检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床康复 2005年第15期9卷 56-57页

作者：闫承慧吴焱金焰王柏秋王哲张贵寅李璞傅松滨解放军沈阳军区总医院心内科全军心血管病研究所辽宁省沈阳市110016 哈尔滨医科大学医学遗传学研究室黑龙江省哈尔滨市150086

目的:增殖表型血管平滑肌细胞中肿瘤抑制基因p21WAF1基因和p53基因表达可能具有对抗血管平滑肌细胞的增殖能力,观察血管平滑肌细胞表型变化与肿瘤抑制基因p21WAF1和p53的关系。方法:实验于2003-09/10哈尔滨医科大学医学遗传学研究室完... 详细信息

目的:增殖表型血管平滑肌细胞中肿瘤抑制基因p21WAF1基因和p53基因表达可能具有对抗血管平滑肌细胞的增殖能力,观察血管平滑肌细胞表型变化与肿瘤抑制基因p21WAF1和p53的关系。方法:实验于2003-09/10哈尔滨医科大学医学遗传学研究室完成。应用胶原酶消化法建立大鼠原代培养血管平滑肌细胞,去血清诱导体外培养血管平滑肌细胞分化。流式细胞分析检测不同表型血管平滑肌细胞增殖能力,反转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹分析方法检测血管平滑肌细胞分化相关基因平滑肌特异性α-肌动蛋白和calponin表达变化,反转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹杂交方法检测p21WAF1和p53基因表达变化。结果:去血清培养后,原代培养大鼠血管平滑肌细胞增殖能力下降,DNA合成前期细胞明显增加(48.38±2.35)%,细胞分化基因平滑肌特异性α-肌动蛋白和calponin明显表达。肿瘤抑制基因p21WAF1和p53表达下降。在200g/L血清培养后,大鼠血管平滑肌细胞增殖旺盛,DNA合成前期细胞相对较少(28.80±1.58)%,细胞分化相关基因平滑肌特异性肌动蛋白和calponin表达明显下调,肿瘤抑制基因p21WAF1和p53表达显著增加。结论:肿瘤抑制基因表达与血管平滑肌细胞表型状态密切相关。

关键词：肿瘤抑制基因 p^21 反转录-聚合酶链反应表型改变 calponin 血管平滑肌细胞增殖血管平滑肌细胞表型 p^53基因表达细胞增殖能力 α-肌动蛋白分化相关基因哈尔滨医科大学蛋白质印迹分析 DNA合成 WAF1基因细胞表型变化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管平滑肌细胞表型调控在颅内动脉瘤发生、发展过程中作用的研究进展

引用

中华神经外科杂志 2018年第7期34卷 751-754页

作者：史源朱巍复旦大学附属华山医院神经外科上海200040

颅内动脉瘤是一种病因未明的常见脑血管病，表现为动脉的局限性扩张，是造成蛛网膜下腔出血的主要原因之一。目前认为遗传因素、血流动力学异常以及血管危险因素共同参与了颅内动脉瘤的形成过程。其病理变化主要有内弹力层缺失、细胞外... 详细信息

颅内动脉瘤是一种病因未明的常见脑血管病，表现为动脉的局限性扩张，是造成蛛网膜下腔出血的主要原因之一。目前认为遗传因素、血流动力学异常以及血管危险因素共同参与了颅内动脉瘤的形成过程。其病理变化主要有内弹力层缺失、细胞外基质（extracellula rmatrix，ECM）降解、平滑肌细胞异位等^[1]。

关键词：血管平滑肌细胞表型颅内动脉瘤蛛网膜下腔出血血流动力学异常调控血管危险因素细胞外基质脑血管病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管平滑肌细胞表型与出血的关系

引用

中华中医药学刊 2018年第5期36卷 1129-1132页

作者：杨蕾张芳李盼盼王领弟李澄李彦楠于航孙孟瑶师伟徐丽山东中医药大学山东济南250014 山东中医药大学附属医院山东济南250014 山东大学附属省立医院山东济南250021

各种急慢性出血是导致患者生活质量下降甚至死亡的重要原因之一,近年来随着对血管微观结构研究的日益加深,发现血管重构在出血性疾病中起着重要作用,而血管平滑肌细胞（VSMC）改变是其起始环节。前期研究发现节育器出血不良反应患者发... 详细信息

各种急慢性出血是导致患者生活质量下降甚至死亡的重要原因之一,近年来随着对血管微观结构研究的日益加深,发现血管重构在出血性疾病中起着重要作用,而血管平滑肌细胞（VSMC）改变是其起始环节。前期研究发现节育器出血不良反应患者发病与血管形态和功能异常紧密相关,就此综述,进而讨论血管平滑肌细胞表型与放置宫环节育器出血的关系,从而为宫环出血机制和治疗方案的研究提供新的思路。

关键词：出血机制血管平滑肌细胞表型宫环出血

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SM22α、α-SMA、OPN在人胸主动脉夹层中的表达及血管平滑肌细胞表型的变化

SM22α、α-SMA、OPN在人胸主动脉夹层中的表达及血管平滑肌细胞...

引用

作者：侯乐伟第二军医大学

学位级别：硕士

目的：探讨SM22α、α-SMA、OPN在人胸主动脉夹层中的表达及夹层病变的血管平滑肌细胞的表型的变化，初步探讨血管平滑肌细胞的表型变化在主动脉夹层中的可能作用。<br>　　方法：采集人TAD的动脉壁组织和正常人胸主动... 详细信息

目的：探讨SM22α、α-SMA、OPN在人胸主动脉夹层中的表达及夹层病变的血管平滑肌细胞的表型的变化，初步探讨血管平滑肌细胞的表型变化在主动脉夹层中的可能作用。<br>　　方法：采集人TAD的动脉壁组织和正常人胸主动脉壁组织，抽提组织中蛋白，作成组织切片。采用Western Blotting法检测两组中SM22α、α-SMA、OPN水平；采用免疫组织化学方法观察SM22α、α-SMA、OPN在两组组织切片中的定位和表达情况。<br>　　结果：TAD组中的SM22α、α-SMA蛋白水平显著降低，两者的减少主要是发生在血管壁中膜层的VSMC中，尤其是在中膜撕裂处可见VSMC明显减少，SM22α、α-SMA几乎不表达，呈现局部“空白区”。OPN蛋白在两组中的Western Blotting检测未见有明显差别，但TAD组中的水平有增高的趋势。在组织切片中，OPN在正常动脉壁中几乎不表达，但在TAD组中，OPN有明显表达，主要表达于中膜层的VSMC中。由此可见，在TAD组中，中膜的VSMC主要是以增殖表型为主。<br>　　结论：在TAD患者的主动脉壁中，VSMC的表型较正常动脉壁中VSMC的表型发生了明显的变化，是以增殖表型为主。因此，由于VSMC表型向增殖型的转换而导致了血管壁中膜性状的改变，血管壁弹性变差，从而在血流的冲击下发生了中膜层的撕裂，最终呈现主动脉夹层病变。

关键词：胸主动脉夹层主动脉夹层病变 SM22α蛋白 α-SMA蛋白 OPN蛋白蛋白表达血管平滑肌细胞表型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

反义c-jun对血管平滑肌细胞表型标志基因表达的影响

引用

河北医科大学学报 2001年第2期22卷 102-103页

作者：李琦韩梅温进坤河北医科大学基础医学研究所生物化学研究室石家庄050017

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)异常增殖是许多心血管疾病的共同病理基础,位于血管中膜的VSMC由分化型转变为去分化型是其增殖的前提。c-jun产物是参与细胞增殖调控的主要转录因子之一。已经证明,应用反义技术抑制c-... 详细信息

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)异常增殖是许多心血管疾病的共同病理基础,位于血管中膜的VSMC由分化型转变为去分化型是其增殖的前提。c-jun产物是参与细胞增殖调控的主要转录因子之一。已经证明,应用反义技术抑制c-jun基因表达可有效抑制细胞增殖,但对VSMC表型转化有无影响尚未见报道。本文应用可表达c-jun反义RNA的真核细胞表达载体转染VSMC,分别以平滑肌α-肌动蛋白(SM α-actin)和平滑肌胚胎型肌球蛋白重链(SMemb)作为分化型与去分化型VSMC的分子标志,观察c-jun反义RNA对VSMC表型转化的影响。

关键词：心血管疾病病理基因表达大鼠反义c-jun 血管平滑肌细胞表型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

内皮唾液酸蛋白通过调节血管平滑肌细胞表型重建,促进动脉粥样硬化

引用

中华高血压杂志 2017年第2期25卷 162-162页

作者：刘莉叶鹏 Hasanov Z Ruckdeschel T Knig C Mogler C Kapel SS Korn C Spegg C Eichwald V Wieland M Appak S Augustin HG

动脉粥样硬化是全球主要的致死原因,血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMC）在动脉粥样硬化的发病中起关键作用。内皮唾液酸蛋白（CD248）已被认为是间质细胞系细胞（包括肿瘤相关周细胞、肌成纤维细胞间质和活化的VSMC... 详细信息

动脉粥样硬化是全球主要的致死原因,血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMC）在动脉粥样硬化的发病中起关键作用。内皮唾液酸蛋白（CD248）已被认为是间质细胞系细胞（包括肿瘤相关周细胞、肌成纤维细胞间质和活化的VSMC）的激活标记物。因此,研究人员假设VSMC表达的内皮唾液酸蛋白可以功能性地参与动脉粥样硬化的发病。方法与结果：

关键词：血管平滑肌细胞表型动脉粥样硬化唾液酸蛋白内皮重建调节白通细胞间质

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

电针干预MCAO大鼠脑动脉平滑肌细胞表型转化机制研究

引用

辽宁中医杂志 2025年

作者：韩佳炜杨继维殷秀梅陈林玲贾蓝羽杜元灏吉林大学第一医院中医科北京市普仁医院中医科天津中医药大学第一附属医院浙江中医药大学第五临床医学院天津市中医药研究院附属医院

目的：本研究以大脑中动脉血管平滑肌细胞表型稳态及转化特征为切入点，观察脑梗死急性期血管平滑肌细胞表型标志性蛋白和表型转化调节因子的表达变化及电针干预效应，以深入探讨脑梗死急性期血管舒缩运动机能障碍的分子机制。方法：健... 详细信息

目的：本研究以大脑中动脉血管平滑肌细胞表型稳态及转化特征为切入点，观察脑梗死急性期血管平滑肌细胞表型标志性蛋白和表型转化调节因子的表达变化及电针干预效应，以深入探讨脑梗死急性期血管舒缩运动机能障碍的分子机制。方法：健康雄性Wistar大鼠90只（30只用于电镜观察，30只用于免疫组化检测，30只用于ELISA检测）随机分为4组：空白组（n=9）、假手术组（n=9）、模型组（n=36）、电针组（n=36）。动物模型建立后，将模型组和电针组在术后3 h、6 h、24 h、72 h随机分为4个亚组，每组9只大鼠。采用Longa腔内线栓法建立永久性大脑中动脉闭塞大鼠模型，电针组予2 Hz/15 Hz，2 mA电针持续刺激“人中穴”20 min，其中3 h、6 h、24 h组仅在造模后即刻针刺一次，而72 h则每日针刺一次，其余组别在对应时间点给予抓取固定。采用NSS评分法对各组大鼠神经功能缺损情况进行评估；透射电镜观察MCAO大鼠血管平滑肌细胞形态学变化及电针干预效应；免疫组化法检测表型标志性蛋白α-SMA和OPN表达变化及电针干预效应；ELISA法检测表型转化调节因子PDGF-BB和TGF-β1表达变化及电针干预效应。结果：与模型组相比，电针组NSS评分在梗死后72 h明显降低（P<0.05）；电镜下显示电针组呈收缩表型的血管平滑肌细胞较同时相模型组增加；免疫组化和ELISA结果表明电针组α-SMA阳性表达在梗死后6 h、24 h、72 h明显高于模型组（P<0.01）；而OPN阳性表达和PDGF-BB表达在梗死后6 h、24 h、72 h明显低于模型组（P<0.05、P<0.01）；电针组TGF-β1表达在梗死后24 h、72 h高于模型组（P<0.05）。结论：电针人中穴可通过影响表型转化调节因子表达，减少梗死后表型异常转化，在一定程度上维持血管平滑肌细胞的收缩表型，为脑梗死后代偿血流提供条件。

关键词：脑梗死电针血管平滑肌细胞表型表型转化调节因子 “人中”穴

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

电针“人中”穴干预脑梗死大鼠脑动脉平滑肌细胞表型转化的分子机制研究

引用

中国中医基础医学杂志 2025年第2期31卷 313-319页

作者：韩佳炜杨继维贾蓝羽殷秀梅秋添杜元灏吉林大学第一医院长春130012 中国中医科学院针灸研究所北京100700 天津市中医药研究院附属医院天津300120 天津中医药大学第一附属医院天津300381

目的以脑梗死(CI)后脑血管平滑肌细胞(VSMCs)表型稳态及转化特征为切入点,探讨CI后血管出现舒缩运动机能障碍的分子机制,同时揭示电针“人中”穴调节梗死后脑动脉VSMCs表型转化的规律与途径。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、假手术... 详细信息

目的以脑梗死(CI)后脑血管平滑肌细胞(VSMCs)表型稳态及转化特征为切入点,探讨CI后血管出现舒缩运动机能障碍的分子机制,同时揭示电针“人中”穴调节梗死后脑动脉VSMCs表型转化的规律与途径。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和电针组。模型组和电针组在动物模型建立后1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d再随机分为8个时相亚组。以改良的Longa腔内线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。电针组予电针刺激“人中”穴20 min,其余组别在对应时间点给予抓取固定。采用神经功能缺损体征评分(NSS)对各组大鼠神经功能缺损情况进行评估;ELISA检测梗死侧大脑中动脉血小板生长因子BB(PDGF-BB)的表达;Western blot法检测梗死侧大脑中动脉α肌动蛋白(α-SMA)、梗死周围脑组织肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)细胞信号转导通路关键因子PI3K、Akt和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(PDK1)的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠MCAO后NSS评分明显升高(P<0.01);PDGF-BB表达在3 h~14 d明显升高(P<0.05);α-SMA表达在12 h、1 d、3 d明显降低(P<0.05);PI3K表达在3、6、12 h明显降低(P<0.05),Akt表达在3、6、12 h明显降低(P<0.05),7 d增高(P<0.05),PDK1表达在6、12 h明显降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠NSS评分均低于同时相模型组,在3、7、14 d时二组差异有统计学意义(P<0.05);PDGF-BB表达均低于同时相模型组,6 h、1 d、3 d、7 d差异有统计学意义(P<0.05);α-SMA表达均高于同时相模型组,1、3和7 d差异有统计学意义(P<0.05);PI3K、Akt和PDK1的表达在1、3、7 d明显高于同时相模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针“人中”穴能改善MCAO大鼠神经功能缺损体征;还可通过对PDGF-BB表达的调控,激活PI3K/Akt信号通路,以调节α-SMA的表达,最终使脑动脉在一定程度上维持舒缩功能,拮抗梗死后脑循环障碍。

关键词：脑梗死电针 “人中”穴血管平滑肌细胞表型 PI3K/Akt信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

益气通络方对大鼠血管内膜增生、平滑肌细胞表型转化和增殖的影响

引用

中国中西医结合外科杂志 2024年第6期30卷 899-904页

作者：李蕊萍王革生郑粲王清华李文京赵聪袁健蒋莉刘乙兴陈嘉琪北京中医药大学第二临床医学院北京100029 北京中医药大学东方医院北京100078 北京中医药大学深圳医院深圳518116

目的:探讨益气通络方对大鼠颈总动脉血管内膜增生(IH)、血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化和增殖的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气通络方高、中、低剂量组和阿托伐他汀组,每组6只。除假手术组外,其余各组采用球囊... 详细信息

目的:探讨益气通络方对大鼠颈总动脉血管内膜增生(IH)、血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化和增殖的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气通络方高、中、低剂量组和阿托伐他汀组,每组6只。除假手术组外,其余各组采用球囊导管术建立大鼠左侧颈总动脉内膜增生模型,各组灌胃相应药物及蒸馏水14 d。采用HE染色法观察各组大鼠颈总动脉病理变化及血管内膜增生程度;采用免疫组化法和Western blot法检测各组大鼠颈总动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组颈总动脉内膜增生明显,血管内膜面积(IA)、内膜厚度(IT)、内膜面积增生率(HRIA)和内膜厚度增生率(HRIT)均显著增加(P<0.01);颈总动脉VSMCs收缩表型α-SMA表达显著降低(P<0.05),合成表型标志物OPN和细胞增殖标志物PCNA表达显著增加(P<0.01)。与模型组比较,益气通络方高剂量组及阿托伐他汀钙片组IA、IT、HRIA、HRIT均显著降低(P<0.01);阿托伐他汀组OPN表达显著降低;益气通络方中、高剂量组ɑ-SMA表达显著升高(P<0.01),PCNA表达显著降低(P<0.05)。结论:益气通络方能够有效改善SD大鼠血管内膜增生,可能与调控VSMCs表型转化及增殖有关。

关键词：益气通络方血管内膜增生血管平滑肌细胞表型细胞增殖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SM22α在血管平滑肌细胞中的作用

引用

现代生物医学进展 2009年第23期9卷 4553-4555页

作者：侯乐伟廖明芳景在平第二军医大学长海医院血管外科全军血管外科研究所上海200433

平滑肌22α(SM22α)是平滑肌细胞(VSMC)骨架相关蛋白,通过与肌动蛋白的作用参与VSMC骨架重构,是近年发现的一种VSMC分化标志物,其表达具有平滑肌组织特异性和细胞表型特异性。血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化是动脉粥样硬化、高血压等血... 详细信息

平滑肌22α(SM22α)是平滑肌细胞(VSMC)骨架相关蛋白,通过与肌动蛋白的作用参与VSMC骨架重构,是近年发现的一种VSMC分化标志物,其表达具有平滑肌组织特异性和细胞表型特异性。血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化是动脉粥样硬化、高血压等血管重塑性疾病的共同病理生理过程。VSMC表型转化过程中平滑肌特异基因的表达变化和细胞骨架的重构是当前研究的热点问题之一。本文就SM22α的结构特征及其在VSMC中的作用机制进行综述。

关键词： SM22α 血管平滑肌细胞表型细胞骨架

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：