检索结果-内蒙古大学图书馆

中华实验外科杂志 2007年第10期24卷 1275-1276页

作者：吕磊张纪蔚张柏根上海交通大学医学院附属仁济医院血管外科 200001

酪氨酸蛋白激酶（JAK）／信号转导子和转录激活子（STAT）是近年来发现的细胞内信号转导途径，是一条细胞因子对免疫反应、血细胞生成、神经和胚胎发育调节及细胞增殖凋亡等多效性的传导通路。STAT蛋白是一种双功能信号分子，不仅能把... 详细信息

酪氨酸蛋白激酶（JAK）／信号转导子和转录激活子（STAT）是近年来发现的细胞内信号转导途径，是一条细胞因子对免疫反应、血细胞生成、神经和胚胎发育调节及细胞增殖凋亡等多效性的传导通路。STAT蛋白是一种双功能信号分子，不仅能把细胞外信号传递到细胞内，而且直接参与细胞的基因调控。血管平滑肌细胞（VSMC）增殖是血管增殖性疾病发展的核心环节，也是目前防治的难点，因而有关病理学分子机制是血管增殖性疾病的研究热点。

关键词：血管平滑肌细胞增殖 STAT蛋白细胞内信号转导途径血管增殖性疾病酪氨酸蛋白激酶家族细胞增殖凋亡转录激活子

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血管平滑肌细胞增殖抑制基因的研究近况

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中华高血压杂志 2007年第12期15卷 981-983页

作者：刘亚萍刘雅王佐广温绍君首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所高血压研究室北京100029

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖是高血压等心血管疾病的一种显著性病理特征,也是导致高血压发病和引起并发症的主要原因之一。若能找到与血管壁增生相关的基因并能抑制其在病理状态下的过度表达,有可能从根本上... 详细信息

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖是高血压等心血管疾病的一种显著性病理特征,也是导致高血压发病和引起并发症的主要原因之一。若能找到与血管壁增生相关的基因并能抑制其在病理状态下的过度表达,有可能从根本上缓解血管平滑肌的增生,对高血压所致动脉硬化等血管增殖性疾病的预防和治疗具有重大意义。血管平滑肌细胞增殖抑制基因(Hyperplasia Suppressor Gene,HSG),是近年来发现的一种新型的具有抑制平滑肌细胞增殖作用的基因,本文就其研究进展作一简述。[第一段]

关键词：血管平滑肌细胞增殖抑制基因血管增殖性疾病细胞增殖作用管壁增生心血管疾病高血压 cell

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血管平滑肌细胞增殖相关microRNA的研究进展

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实用医学杂志 2013年第21期29卷 3610-3612页

作者：朱明燕莫中成曾高峰南华大学医学院湖南省衡阳市421001 南华大学医学院组胚教研室湖南省衡阳市421001 南华大学医学院附属第二医院湖南省衡阳市421001

microRNAs（miRNAs）是1993年Ambro教授在研究线虫发育时序时最先发现的。miRNAs与其靶mRNA分子组成一个复杂的调控网络．参与机体发育、于细胞分化、心血管疾病、肿瘤、

关键词：血管平滑肌细胞增殖 microRNA miRNAs 发育时序心血管疾病调控网络分子组成 mRNA

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胰岛素影响自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及肌动蛋白分布的丝裂原激酶的机制探讨

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生理学报 2002年第2期54卷 165-170页

作者：王旭开王燕何作云刘光耀杨成明第三军医大学大坪医院心血管内科重庆400042 第三军医大学分子遗传教研室重庆400038 第三军医大学新桥医院心内科重庆400037

血管平滑肌细胞增殖的同时伴有细胞内肌动蛋白分布的改变 ,这种改变受PKC MAPK信号转导途径调控 ,但目前机制尚不清楚。为探讨胰岛素对PKC MAPK信号转导途径参与调控血管平滑肌细胞增殖及细胞内肌动蛋白分布的影响 ,本研究用PKC抑制剂... 详细信息

血管平滑肌细胞增殖的同时伴有细胞内肌动蛋白分布的改变 ,这种改变受PKC MAPK信号转导途径调控 ,但目前机制尚不清楚。为探讨胰岛素对PKC MAPK信号转导途径参与调控血管平滑肌细胞增殖及细胞内肌动蛋白分布的影响 ,本研究用PKC抑制剂预处理SHR大鼠体外培养的血管平滑肌细胞 ,观察预处理的血管平滑肌细胞经胰岛素刺激后细胞内DNA的合成、MAPK的活性、表达及细胞内肌动蛋白的分布。发现 ,胰岛素刺激后可使血管平滑肌细胞增殖 ,同时伴有 [3 H]TdR掺入增加、MAPK活性及表达与对照组比较明显升高。这些作用可被PKC抑制剂阻断。胰岛素在刺激血管平滑肌细胞增殖的同时也使细胞内肌动蛋白重新分布 ,这一效应也可被PKC抑制剂阻断。上述结果提示。

关键词：胰岛素自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖肌动蛋白丝裂原激酶机制探讨

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昆明山海棠提取物对血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

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中国中西医结合杂志 2004年第9期24卷 827-830页

作者：喻卓孟磊郭艳红吴大刚高炜北京大学第一医院心内科北京大学第三医院心内科中国科学院昆明植物研究所

目的探讨昆明山海棠提取物 (THW 4 )对离体血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖及凋亡的影响。方法培养家兔主动脉平滑肌细胞 ,加入不同浓度的THW 4进行处理 ,用MTT法测定细胞生长曲线 ,以AnnexinV FITC/PI双标记、透射电镜、原位末端标记法检测... 详细信息

目的探讨昆明山海棠提取物 (THW 4 )对离体血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖及凋亡的影响。方法培养家兔主动脉平滑肌细胞 ,加入不同浓度的THW 4进行处理 ,用MTT法测定细胞生长曲线 ,以AnnexinV FITC/PI双标记、透射电镜、原位末端标记法检测细胞凋亡。结果THW 4可以明显抑制VSMC增殖 ,呈剂量和时间依赖性 ,作用 4 8h的半有效抑制浓度 (IC50 )为 15 .6 μg/L ;VSMC在含 10～ 10 0 μg/LTHW 4的培养液中孵育 5 6h ,可检测到细胞早期凋亡 ,且凋亡率随THW 4浓度增加而升高 ;延长孵育时间至 72h ,透射电镜下可观察到典型的凋亡细胞形态学改变 ,原位末端标记法显示DNA片段化增多 ,有核碎裂、固缩等改变 ;细胞周期时相分布显示THW 4主要阻滞VSMC于G2 /M期。结论THW 4能有效抑制体外培养的VSMC增殖及诱导其凋亡 ,提示THW

关键词： VSMC 凋亡昆明山海棠血管平滑肌细胞增殖原位末端标记法提取物透射电镜结论培养时相

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粉防己碱对高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

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中国药理学与毒理学杂志 2001年第2期15卷 145-149页

作者：李庆平陆泽安饶曼人南京医科大学心血管药理学研究室江苏南京210029

探讨了粉防己碱 (Tet)抑制培养的大鼠主动脉平滑肌细胞 (AVSMC)增殖的作用 ,MTT法分析细胞增殖 ,[3 H]TdR参入法分析细胞DNA合成 .结果显示 :①肾血管性高血压〔RH ,二肾一夹 (2K1C)术后18周〕大鼠AVSMC超微结构呈典型的合成细胞特征 ;... 详细信息

探讨了粉防己碱 (Tet)抑制培养的大鼠主动脉平滑肌细胞 (AVSMC)增殖的作用 ,MTT法分析细胞增殖 ,[3 H]TdR参入法分析细胞DNA合成 .结果显示 :①肾血管性高血压〔RH ,二肾一夹 (2K1C)术后18周〕大鼠AVSMC超微结构呈典型的合成细胞特征 ;②RH大鼠AVSMC具有更活跃的增殖倾向 ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和去甲肾上腺素 (NE)刺激下指数增长期细胞数和在NE刺激下的AVSMC生长率均明显增高 ;③Tet(50mg·kg- 1·d- 1,po ,2K1C术后 9周始 ,连续 9周 )治疗组的AVSMC对NE和AngⅡ诱导的细胞增殖反应性和生长率较RH组明显降低 ;④对RH组和伪手术组大鼠的AVSMC ,Tet(0 .1～ 10μmol·L- 1)体外给药可浓度依赖性地抑制NE或AngⅡ诱导的增殖和 [3 H]TdR参入 .研究表明 ,RH大鼠AVSMC对NE和AngⅡ促增殖作用敏感性及反应性增高 ;Tet可降低其对NE和AngⅡ的反应性 ,抑制AVSMC增殖和DNA合成 .

关键词：粉防己碱高血压血管平滑肌细胞增殖抑制作用

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补阳还五汤苷类有效组分及其有效成分配伍对血管平滑肌细胞增殖及相关信号转导通路的影响

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中国中药杂志 2016年第10期41卷 1889-1897页

作者：曹浪邓常清湖南中医药大学分子病理实验室中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室湖南长沙410208

研究补阳还五汤苷类有效组分和其主要有效成分黄芪甲苷、苦杏仁苷、芍药苷及其配伍抗血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖的作用,阐明其抗VSMC增殖的主要药效物质,并从细胞信号转导途径研究其作用机制。大鼠口服给药... 详细信息

研究补阳还五汤苷类有效组分和其主要有效成分黄芪甲苷、苦杏仁苷、芍药苷及其配伍抗血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖的作用,阐明其抗VSMC增殖的主要药效物质,并从细胞信号转导途径研究其作用机制。大鼠口服给药后制备含药血浆。培养大鼠主动脉VSMC,采用血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)刺激VSMC增殖,加入含药血浆,测定细胞增殖活性、细胞周期及其相关蛋白表达、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、磷脂酰肌醇3激酶(phos-phatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)、Janus激酶/信号转导与激活因子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信号通路相关蛋白表达。结果显示,PDGF刺激后,VSMC增殖活性增强(P<0.01),G0/G1期细胞减少(P<0.01),S/M期细胞增多(P<0.01),同时细胞周期相关蛋白PCNA,cyclin D1蛋白表达增强(P<0.01)。苷类组分、3个主要有效成分黄芪甲苷、芍药苷、苦杏仁苷及其配伍均可抑制细胞增殖(P<0.05或P<0.01),作用呈量效关系和时效关系;且可使G0/G1期细胞增多(P<0.01),S/M期细胞减少(P<0.01),PCNA,cyclin D1蛋白表达下调(P<0.01),3个有效成分配伍的作用强于单个有效成分(P<0.05)。PDGF诱导VSMC增殖后,p-ERK1/2表达增强(P<0.01),PI3K表达降低(P<0.01),p-PI3K表达增强(P<0.01),STAT3表达降低(P<0.01),p-STAT3表达增高(P<0.01)。苷类有效组分和主要有效成分黄芪甲苷、芍药苷、苦杏仁苷及其配伍可使p-ERK1/2表达降低(P<0.05),PI3K表达升高(P<0.01),p-PI3K表达降低(P<0.05或P<0.01),STAT3表达升高(P<0.01),p-STAT3表达下调(P<0.05或P<0.01)。上述结果表明PDGF可诱导VSMC细胞周期转化,使VSMC增殖。其机制与ERK,PI3K/Akt,JAK/STAT信号通路激活有关。补阳还五汤苷类有效组分和其主要有效成分黄芪甲苷、芍药苷、苦杏仁苷及其配伍可抑制VSMC细胞周期转换,具有抗VSMC增殖的作用,其作用机制与其抑制PI3K/Akt、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、JAK/STAT 3个信号通路激活有关。黄芪甲苷、芍药苷、苦杏仁苷为其抗VSMC增殖的主要有效成分,三者配伍对VSMC增殖的抑制具有增强作用。

关键词：补阳还五汤苷类有效组分黄芪甲苷苦杏仁苷芍药苷血管平滑肌细胞增殖细胞周期

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紫草素对大鼠血管平滑肌细胞增殖与凋亡作用的实验研究

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中华医学杂志 2005年第21期85卷 1484-1488页

作者：张卓琦曹希传张玲朱文玲中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院心血管内科 100730 中央研究院(台湾)生物农业科学研究所筹备处协和医药科技开发总公司

目的研究紫草素对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)抑制增殖、促进凋亡及诱导细胞周期停滞的作用。方法组织块贴壁法原代培养的大鼠VSMC,经不同浓度的紫草素作用不同时间后,应用MTT法、台盼蓝拒染法、3H胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定紫草素... 详细信息

目的研究紫草素对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)抑制增殖、促进凋亡及诱导细胞周期停滞的作用。方法组织块贴壁法原代培养的大鼠VSMC,经不同浓度的紫草素作用不同时间后,应用MTT法、台盼蓝拒染法、3H胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定紫草素对VSMC的细胞活力的影响、生长及增殖抑制;应用流式细胞仪分析细胞周期分布及观察凋亡现象;应用荧光显微镜计数凋亡细胞百分率并观察形态学变化;应用Western印迹法检测细胞周期调节蛋白的变化。结果(1)与对照组相比,0.25～1μmol/L紫草素对VSMC细胞活力无明显影响(均P>0.05);可时间和剂量依赖性地抑制细胞生长,以1μmol/L作用72h最为显著(1.9×105/孔vs5.8×105/孔,P<0.05);并呈时间和剂量依赖性地抑制DNA合成(抑制率达33%～98%,P<0.05及P<0.01)。(2)1μmol/L紫草素显著抑制增殖VSMC细胞周期进程,使S及G2/M期减少(P<0.05)、G0/G1期增加(P<0.05),接近静止细胞水平,并在48h出现subG1期凋亡峰(10.9%±0.3%)。(3)1～2μmol/L紫草素可显著提高凋亡细胞百分率(2.8%～23.7%vs0.2%～0.4%,P<0.05),呈时间和剂量依赖性,可见典型的凋亡细胞核形态学变化。(4)1μmol/L紫草素可显著抑制细胞周期蛋白D1、E及增殖细胞核抗原的表达,促进p21waf1/cip1表达,对p27kip1及p53表达无显著影响。结论紫草素对VSMC具有明确的抗增殖、促凋亡、阻滞细胞周期进程的作用,并且与细胞周期调节蛋白的变化密切相关。

关键词：血管平滑肌细胞增殖紫草素 p21^waf1/cip1 实验研究凋亡作用大鼠细胞周期调节蛋白培养的血管平滑肌细胞 Western印迹法胸腺嘧啶脱氧核苷细胞周期蛋白D1 p27^kip1 细胞周期进程 moL/L 剂量依赖性流式细胞仪分析

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信号转导子和激活子3通路调控大鼠血管平滑肌细胞增殖迁移机制研究

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中华心血管病杂志 2005年第9期33卷 832-835页

作者：唐梅张钲伏静媛宁金民王银娣兰州大学第一附属医院心内科 730000 兰州市第一人民医院心内科

目的研究转录信号转导子和激活子3(Stat3)通路与大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖迁移的关系,明确VSMCs增殖的信号转导过程。方法应用脂质体转染Stat3反义寡核苷酸作用于大鼠VSMCs,应用酶联免疫法(ELISA)检测Stat3水平变化及MTT法检测细... 详细信息

目的研究转录信号转导子和激活子3(Stat3)通路与大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖迁移的关系,明确VSMCs增殖的信号转导过程。方法应用脂质体转染Stat3反义寡核苷酸作用于大鼠VSMCs,应用酶联免疫法(ELISA)检测Stat3水平变化及MTT法检测细胞增殖状态,蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测Stat3、磷酸化Stat3及其靶基因产物CyclinD1、BclxL的表达。结果转染Stat3反义寡核苷酸后,大鼠VSMCs中Stat3水平明显下降(P<0.01),同时其增殖水平降低,而相应空白对照组、脂质体组、转染正义寡核苷酸组变化不明显。转染Stat3反义寡核苷酸的VSMCs中Stat3、pStat3、CyclinD1蛋白表达水平随作用时间延长而下降(P<0.01),而BclxL水平无明显变化。结论癌基因Stat3信号通路与大鼠VSMCs增殖高度相关,可能通过其下游靶基因CyclinD1影响其增殖,而阻断此通路则可抑制VSMCs的增殖。

关键词：信号传导细胞运动印迹法蛋白质平滑肌细胞血管血管平滑肌细胞增殖信号转导子信号通路激活子3

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辛伐他汀对血管平滑肌细胞增殖及表型的调控研究

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中华儿科杂志 2008年第8期46卷 623-625页

作者：王娟刘瀚曼王晓琴余莉孙晓洁周同甫华益民四川大学华西第二医院心血管科成都610041

血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的首要条件是表型的转化^[1]。在体条件下，惟一表达于VSMCs的GATA家族因子——GATA-6基因已被报道与VSMCs的表型转换相关。他汀类药物因具有干预血管重构作用而被认为极有临床应用前景，其作用机制复杂。... 详细信息

血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的首要条件是表型的转化^[1]。在体条件下，惟一表达于VSMCs的GATA家族因子——GATA-6基因已被报道与VSMCs的表型转换相关。他汀类药物因具有干预血管重构作用而被认为极有临床应用前景，其作用机制复杂。本试验于2006年3至7月采用辛伐他汀干预经PDGF—BB刺激的VSMCs的增殖过程和细胞表型变化，观察离体条件下GATA-6基因表达对VSMCs表型的影响，从而探讨辛伐他汀干预血管重构的作用机制。

关键词：血管平滑肌细胞增殖表型转换辛伐他汀 VSMCs 调控临床应用前景细胞表型变化血管重构

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