检索结果-内蒙古大学图书馆

曲安奈德联合平阳霉素治疗血管增生明显的瘢痕疙瘩45例

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中国美容医学 2009年第4期18卷 521-522页

作者：陈国章谢义德福建医科大学临床教学专业基地三明市第二医院整形美容外科福建三明366000 福建医科大学附属协和医院整形外科

2006年3月-2008年2月，我们采用“曲安奈德＋平阳霉素”联合注射治疗45例血管增生明显的瘢痕疙瘩，经半年至一年的随访，瘢痕组织未见复发，表面也无血管增生，效果满意，现报道如下。

关键词：联合注射治疗血管增生瘢痕疙瘩平阳霉素曲安奈德瘢痕组织

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“阴虚促进癌瘤血管增生”假说的理论探讨

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江西中医学院学报 2014年第1期26卷 27-29页

作者：余功谢斌饶斌刘红宁江西中医药大学江西南昌330004

以中医阴阳理论为指导,以"阴虚癌瘤相关"研究为基础,结合肿瘤病因病机的研究成果,对阴虚与肿瘤血管增生的关系进行理论探讨,以期为"阴虚促进肿瘤血管增生"假说提供理论支撑,为滋阴防治肿瘤的临床应用提供理论依据。

关键词：阴虚肿瘤血管增生

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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与血管增生

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国外医学（内科学分册） 2005年第8期32卷 346-349,356页

作者：张云芳阳晓余学清中山大学附属第一医院肾内科广东广州510080

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ是配体依赖激活核受体超家族中的成员之一,可以在全身包括脂肪、肝脏、肾脏以及肿瘤等多种组织中表达,发挥抗炎症、抗肿瘤和抗增生等多种生物学效应。本文主要就PPAR-γ与血管增生关系进行综述。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 血管增生细胞因子

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类风湿关节炎血管增生中医机制探讨

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中医研究 2010年第6期23卷 8-9页

作者：时彦标南京工程学院门诊部江苏南京211167

类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)是一种慢性炎症性疾病,其重要特征是关节滑膜增生并形成血管翳。由于增生的滑膜需要更多的血供以满足其对氧气和营养物质的需求,因此血管新生在血管翳的形成和维持方面起着关键性作用。血管翳表层... 详细信息

类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)是一种慢性炎症性疾病,其重要特征是关节滑膜增生并形成血管翳。由于增生的滑膜需要更多的血供以满足其对氧气和营养物质的需求,因此血管新生在血管翳的形成和维持方面起着关键性作用。血管翳表层与滑膜的表层相连续,并与软骨连接,通过金属蛋白酶等侵袭、裂解软骨,导致骨破坏。近年来人们已经认识到,血管生成在RA的侵蚀和破坏过程中发挥了重要作用,针对RA血管新生的治疗方法可能会成为未来治疗RA的有效策略。[第一段]

关键词：类风湿关节炎血管增生

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钾通道与血管增生

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国外医学（医学地理分册） 2004年第1期25卷 26-28页

作者：徐荣友袁炜陈小莉田刚西安交通大学第一医院心血管内科，陕西西安710061

最近研究发现 ,钾通道在调节血管平滑肌生长方面起重要作用 ,故成为当今研究的一大焦点。钾通道表达和活性的巨大变化可引起细胞电生理性能的显著改变及血管平滑肌细胞的增生 ( SMCs)。这些发现表明 ,钾通道功能改变对平滑肌细胞增生起... 详细信息

最近研究发现 ,钾通道在调节血管平滑肌生长方面起重要作用 ,故成为当今研究的一大焦点。钾通道表达和活性的巨大变化可引起细胞电生理性能的显著改变及血管平滑肌细胞的增生 ( SMCs)。这些发现表明 ,钾通道功能改变对平滑肌细胞增生起重要作用。但是 ,钾通道活性改变对细胞生长的影响机制尚不清楚。钙离子信号传导的空间与时间的明显差别主要与钾通道调节所致的急性电性能改变有关。因此 ,钾通道功能改变可能代表了一种普遍机制 ,即钙信号靶向的基因表达与细胞生长的激活作用。由于平滑肌增生是许多心血管疾病和临床病理变化的基础 ,明确钾通道在平滑肌细胞增生中所起的重要作用 ,可以为调节血管增生性疾病的靶向治疗提供一个新的突破口。

关键词：钾通道血管增生血管平滑肌心血管疾病平滑肌增生生长因子信号

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胎盘生长因子及其受体在血管增生中的作用

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福建医药杂志 2006年第2期28卷 117-120页

作者：王热华浦晓东福建医科大学省立临床医学院心内科 350001

胎盘生长因子(placental growth factor,PlGF)是血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)家族中的一员.它最早于1991年由Maglione等[1]从人的胎盘cDNA文库中分离纯化而得,PlGF通过特异性地结合于VEGFR-1/Flt-1而产生生物学活性.一些慢性缺血性疾病如动脉粥样硬化、糖尿病的末梢微循环病变和眼底病变等均与血管新生有关,PlGF和Flt-1可以使局部缺血的组织血运重建.

关键词：胎盘生长因子 VEGFR-1/Flt-1 血管增生血管内皮生长因子 factor 受体 cDNA文库动脉粥样硬化 PlGF 缺血性疾病

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突变型人纤溶酶原Kringle5治疗血管增生性疾病的分子机制

突变型人纤溶酶原Kringle5治疗血管增生性疾病的分子机制

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作者：刘祖国高国全张梅陈家祺黄挺蒋爱华张志红许传超邹文进马建兴中山大学中山眼科中心

该项目首次应用内源性血管抑制剂突变型K5治疗化学伤引起的角膜新生血管,并提出K5可通过下调VEGF的表达而抑制角膜新生血管,揭示了血管生成抑制因子与刺激因子基因表达水平上的交互调节,对理解角膜新生血管的分子机制具有重要意义。研... 详细信息

标准号: 0800480050

该项目首次应用内源性血管抑制剂突变型K5治疗化学伤引起的角膜新生血管,并提出K5可通过下调VEGF的表达而抑制角膜新生血管,揭示了血管生成抑制因子与刺激因子基因表达水平上的交互调节,对理解角膜新生血管的分子机制具有重要意义。研究揭示了突变型K5是一种新型有效的内源性血管生成抑制因子,具有高效性,结构稳定,适于缓释应用,在眼部新生血管性疾病的治疗方面具有相当大的潜力。目前突变型K5已进入中试阶段,具有广泛的临床应用前景。该项目部分研究结果已发表在Invest Ophthalmol Vis Sci(IF因子最高的国际眼科杂志),这些成果处于国际先进水平。该研究的完成还将对新生血管性眼病以及新生血管引起的一系列疾病如肿瘤、糖尿病和类风湿性关节炎等的治疗提供有价值的参考,有望产生巨大的经济效益和社会效益。

关键词：突变型人纤溶酶原血管增生分子机制

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癌基因H-ras刺激肿瘤血管增生的机制