检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中医基础医学杂志 2021年第5期27卷 882-884,F0003,F0004页

作者：吴烨雷燕修成奎王雪胡艳红吴丹刘奕清刘逸南欧阳竞锋杨静中国中医科学院医学实验中心北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室北京100700

总结探讨益气活血法治疗血管损伤的基础研究进展,分别从中西医角度阐述血管损伤的可能病机。从保护内皮损伤、抑制平滑肌增殖、抗氧化应激、抗炎症反应、促血管新生、改善脂质代谢等作用途径归纳该类药物治疗血管损伤的实验进展,发现益... 详细信息

总结探讨益气活血法治疗血管损伤的基础研究进展,分别从中西医角度阐述血管损伤的可能病机。从保护内皮损伤、抑制平滑肌增殖、抗氧化应激、抗炎症反应、促血管新生、改善脂质代谢等作用途径归纳该类药物治疗血管损伤的实验进展,发现益气活血单味中药常选用黄芪、红景天、人参、三七、川芎等,益气活血中药单体常选用红花黄色素、人参皂苷、白藜芦醇、川芎嗪等,益气活血中药复方常选用补阳还五汤、麝香保心丸、丹红注射液等。并就近5年来应用益气活血法治疗血管损伤病变的作用机制进行了总结与述评,对未来研究进行了展望,以期为临床使用益气活血中药治疗血管损伤提供参考依据。

关键词：益气活血法血管损伤补阳还五汤丹红注射液麝香保心丸气虚血瘀

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血管生长因子AGGF1抑制血管损伤后新生内膜的形成及机制

血管生长因子AGGF1抑制血管损伤后新生内膜的形成及机制

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作者：胡振坤华中科技大学

学位级别：博士

AGGF1基因是我们实验室于2004年发现的第一个KTS综合征（先天性骨肥大性静脉曲张综合征）基因。AGGF1基因编码的血管生成因子蛋白质全长714氨基酸;含一个FHA功能区（Forkhead-associated;domain）和一个G-patch区。AGGF1蛋白在内皮细胞... 详细信息

AGGF1基因是我们实验室于2004年发现的第一个KTS综合征（先天性骨肥大性静脉曲张综合征）基因。AGGF1基因编码的血管生成因子蛋白质全长714氨基酸;含一个FHA功能区（Forkhead-associated;domain）和一个G-patch区。AGGF1蛋白在内皮细胞（endothelial;cells;ECs）和血管平滑肌细胞（vascular;smooth;muscle;cells;VSMCs）中的表达量很高。在鸡胚绒毛尿囊膜血管生成实验中发现;重组的AGGF1蛋白有强烈的促血管生成能力;与血管内皮生长因子;A（VEGF-A）的促血管生成能力相当。我们实验室对外周血管病（peripheral;vascular;d;iseases;PAD）小鼠模型进行AGGF1基因治疗;发现通过腓肠肌注射;AGGF1表达质粒高度表达;AGGF1可以明显促进下肢缺血小鼠的患肢血管生成;增加缺血下肢的血流量;减轻缺血下肢组织坏死程度。用TNF-α处理细胞后;AGGF1在ECs中的表达量显著升高;并且AGGF1够抑制NF-κB信号通路进而抑制炎症的进程。在斑马鱼胚胎发育期间;多能成血管母细胞在AGGF1的调控下;分化成血管细胞和血液细胞;而且AGGF1对于静脉的特异性分化也是必不可少的。近来的研究发现;作为一个重要的信号因子;AGGF1还能通过激活JNK来诱导自噬;通过激活PI3K;AKT;GSK3β;S6K和抑制ERK1/2来调节血管生成和血管发育。同样发现;在小鼠心肌梗死和缺血再灌注损伤中;AGGF1蛋白治疗能有效的恢复小鼠的心脏功能。　　冠心病是严重危害人类健康的慢性疾病之一;在美国以及其他发达国家中;冠心病是首要的致残疾病和致死疾病。冠心病的常见的治疗手段是经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous;transluminal;coronary;angioplasty;PTCA)。但是PTCA通常伴随着血管损伤;会导致冠状动脉损伤后再血管再狭窄;其发生率大约为32%~55%。虽然药物洗脱支架(drug-eluting;stents;DES)将血管再狭窄的发生率降低到约10%;但是DES的两大问题;血栓形成和血管再狭窄引起6.3%的心肌梗死和死亡。尽管这些年PTCA和药物洗脱支架有了很大的发展;但是血管再狭窄仍然会发生在约10%的病人中;危害病人的生命。发现治疗血管再狭窄的新的分子靶点以及药物洗脱支架的新药物是当前研究工作的重点。为了解决这些关键科学问题;本博士论文以AGGF1为靶点;研究其在血管损伤后新生内膜形成和血管再狭窄中的治疗作用。　　我们发现AGGF1通过MEK-ERK-Elk信号通路来调节VSMCs表型转换;从而抑制血管损伤后的新生内膜形成。对于AGGF1的功能研究;我们之前一直着重于ECs。但是;和在ECs中一样;AGGF1蛋白在VSMCs中也高度表达;AGGF1在VSMCs的生理功能中可能也扮演重要的角色。血管再狭窄的原因主要是VSMCs增殖和迁移;导致新生内膜形成。因此;可能参与VSMCs生理功能的AGGF1是抑制血管再狭窄的潜在治疗靶点。我们利用Aggf1+/-敲除小鼠;AGGF1蛋白治疗以及分子机制研究;来探索AGGF1;在血管损伤后新生内膜形成这个主要由;VSMCs;增殖和迁移导致的病理过程中的功能。首先我们发现;AGGF1;在正常野生型小鼠的颈动脉血管中表达量很高;然而AGGF1表达量在颈动脉血管损伤后新生内膜形成中明显减少。Aggf1+/-敲除小鼠颈动脉血管损伤后;VSMCs增殖和迁移增加;新生内膜形成增加。在进行颈动脉导丝损伤手术后;对野生型小鼠和Aggf1+/-敲除小鼠进行尾静脉注射;AGGF1蛋白治疗;能调节其颈动脉;VSMCs;表型转换;抑制血管损伤后新生内膜形成。在体外实验中;AGGF1显著抑制;VSMCs;增殖;并减少细胞分裂中处于;S;期的细胞数目。AGGF1;还能逆转PDGF-BB刺激所导致的VSMCs的迁移;增殖增强;Cyclin;D1表达量的升高;以及p21和p27的表达量的降低。AGGF1能拮抗PDGF-BB对SRF的作用;并抑制参与VSMCs;marker基因转录激活的myocard;in/SRF/CArG-box复合体的形成;从而抑制VSMCs表型转换成合成型。最后我们发现;AGGF1能够抑制PDGF-BB诱导的与VSMCs表型转换相关的MEK1/2;ERK1/2和Elk的磷酸化;而过表达Elk则会阻断AGGF1的作用。　　以上研究发现一种治疗血管损伤后新生内膜形成与血管重建术后血管再狭窄的新型技术。我们的研究结果表明：（1）AGGF1;在血管损伤后新生内膜形成中扮演重要角色;AGGF1;表达量减少与血管损伤后新生内膜形成程度增加相关。;（2）;AGGF1蛋白治疗是抑制血管

关键词：冠心病血管损伤 AGGF1因子血管再狭窄血管平滑肌细胞

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C-型利纳利尿肽在大鼠球囊血管损伤调控中的作用及其机制探讨

C-型利纳利尿肽在大鼠球囊血管损伤调控中的作用及其机制探讨

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作者：王晓红北京医科大学

学位级别：博士

该课题研究了血管局部自分泌的血管活性肽C-型利钠利尿肽(CNP)在血管损伤调控中的作用及其机制.首先在大鼠主动脉球囊剥脱模型上,观察了血浆和主动脉组织CNP含量及mRNA表达的动态变化及应用外源性CNP对术后血管损伤的影响.结果发现大鼠... 详细信息

该课题研究了血管局部自分泌的血管活性肽C-型利钠利尿肽(CNP)在血管损伤调控中的作用及其机制.首先在大鼠主动脉球囊剥脱模型上,观察了血浆和主动脉组织CNP含量及mRNA表达的动态变化及应用外源性CNP对术后血管损伤的影响.结果发现大鼠血管球囊损伤后血浆和主动脉组织CNP的含量及表达均有显著变化.其中血浆浓度在球囊剥脱后增加,3d时最明显,以后逐渐下降,28d时血浆浓度逐渐恢复到正常.主动脉组织CNP含量及mRNA表达在球囊剥脱3d时减少,以后逐渐升高.该实验早期应用CNP可抑制新生内膜的形成,表面为内膜与中膜的比值显著降低.结果表明CNP在血管球囊损伤后具有保护作用,是内源性抗损伤因子,可能对于防治再狭窄具有重要意义.CNP的抗再狭窄机制主要通过舒张血管、抑制平滑细胞增殖、迁移、细胞外基质的生成而调节血管重塑及CNP具有抗血栓作用.

关键词： C-型利钠利尿肽血管损伤血管球囊损伤

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基于mTOR信号通路探讨艾灸抗高血压大鼠血管损伤的应激耐受机制研究

基于mTOR信号通路探讨艾灸抗高血压大鼠血管损伤的应激耐受机制研...

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作者：管媛媛南京中医药大学

学位级别：硕士

目的：本课题通过观察大鼠mTOR蛋白、SOD、MDA、NO以及主动脉形态学的改变,以探索mTOt途径在艾灸抗高血压大鼠血管损伤的应激耐受机制,为降低高血压病靶器官的损伤提供新的思路。方法：将12周龄的雄性自发性高血压大鼠随机分为：模型对... 详细信息

目的：本课题通过观察大鼠mTOR蛋白、SOD、MDA、NO以及主动脉形态学的改变,以探索mTOt途径在艾灸抗高血压大鼠血管损伤的应激耐受机制,为降低高血压病靶器官的损伤提供新的思路。方法：将12周龄的雄性自发性高血压大鼠随机分为：模型对照组、麦粒灸组,每组10只。另取10只同周龄京都威斯特大鼠(WKY)设为空白对照组。实验干预前,先测量每只大鼠血压,并记录。各组相同环境饲养。模型对照组、空白对照组不施灸,麦粒灸组于每天同一时间段取双侧“足三里”“曲池”进行麦粒灸治疗,每穴灸5壮,每日1次,共28天。末次施灸结束,再测各组大鼠血压,并记录。测完血压后,采用眼眶后静脉丛采血的方法收集取所有大鼠血液,用于测量血清中的SOD、MDA、NO含量。采完血后,处死大鼠,先灌洗取心脏,再取胸主动脉,于4%甲醛中保存。各组大鼠心肌组织mTOR蛋白表达通过免疫组织化学法检测。用HE染色及马松染色两种办法观察各组大鼠胸主动脉形态学的改变。结果:1.血压：实验前当大鼠12周龄时,模型对照组血压高于空白对照组(P<0.01)[194.51±9.75mmHgvs122.09±7.61 mmHg,麦粒灸组血压高于空白对照组(P<0.01)[192.49±11.17mmHgvs122.09±7.61mmHg]模型对照组和麦粒灸组血压无差异(P>0.05)。实验结束后,麦粒灸组血压低于模型对照组(P<0.01) 168.54±8.31 mmHgvs241.90±7.34mmHg]。2.各组大鼠血清中SOD含量：与空白对照组比较,模型对照组血清中SOD含量下降(P<0.01)[95.95±6.53U/mlvs47.54±4.10U/ml];与空白对照组比较,麦粒灸组SOD含量下降(P<0.01)[95.95±6.53 U/mlvs76.63±6.48U/ml];与模型对照组比较,麦粒灸组SOD含量增多(P<0.01)[47.54±4.10U/mlvs76.63±6.48U/ml]。3.各组大鼠血清中MDA含量：与空白对照组相比,模型对照组MDA含量升高(P<0.01)[0.50±0.14nmol/mvs2.01±0.15nmol/m];与空白对照组相比,麦粒灸组MDA含量升高(P<0.01)[0.50±0.14nmol/tors0.83±0.10nmol/ml];与模型对照组相比,麦粒灸组MDA含量下降(P<0.01)[2.01±0.15nmoVmlvs0.83±0.10nmol/ml]。4.各组大鼠血清中NO含量：与空白对照组比较,模型对照组血清NO含量下降(P<0.01)[77.76±6.08umol/Lvs47.30±7.05umol[L];与空白对照组比较,麦粒灸组NO含量下降(P<0.01)[77.76±6.08umol/Lvs68.80±6.57umol/L]与模型对照组相比,麦粒灸组NO含量升高(P<0.01)[47.30±7.05umol/Lvs68.80±6.57umol/L].5.用免疫组织化学的方法测,mTOF表达的结果：与空白对照组相比,模型对照组大鼠mTOR蛋白表达减弱(P<0.01)。与空白对照组相比,麦粒灸组大鼠mTOR蛋白表达减弱(P<0.01)。与模型对照组相比,麦粒灸组大鼠mTOR蛋白表达增强(P<0.01)***染色：空白对照组：大鼠主动脉形态未见异常,由内到外可见血管内膜光滑,中膜无增厚,分层清晰,血管平滑肌细胞形态正常。模型对照组：血管中膜增厚,血管平滑肌细胞增生且排列不整齐,内皮细胞的形态和排列均不规则,提示大鼠主动脉已出现血管损伤。麦粒灸组：主动脉内膜增生不明显,有内膜脱落现象；中膜弹性纤维不规则,部分出现断裂,中膜无增厚,平滑肌细胞形态正常。7.马松染色：空白对照组大鼠血管胶原纤维几乎没有,模型对照组大鼠中膜可见大量胶原纤维,麦粒灸组胶原纤维较少。血管纤维化率：与空白对照组比较,模型对照组纤维化率升高(P<0.01)[7.64±3.21%vs35.87±10.80%]；与空白对照组比较,麦粒灸组纤维化率升高(P<0.01)[7.64±3.21%vs14.18±4.84%]与模型对照组相比,麦粒灸组纤维化率显著下降(P<0.01)[35.87±10.80%vs14.184±4.84%]。结论：麦粒灸可能通过调控mTOR径,改善SHR大鼠氧化应激水平,降低血管损伤。

关键词：麦粒灸高血压 SOD MDA NO mTOR蛋白血管损伤

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大血管损伤的急救

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中国实用外科杂志 1995年第11期15卷 683-685页

作者：段志泉高克昌张健中国医科大学第一临床学院

大血管损伤的急救中国医科大学第一临床学院（１１０００１）段志泉，高克昌，张健目前，大血管损伤的诊治仍存在很多问题。在美国，每年有８０００多人因交通事故导致胸主动脉损伤，半数以上病员因此而死亡（包括入院后死亡），占整个... 详细信息

大血管损伤的急救中国医科大学第一临床学院（１１０００１）段志泉，高克昌，张健目前，大血管损伤的诊治仍存在很多问题。在美国，每年有８０００多人因交通事故导致胸主动脉损伤，半数以上病员因此而死亡（包括入院后死亡），占整个创伤死亡人数的２．８％。Ｐｅｅｒｙ...

关键词：血管损伤急救

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十年459例血管损伤的流行病学特征分析

十年459例血管损伤的流行病学特征分析

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作者：李响重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:分析血管损伤的流行病学特征,探讨如何减少血管损伤所致死亡和截肢事件的发生。方法:回顾性分析2010年01月至2019年12月于我院进行治疗的459例血管损伤患者的病例;包括性别、年龄、损伤机制、病理类型及位置、治疗方式和结局。使用... 详细信息

目的:分析血管损伤的流行病学特征,探讨如何减少血管损伤所致死亡和截肢事件的发生。方法:回顾性分析2010年01月至2019年12月于我院进行治疗的459例血管损伤患者的病例;包括性别、年龄、损伤机制、病理类型及位置、治疗方式和结局。使用SPSS26.0软件进行数据处理,计数资料以卡方检验或Fisher精确检验进行分析;非正态分布计量资料以中位数（IQR）表示,使用非参数检验进行分析。采用单因素和多因素逻辑回归来确定截肢的危险因素。结果:本研究共纳入确诊的459例患者,死亡24人,死亡率为5.2%,医源性血管损伤的死亡率明显高于非医源性血管损伤（8.4%vs.3.8%,P=0.038）。截肢患者31例,截肢率为9.0%。下肢截肢率高于上肢（10.7%vs.3.6%,P=0.047）,下肢中又以腘动脉损伤截肢率最高（30.8%）。多因素分析中截肢的独立危险因素包括缺血时间＞8h（OR:4.710;95%CI:1.220-18.114;P=0.025）、合并骨折（OR:5.935;95%CI:1.702-20.699;P=0.005）、下肢血管损伤（相对于上肢血管损伤）（OR:5.110;95%CI:1.071-24.373;P=0.041）、更多输血量（OR:1.351;95%CI:1.088-1.679;P=0.006）、钝性损伤（OR:10.179;95%CI:2.132-48.769;P=0.004）。结论:随着外科手术的增多、腔内治疗的广泛开展,IVI的数量有增多的趋势;主要发生在手术医师学习曲线的上升阶段。与非医源性血管损伤相比,IVI的发生率虽然较低,但死亡率和截肢率更高。诊疗延误是导致截肢的重要原因。

关键词：血管损伤流行病学腔内治疗结局

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阿托伐他汀抗氧化作用对血管损伤小鼠血管重构的影响

阿托伐他汀抗氧化作用对血管损伤小鼠血管重构的影响

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作者：刘英杰遵义医学院

学位级别：硕士

目的：观察不同剂量阿托伐他汀对血管损伤小鼠血管内膜、中膜、NADPH氧化酶、血管壁超氧阴离子的影响。方法：雄性C57BL/6小鼠股动脉外疏松地套上聚乙烯套管,制作成血管损伤模型。随机分为5组：正常对照组、手术对照组、假手术对照组、... 详细信息

目的：观察不同剂量阿托伐他汀对血管损伤小鼠血管内膜、中膜、NADPH氧化酶、血管壁超氧阴离子的影响。方法：雄性C57BL/6小鼠股动脉外疏松地套上聚乙烯套管,制作成血管损伤模型。随机分为5组：正常对照组、手术对照组、假手术对照组、阿托伐他汀治疗组：低剂量组(2.5mg/kg.d)、高剂量组(5mg/kg.d),通过灌胃给药,分别于第7天、第14天处死小鼠。取治疗组、手术对照组损伤处股动脉,取正常对照组、假手术对照组股动脉,分别采用HE染色及NIH图像分析软件测量血管内膜及中膜面积,RT-PCR法检测p22phox、p47phox及rac-1 mRNA表达水平,应用光泽精化学发光法测定股动脉O2-的含量。各组随机抽取16只老鼠测实验前后血脂及肝功能。正常对照组与假手术对照组仅用于证明造模成功及排除手术干扰。结果①7天时间段内,假手术对照组、正常对照组,无内膜增厚(内膜面积：0μm2)；手术对照组内膜面积与各组比较有显著差异(p<0.05),内膜增厚程度最大(269.95±2.41μm2)；低剂量治疗组(160.17±2.44μm2)与高剂量治疗组(160.17±2.39μm2)较手术对照组内膜增厚程度显著减轻(p<0.05),两治疗组间比较无显著差异(p>0.05)；各组中膜均无增厚表现(p>0.05)。14天时间段内,假手术对照组、正常对照组,无内膜增厚(内膜面积：0μm2)；手术对照组内膜面积与各组比较有显著差异(p<0.05)内膜增厚程度最大(370.21±2.42μm2)；低剂量治疗组(199.86±2.48μm2)与高剂量治疗组(201.51±3.11μm2)较手术对照组内膜增厚程度显著减轻(p<0.05),两治疗组间比较无显著差异(p>0.05)；各组中膜均无增厚表现(p>0.05)。14天手术对照组(370.21±2.42μm2)较7天手术对照组(269.95±2.41μm2)内膜增厚程度高(p<0.05),以各时间段手术对照组为参照,14天治疗组较7天治疗组内膜增厚速度,明显减缓。②p22phox、p47phox及rac-1 mRNA的相对表达量,7天时间段内,正常对照组(0.1450±0.037、0.1350±0.034、0.1363±0.030)与假手术对照组(0.1325±0.033、0.1338±0.032、0.1350±0.033)表达量最低,低剂量治疗组(0.5300±0.038、0.5238±0.037、0.5450±0.037)与高剂量治疗组(0.5225±0.028、0.5163±0.030、0.5350±0.040)表达量较高,手术对照组(0.7475±0.036、0.7438±0.032、0.7400±0.020)表达量最高,两治疗组间表达量无显著差异(p>0.05)；14天时间段内,正常对照组(0.1313±0.031、0.1200±0.025、0.1388±0.036)与假手术对照组(0.1350±0.024、0.1350±0.024、0.1425±0.031)表达量最低,低剂量治疗组(0.3450±0.032、0.3413±0.029、0.3350±0.033)与高剂量治疗组(0.3500±0.035、0.3363±0.032、0.3325±0.029)较高,手术对照组(0.8875±0.030、0.8788±0.020、0.9138±0.015)最高,两治疗组间表达量无显著差异(p>0.05)；14天手术对照组(0.8875±0.030、0.8788±0.020、0.9138±0.015)较7天手术对照组(0.7475±0.036、0.7438±0.032、0.7400±0.020)表达量明显增高,14天治疗组较7天治疗组表达量明显减低。③股动脉血管壁上02-的含量,7天时间段内,正常对照组(1726.09±110.96 nmol/(***))与假手术对照组(1820.10±118.50 nmol/(***))含量最低,低剂量治疗组(3680.07±302.18 nmol/(***))与高剂量治疗组(3492.74±248.02 nmol/(***))含量较高,手术对照组(5743.57±120.12 nmol/(***))含量最高,两治疗组间含量无显著差异(p>0.05)：14天时间段内,正常对照组(1582.37±248.55 nmol/ (***))与假手术组(1557.50±188.72 nmol/(***))含量最低,低剂量治疗组(2454.09±224.82 nmol/(***))与高剂量治疗组(2378.05±262.89 nmol /(***))较高,手术对照组(7695.14±247.83 nmo

关键词：抗氧化作用血管重构阿托伐他汀血管损伤 NADPH氧化酶系统超氧阴离子

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创伤性四肢血管损伤修复经验及教训

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中国修复重建外科杂志 1995年第1期9卷 42-43页

作者：崔志民谢唏衷孟宏黄炳奎谢惠缄郭宗浩广东省惠州市中心人民医院骨科

报道５８例创伤性四肢主要血管损伤的修复。介绍了受伤原因、血管损伤部位、类型、并发症、处理方法。讨论了诊断及漏诊原因，修复原则及错误，分析了３例肢体坏死原因，认为尽早重建血管的连续性是恢复肢体血运的关键。

关键词：血管损伤修复术肢体

来源：评论

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基质金属蛋白酶与血管损伤后再狭窄的防治

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广东医学 2010年第18期31卷 2463-2466页

作者：张磊磊司忠义辽宁医学院附属第一医院心脏大血管外科在读硕士研究生辽宁锦州121001

基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌和钙依赖的特殊蛋白水解酶,它能特异性降解细胞外基质(ECM),在控制ECM的转归方面起到至关重要的重用[1].心血管疾病是西方社会人口的主要死亡原因,而ECM的降解在心血管病理过程中,例如动脉血管重塑,斑块破... 详细信息

基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌和钙依赖的特殊蛋白水解酶,它能特异性降解细胞外基质(ECM),在控制ECM的转归方面起到至关重要的重用[1].心血管疾病是西方社会人口的主要死亡原因,而ECM的降解在心血管病理过程中,例如动脉血管重塑,斑块破裂,经皮腔内血管成形术(PTA),支架置入术后再狭窄(RS),动脉瘤形成以及心衰中都发挥重要作用.MMPs抑制剂同样在心血管疾病中发挥潜在作用,它很可能减少心血管疾病的死亡率

关键词：基质金属蛋白酶术后再狭窄血管损伤经皮腔内血管成形术心血管疾病 MMPs抑制剂防治主要死亡原因

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肢体主要血管损伤的救治经验及探讨

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中国矫形外科杂志 2006年第16期14卷 1272-1273页

作者：李海军郭志辉河南省平顶山市第二人民医院 467000

[目的]探索肢体主要血管损伤救治的特点。[方法]对1998年2月-2004年12月，本院救治的51例肢体主要血管损伤进行了临床资料回顾分析。[结果]除2例胭动静脉损伤，1例股动静脉损伤截肢；2例股动静脉损伤死于其它合并症外，其余均获成功。[... 详细信息

[目的]探索肢体主要血管损伤救治的特点。[方法]对1998年2月-2004年12月，本院救治的51例肢体主要血管损伤进行了临床资料回顾分析。[结果]除2例胭动静脉损伤，1例股动静脉损伤截肢；2例股动静脉损伤死于其它合并症外，其余均获成功。[结论]肢体主要血管损伤的早期诊断、手术时机、熟练的血管吻合技术及术后的正确处理是治疗成功的关键。

关键词：肢体血管损伤救治

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