示Ang-1在调节血管通透性方面发挥重要作用。也有很多研究也证明，Ang-1可以对抗由VEGF所引发的血管渗透性增加，并认为Ang-1和VEGF的平衡对于维持中枢神经系统BBB的完整性起关键作用，而在急性脑缺血打破了这种平衡从而诱发了BBB的破坏。研究内容、方法及结果尽管上述最新的研究成果证实了早期脑室途径应用VEGF或者VEGF和Ang-1联合应用在脑缺血的治疗中取得了较好的疗效。但是VEGF和Ang-1都是大分子蛋白质，无论通过何种用药途径恐怕很难透过BBB进入脑实质内发挥其药理作用。也有研究指出通过脑室内输注，由于BBB的限制，大分子量的治疗因子只是局限分布在脑室室管膜表层和脑脊液内，其分布体积不足脑体积的1％。相比之下，脑室途径应用病毒载体介导的VEGF或Ang-1基因转染可能是更好的治疗途径，因为病毒载体比大分子治疗因子具有更强的通过BBB和脑室壁的能力。而且我们实验室的前期工作已经证实成年大鼠侧脑室内输注携带增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein，EGFP)报告基因的rAAV1型载体能够实现EGFP在大脑皮层、胼胝体和纹状体等较广泛脑区的转染和基因表达。本研究将采用脑立体定向输注的方法，将rAAV1-VEGF治疗载体或者rAAV1-VEGF和rAAV1-Angl的混合治疗载体通过侧脑室转染途径对大鼠大脑中动脉阻塞缺血再灌注模型(transient middle cerebral artery occlusion，tMCAO)进行基因治疗，以观察其在脑缺血再灌注损伤中的治疗作用和可能的机制。本研究共分两部分：(1)rAAV1-VEGF165单基因治疗大鼠脑缺血疗效及其机制的实验研究。在该研究中我们系统的检测了rAAV1-VEGF165脑室途径转染后在脑内的表达和脑微血管增殖的情况，并在缺血早期不同时问点对脑水含量、颅内压、脑水肿体积、脑梗塞体积和神经功能评分等项目进行了系统的检测。我们的结果表明在大鼠tMCAO脑缺血再灌注损伤前8周，通过脑室途径注入治疗载体rAAV-VEGF165基因治疗可以使VEGF165在脑内得到较高水平的表达，并可以促进脑内微血管密度的增加，但VEGF165的过度表达在脑缺血早期会诱发缺血半球脑水含量显著增加、脑水肿体积增大，从而引起颅内压显著性增高，进而加重了缺血后的继发性脑损伤，导致了脑梗死体积的扩展和神经功能评分的增加。上述结果可能与VEGF在脑缺血早期增加微血管和BBB的通透性密切相关。(2)rAAV1-VEGF165联合rA

关键词：脑缺血血管内皮生长因子血管生成素基因治疗脑室途径血管增生血脑屏障重组腺相关病毒

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抗βhCG多表位融合蛋白疫苗治疗实验小鼠黑色素瘤的机制研究

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药物生物技术 2015年第6期22卷 471-475页

作者：杨洁柳祖辉程乾李曼曼袁玉婷苗梓韬李慧忠金亮曹荣月徐州医学院江苏省肿瘤生物治疗重点实验室江苏徐州221002 中国药科大学生命科学与技术学院微基因药物实验室江苏南京210009

以融合蛋白HSP65-X10-βh CGCTP37作为免疫原,免疫荷瘤小鼠和未荷瘤小鼠,观察其对小鼠黑色素瘤B16-F10的体内治疗作用,以及其对肿瘤在体内的血管增生及肺转移的影响,并对其体内抗肿瘤的作用机理进行初步探讨。结果显示,HSP65-X10-βh CG... 详细信息

以融合蛋白HSP65-X10-βh CGCTP37作为免疫原,免疫荷瘤小鼠和未荷瘤小鼠,观察其对小鼠黑色素瘤B16-F10的体内治疗作用,以及其对肿瘤在体内的血管增生及肺转移的影响,并对其体内抗肿瘤的作用机理进行初步探讨。结果显示,HSP65-X10-βh CGCTP37的治疗对于小鼠黑色素瘤的攻击起到了有效的保护作用,与PBS对照组比较,实验组小鼠的平均瘤重显著降低(P<0.05);有效抑制了肿瘤细胞的血管增生和肺转移;免疫后小鼠的血清中产生了特异性的高滴度抗体。说明HSP65-X10-βh CGCTP37蛋白疫苗能够激发小鼠的有效免疫应答、抑制黑色素瘤的血管增生和转移,从而抑制肿瘤的生长。

关键词：人绒毛膜促性腺激素热休克蛋白65 蛋白疫苗黑色素瘤肺转移血管增生体液免疫

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硬皮病伴急性肾功能衰竭的护理体会

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山东医药 2003年第5期43卷 67-68页

作者：杨华杰于丽娜殷红景慎文山东省千佛山医院 250014 济南市传染病医院章丘市卫生防疫站

硬皮病是一种不明原因的以皮肤胶原纤维硬化为特征的弥漫性结缔组织病.以皮肤和某些内脏的小血管增生,管腔阻塞而造成皮肤广泛的纤维化和脏器功能不全为主要特点.2002年10月,我科诊治1例硬皮病伴急性肾功能衰竭患者,经精心治疗护理,效... 详细信息

硬皮病是一种不明原因的以皮肤胶原纤维硬化为特征的弥漫性结缔组织病.以皮肤和某些内脏的小血管增生,管腔阻塞而造成皮肤广泛的纤维化和脏器功能不全为主要特点.2002年10月,我科诊治1例硬皮病伴急性肾功能衰竭患者,经精心治疗护理,效果满意.现报告如下.

关键词：硬皮病急性肾功能衰竭皮肤护理体会不明原因弥漫性结缔组织病血管增生特征主要特点脏器功能

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非酒精性Wernicke脑病的MRI表现

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实用放射学杂志 2014年第1期30卷 176-177页

作者：赵洪斌刘丹于洋北华大学附属医院放射科吉林吉林132011

Wernicke脑病是一种由维生素B1(硫胺)缺乏引起的代谢异常而导致的脑内病变,常见原因为慢性酒精中毒[1].该病早期典型的病理学改变为不同程度的细胞坏死,周围血管增生,胶质细胞增生及微小的出血灶,累及范围主要包括丘脑内侧,乳头体,中脑... 详细信息

Wernicke脑病是一种由维生素B1(硫胺)缺乏引起的代谢异常而导致的脑内病变,常见原因为慢性酒精中毒[1].该病早期典型的病理学改变为不同程度的细胞坏死,周围血管增生,胶质细胞增生及微小的出血灶,累及范围主要包括丘脑内侧,乳头体,中脑导水管周围,第四脑室底部及小脑上蚓部.与病理相似,MRI表现也具有特异性,主要包括乳头体和小脑蚓部萎缩,同时在中脑导水管及双侧丘脑内侧出现对称性长T2信号.其临床表现为眼球震颤,共济失调及意识障碍[2].然而,大多数的文献是关于酒精性Wernicke脑病的报道,而非酒精性Wernicke脑病报道相对较少.笔者就临床工作中遇到的4例非酒精性Wernicke脑病患者进行分析.

关键词：非酒精性中脑导水管脑病乳头体慢性酒精中毒胶质细胞增生第四脑室底导水管周围意识障碍眼球震颤血管增生小脑蚓部细胞坏死双侧丘脑临床工作临床表现共济失调代谢异常常见原因病理

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周围神经卡压外膜松解范围对手术疗效影响的实验研究

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中华手外科杂志 2005年第2期21卷 124-125页

作者：连勇邵新中周俊祥康亚娟张云张增祥保定市急救中心骨科 071000 河北医科大学第三医院手外科河北省职工医学院附属医院骨科

目的研究神经外膜松解范围对手术疗效的影响。方法取SD大白鼠96只,采用大鼠坐骨神经慢性卡压模型,根据神经外膜松解范围的不同将实验分为6组。A组卡压段外膜纵向切开0 .3cm ,神经外膜下向两侧分离1/2。B组卡压段外膜切除1/2。C组卡压段... 详细信息

目的研究神经外膜松解范围对手术疗效的影响。方法取SD大白鼠96只,采用大鼠坐骨神经慢性卡压模型,根据神经外膜松解范围的不同将实验分为6组。A组卡压段外膜纵向切开0 .3cm ,神经外膜下向两侧分离1/2。B组卡压段外膜切除1/2。C组卡压段外膜全部切除。D组以卡压段为中心外膜纵向切开0 .9cm ,神经外膜下向两侧分离1/2。E组以卡压段为中心切除0 .9cm一段外膜的1/2。F组以卡压段为中心外膜全部切除0 .9cm。术后分别于4、6、8、10周进行肌电图和组织学检查。结果与其它各组比较,D组的神经传导速度恢复最快(P <0 .0 1) ,有髓神经纤维最多,变性的神经纤维最少(P <0 .0 1) ,髓鞘发育最成熟,神经内血管增生最明显。结论单纯神经外膜纵向充分切开并向两侧分离1/2松解术,既能有效解除压迫,又最大限度地保存了神经外膜的连续性和血供,疗效最好。

关键词：周围神经卡压实验研究疗效影响神经外膜松解神经传导速度有髓神经纤维全部切除 SD大白鼠组织学检查手术疗效坐骨神经血管增生最大限度心外膜切开分离两侧肌电图松解术连续性

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上调表达Smad7对腹膜纤维化大鼠模型腹膜转运功能的影响及其机制的研究

上调表达Smad7对腹膜纤维化大鼠模型腹膜转运功能的影响及其机制...

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作者：彭卫生中南大学

学位级别：博士

第一章上调Smad7基因表达对腹膜纤维化大鼠腹膜组织VEGF表达及血管增生的影响及意义第一节不同浓度葡萄糖透析液对腹膜透析大鼠腹膜组织VEGF及血管增生的影响及其意义目的：观察不同浓度葡萄糖透析... 详细信息

第一章上调Smad7基因表达对腹膜纤维化大鼠腹膜组织VEGF表达及血管增生的影响及意义第一节不同浓度葡萄糖透析液对腹膜透析大鼠腹膜组织VEGF及血管增生的影响及其意义目的：观察不同浓度葡萄糖透析液对大鼠腹膜组织VEGF表达及血管增生的影响，探讨其影响腹膜转运功能的机制。方法：SD大鼠随机分成四组：A组（10只）为正常对照组;B组（10只），每天腹腔注射1.5％腹膜透析液连续四周;C组（10只），每天腹腔注射2.5％腹膜透析液连续四周;D组（10只），每天腹腔注射4.25％腹膜透析液连续四周。分别用RT-PCR、Western blot、免疫荧光、免疫组化方法检测VEGF的表达及新生血管的数目，同时检测各组大鼠腹膜超滤量。结果：随着透析液葡萄糖浓度增加各组VEGF的表达也逐渐增加，其中D组表达最强，RT-PCR结果显示：D组VEGF mRNA表达较A组升高约9倍（48.67±13.61 vs 5.33±2.3;P＜0.001）;同时CD31免疫组化也显示腹膜新生血管的数目也逐渐增多，D组较A组升高约6倍（7.70±1.76 vs 1.33±1.02;P＜0.001）。且随着透析液浓度增加其超滤量逐渐减少。结论：腹膜组织可表达VEGF。高糖透析液能促进腹膜VEGF表达、促进腹膜新生血管的增生，从而减少超滤量。这可能是葡萄糖透析液影响腹膜转运功能的重要机制之一。

关键词：腹膜透析血管内皮生长因子血管增生超滤量 Smad7 基因转染腹膜纤维化腹膜血管增生水通道蛋白-1 葡萄糖转运蛋白-1 葡萄糖转运量脂多糖水通道蛋白1,3

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