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AND代表“并且”；OR代表“或者”；NOT代表“不包含”；(注意必须大写,运算符两边需空一格)

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范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
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6 篇 学位论文

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6 篇 电子文献
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主题

6 篇 血管收缩素ii
2 篇 血管收缩素转化酶...
2 篇 血管收缩素1-7
1 篇 NOT FOUND
1 篇 醛固酮
1 篇 NOT FOUND
1 篇 血管收缩素i
1 篇 心脏细胞
1 篇 奈米微粒
1 篇 肾素-血管收缩素系...
1 篇 血管内皮生长因子
1 篇 NOT FOUND
1 篇 血管旁脂肪
1 篇 NOT FOUND
1 篇 羊奶发酵物
1 篇 ace2基因剔除鼠
1 篇 动脉硬化
1 篇 NOT FOUND

机构

2 篇 成功大学
1 篇 交通大学
1 篇 国立交通大学
1 篇 中山医学大学
1 篇 中国医药大学

作者

1 篇 卢明钰
1 篇 关棠青
1 篇 温证皓
1 篇 郭虹萱
1 篇 NOT FOUND
1 篇 张育慈

语言

4 篇 英文
2 篇 中文

检索条件"主题词=血管收縮素II"

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排序：

血管收縮素ii及其第一型受體於奈米微粒誘發肺損傷所扮演的角色

血管收縮素II及其第一型受體於奈米微粒誘發肺損傷所扮演的角色

引用

作者：郭虹萱成功大學

学位级别：碩士

目前流行病学证据指出不论是短期或长期暴露於细悬浮微粒下，皆会增加罹患肺部和心血管疾病伴随血压增加的风险；动物实验也证实暴露细悬浮微粒会造成肺部损伤和血管内皮功能失调。此外，空气中所含的细悬浮微粒粒子数最多的是超细微粒... 详细信息

目前流行病学证据指出不论是短期或长期暴露於细悬浮微粒下，皆会增加罹患肺部和心血管疾病伴随血压增加的风险；动物实验也证实暴露细悬浮微粒会造成肺部损伤和血管内皮功能失调。此外，空气中所含的细悬浮微粒粒子数最多的是超细微粒或奈米微粒，先前本实验室证明奈米碳黑 (14 nm)诱发血管内皮生长因子，造成肺泡-微血管通透性增加及肺水肿。血管收缩素ii参与内皮功能失调、高血压等病态生理的发展及调控血管内皮生长因子的表现，目前对於血管收缩素ii及其第一型受体於奈米微粒诱发肺部损伤中所扮演的角色还尚未明了。为探讨血管收缩素ii及其第一型受体於奈米微粒诱发肺部损伤所扮演的角色，利用SD公鼠以口咽吸入法，重复暴露4 mg/kg的奈米碳黑、奈米银及奈米二氧化钛(每96小时暴露一次，共三次)，於最後一次暴露96小时後牺牲，采其血液、肺冲提液以酵素连结免疫法分析发炎及内皮损伤指标，接着利用肺均质液进行流式细胞仪分析肺泡二型上皮细胞，最後收其组织进行包埋及切片染色。结果显示暴露奈米碳黑、奈米银和奈米二氧化钛造成肺冲提液中总蛋白量和血管内皮生长因子显着增加，组织切片染色和流式细胞仪分析结果显示肺水肿和肺泡二型上皮细胞不正常的增加，这结果显示暴露奈米微粒会造成肺部损伤。血浆血管收缩素ii及血清血管内皮生长因子、细胞间黏附分子、E-选择素的表现量增加，为进一步验证血管收缩素ii经由其第一型受体於奈米微粒引起肺部损伤之贡献，於暴露前30分钟腹腔注射血管收缩素ii第一型受体拮抗剂Losartan能够有效降低肺部损伤和血清血管内皮生长因子和细胞间黏附分子的表现量，此外血清血管内皮生长因子和细胞间黏附分子的增加分别和肺泡二型上皮细胞的增加具有显着相关性，以上结果可知血管收缩素ii及其第一型受体参与调控奈米微粒诱发肺损伤，Losartan拮抗剂能使奈米微粒诱发肺损伤和血管内皮生长因子及细胞间黏附分子之表现量显着下降，此外，血清血管内皮生长因子和细胞间黏附分子可能为奈米微粒诱发肺部损伤之生物指标。未来将持续研究血管收缩素ii及其第一型受体讯息於奈米微粒诱发肺损伤和内皮功能失调所扮演的角色。

关键词：奈米微粒血管收縮素ii 血管收縮素ii第一型受體血管內皮生長因子

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HSF1的磷酸化經ERK/GSK3路徑抑制RNF126以維持IGF-iiR表現促進高血壓所引起的心肌細胞肥大及凋亡

HSF1的磷酸化經ERK/GSK3路徑抑制RNF126以維持IGF-IIR表現促進高...

引用

作者：李法倫中國醫藥大學

学位级别：碩士

在我们实验室过去的研究当中指出心肌细胞会在胞外讯息调控激酶(Extracellular signal-regulated kinases, ERK)抑制剂的处理下降低血管紧张素ii(Angiotensin ii, Ang ii)对於类胰岛素生长因子ii受体(Insulin-like growth factor ii receptor, IGF-iiR)的活化效果。我们同时也观察到Ang ii会造成磷酸化的热休克转录因子I(Heat Shock Factor I,HSF-I)蛋白於细胞质中累积并且与心脏细胞的肥大以及凋亡呈正相关性，然而ERK与HSF1之间的关系以及如何影响对於IGF-iiR调控肥大和凋亡路径的机转则仍然值得探讨。而本篇研究就是利用Ang ii刺激心肌母细胞(H9c2)来模拟心脏在高血压期间的状态，证实Ang ii可以透过血管紧张素ii的第一型受体(Angiotensin ii Type I Receptors, AT1R)激活ERK路径，以至於IGF-iiR及其下游已知的肥大及凋亡蛋白的表现量上升。同时我们发现心肌母细胞在Ang ii的刺激下ERK会针对HSF-1上的第三百零七个胺基酸──丝氨酸(Serine 307,S307)进行磷酸化的修饰，随後引导糖原合成酶激酶iiI(Glycogen Synthase Kinase iiI, GSK3)针对HSF-1 S303进行磷酸化的修饰。然而Ang ii经由ERK以及GSK3路径提升IGF-iiR转译活化的比例却并不显着，大多则是直接抑制其蛋白质的降解作用。在心肌母细胞当中的IGF-iiR会因为Ang ii的作用而降低其与泛素连结的能力，并且我们发现环指蛋白CXXVI (Ubiquitin ligase RING finger protein CXXVI, RN"人权保障委员会"6)在其中扮演着泛素连接酶的角色。在HSF-1 S303磷酸化的情况下RN"人权保障委员会"6的表现量降低，使得IGF-iiR持续累积造成心脏伤害。最後则是依靠自发性高血压老鼠作为模式生物，每天利用腹腔注射ERK抑制剂及GSK3抑制剂实际试验透过这些路径能够治疗心脏肥大的效果，并与现今已知被广泛使用的治疗药物AT-1R拮抗剂比较，初步略见成效。综合以上观测的结果，我们可以确信在心肌细胞中Ang ii可以透过AT-1R的接收活化ERK/GSK3路径并磷酸化修饰HSF-1 S303/307抑制RN"人权保障委员会"6加速IGF-iiR蛋白的累积，从而影响心肌细胞的肥大及凋亡。其中仍有许多不解之谜，包含AT-1R是直接或是间接活化ERK路径、ERK/GSK3经过哪些因子影响HSF1磷酸化的修饰、磷酸化的HSF1是如何抑制蛋白酶体与泛素的连接，种种谜团希望能在现有的研究资源中解密，而未来能否研制出比现今更具标靶性的抗心脏衰竭药物，将会成为我们实验室所研究的重要方向。

关键词：類胰島素生長因子ii受體蛋白血管收縮素ii 胞外訊息調控激酶

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血管收縮素ii與血管收縮素1-7於人類心臟纖維母細胞中對心臟血管收縮素轉化酶ii的表現調節

血管收縮素II與血管收縮素1-7於人類心臟纖維母細胞中對心臟血管...

引用

作者：溫証皓交通大學

学位级别：碩士

肾素-血管收缩素系统 (renin-angiotensin system, RAS) 中的组成要素已经被广泛使用在作为治疗多种不同疾病的药物标靶。这些治疗方式常藉由抑制特定的受器 (receptor) 或其合成酵素来减低血管收缩素ii (angiotensin ii, Ang ii) 的胜... 详细信息

肾素-血管收缩素系统 (renin-angiotensin system, RAS) 中的组成要素已经被广泛使用在作为治疗多种不同疾病的药物标靶。这些治疗方式常藉由抑制特定的受器 (receptor) 或其合成酵素来减低血管收缩素ii (angiotensin ii, Ang ii) 的胜肽含量并达到抑制高血压的效应。在西元两千年，一个崭新的酵素被发现，并被命名为血管收缩素转化酶ii (angiotensin-converting enzyme ii, ACE2)。ACE2与其耳熟能详的类似物血管收缩素转化酶I (ACE) 同样成为众所瞩目的焦点。与ACE相同的是，ACE2同样是一种第一型跨膜金属肽酶 (type I transmembrane metallopeptidase)，并可作为一羧基胜肽水解酶 (carboxypeptidase)，切除特定受质 (substrate) C端的残基 (residue)，但两者所切除的residue数目不同。ACE2之所以可以作为一个调节心血管疾病的潜力标靶，是由於其可扮演将Ang ii代谢成具有保护血管效用的另一胜肽血管收缩素1-7 (angiotensin 1-7, Ang 1-7)。Ang ii和Ang 1-7同为RAS中的重要调控胜肽。Ang ii已经被证实在心脏重塑 (remodeling) 过程中扮演要角，在许多疾病例如心肌梗塞 (myocardial infarction, MI)、心脏衰竭 (heart failure, HF) 或是心房颤动 (atrial fibrillation, AF) 的病理状态下，都可以同时测得Ang ii以及ACE2的高量表现。有研究显示，心脏内高量表现的ACE2可能参与防止Ang ii异常表现所引起的高血压或心脏纤维化，这些现象指出ACE2直接参与心脏保护的角色，并提供在医疗上可能的新契机。更进一步的证据指出，在心脏衰竭病患的心脏组织中可同时测得高量表现的ACE2以及Ang 1-7，这也显示了ACE2在心血管疾病中可能是藉由调节Ang ii的含量来维持体内的自我平衡。因此，我们提出一个假设，ACE2表现量的提升可能是心脏为抵抗异常高量表现的Ang ii所产生的自我保护机制。在目前的研究中，我们使用人类心脏纤维母细胞 (human cardiofibroblast, HCF) 作为探讨Ang ii以及Ang 1-7对於ACE2在转录及转译调节上的重要模型。而当前的实验结果也证实Ang ii可以提高ACE2在人类心脏纤维母细胞的表现量，而此活化机制是经由血管收缩素ii第一型受器 (angiotensin ii type 1 receptor, AT1R) 进行调控。Ang ii所引起的ACE2高量表现更可以被AT1R及其下游诸如菸醯胺腺嘌呤二核酸磷酸氧化酵素 (Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase, NADPH oxidase)、Extracellular signal-regulated kinase - Mitogen-activated protein kinase, ERK讣MAPK的拮抗剂所阻断，这样的结果更确立Ang ii对於ACE2调控可能经由的讯号传递路径。此外，promoter assay的结果显示在Ang ii的刺激下，ACE2 promoter活性显着提升，而此提升的效应也可在加入AT1R的阻断剂缬沙坦 (Valsartan) 後被阻断，显示出Ang ii参与调控ACE2启动子 (promoter) 的活性。除此之外，我们的研究结果更发现Ang 1-7也可以提升ACE2在心脏纤维母细胞的表现量，而ACE2的向上调控则可在加入Mas receptor的抑制剂A779後被阻断。我们的结果推论，Ang 1-7对於ACE2的调控是经由Mas receptor并可以透过其下游的NADPH oxidase以及ERK-MAPK的讯息路径调控ACE2的表现。共轭焦萤光显微镜的影像结果也更进一步提供Ang ii和Ang 1-7对ACE2调控的证据，并呈现出ACE2及AT1R在心脏纤维母细胞的实际分布，而此影像的结果也与先前的发现一致。简而言之，据我们的实验结果证实了Ang ii所诱导产生的ACE2可以增加Ang ii代谢成Ang 1-7的量，而增量的Ang 1-7又更进一步增强ACE2的表现。根据这样的结果，我们提出ACE2在心脏调控中具备一正回馈机制 (positive feedback loop)，以维持人体内RAS的稳定平衡。我们的结果也提供产学界一个可发展治疗因RAS失常所引起心血管疾病的潜力新标靶。

关键词：血管收縮素ii 血管收縮素1-7 血管收縮素轉化酶ii 人類心臟纖維母細胞腎素-血管收縮素系統

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血管收缩素对心脏细胞的第二型血管收缩素转化酶表现调节与第二型基质金属蛋白酶表现之影响

血管收缩素对心脏细胞的第二型血管收缩素转化酶表现调节与第二型...

引用

作者：关棠青国立交通大学

学位级别：博士

肾素-血管收缩素系统（renin-angiotensin system, RAS）为人体最重要的调节系统之一，不正常的RAS与心血管疾病的病程机制有很大的关联性。血管收缩素ii（Angiotensin ii, Ang ii）、血管收缩素1-7（angiotensin 1-7, Ang 1-7）、血管... 详细信息

肾素-血管收缩素系统（renin-angiotensin system, RAS）为人体最重要的调节系统之一，不正常的RAS与心血管疾病的病程机制有很大的关联性。血管收缩素ii（Angiotensin ii, Ang ii）、血管收缩素1-7（angiotensin 1-7, Ang 1-7）、血管收缩素转化酶（angiotensin converting enzyme），以及第二型血管收缩素转化酶（angiotensin converting enzyme ii, ACE2）为RAS中的主要因子。Ang ii会刺激发炎反应、纤维母细胞生长、心肌细胞凋零、细胞分化以及纤维化，进而导致组织修复与重塑，而ACE2会水解Ang ii形成Ang 1-7，以抑制Ang ii所造成之不良反应。多数的文献显示ACE2于RAS与心脏疾病中扮演重要角色，但其于心脏细胞中之表现调节功能仍尚未被厘清。本研究主要目的为探讨心脏细胞中ACE2与ace2基因之表现调节，以及ACE2的表现调节与第二型金属基质蛋白酶（matrix metalloproteinases-2, MMP-2）的关联性。我们以初代人类心纤维细胞（human cardiac fibroblasts, HCFs）来探讨Ang ii和Ang 1-7对于ACE2的表现调节，以冷光报导分析法来探讨ace2启动子上与ACE2表现调控有关的序列。此外，我们也用慢病毒（lentivirus）方法促使细胞高量表现ACE2或抑制ACE2生成，探讨ACE2表现受到调控时，其对MMP-2表现之影响性。本研究的重要结果归纳如下：(1) Ang ii与Ang 1-7分别会经由AT1R及Mas活化ERK-MAPK讯息传递途径以刺激ACE2表现; (2) ace2基因启动子的-516/-481序列上之5’-ATTTGGA-3’为特定转录因子的结合位置并可借此调控ACE2表现; (3) Ang ii会经由AT1R与其下游ERK-MAPK讯息传递链刺激ace2基因启动子的-516/+20序列借此调控ACE2表现; (4) TGF-β1和TNF-α处理HCFs对于其ace2基因启动子活性并无显着影响; (5) ACE2高表现会造成MMP-2活性提升，且Ang ii-AT1R-ERK1/2传递途径可降低MMP-2活性表现; (6) 相对于Ang ii，Ang 1-7会经由Mas抑制ERK1/2的活化，但对于MMP-2的活性表现并无明显之影响性; (7) Ang ii-AT1R-ERK1/2及Ang 1-7-Mas-ERK1/2这两条传递途径也可调控肿瘤坏死因子-α转化酶（tumor necrosis factor-α-converting enzyme; TACE or ADAM17）的表现以改变细胞膜上ACE2的脱落效应（shedding ACE2, shed ACE2）; (8) 我们重新建立了ACE2基因剔除鼠（ACE2 knockout (KO) mice）群，包括ACE2+/-、ACE2-/-及ACE2-/y基因型; (9) 相较于野生型小鼠，在ACE2 KO小鼠的心脏组织中，MMP-2活性表现量会显着提升。本研究显示ACE2会受到Ang ii及Ang 1-7之表现调节，Ang ii及Ang 1-7会提升HCFs之ACE2表现，且Ang ii会经由ace2启动子中的-516/+20序列区段调控ace2基因表现。于HCFs，ACE2的高表现会提升MMP-2之活性表现，而Ang ii会降低HCFs/ACE2的ADAM17 mRNA表现，也使MMP-2与shed ACE2的活性表现下降。这些结果皆暗示ACE2于心脏重塑病程中担任保护的角色，Ang ii-AT1R-ERK1/2及Ang 1-7-Mas-ERK1/2这两条传递途径可调控ADAM17的mRNA表现，以及ACE2与shed ACE2之活性表现，且Ang ii-AT1R-ERK1/2可调控MMP-2之活性表现。

关键词：血管收缩素转化酶ii 血管收缩素1-7 血管收缩素ii 心脏细胞 ACE2基因剔除鼠

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羊奶发酵产品调控血压之研究

羊奶发酵产品调控血压之研究

引用

作者：卢明钰中山医学大学

学位级别：硕士

羊奶是一种营养丰富的乳品，其乳糖及过敏原含量较牛奶低，并且含有丰富的维生素和矿物质，羊奶制成发酵乳后，其中之生物活性胜肽已被发现具有调降血压的功效，本研究探讨摄取羊奶发酵物之口嚼锭对人体血压之作用机制的影响。总共有50... 详细信息

羊奶是一种营养丰富的乳品，其乳糖及过敏原含量较牛奶低，并且含有丰富的维生素和矿物质，羊奶制成发酵乳后，其中之生物活性胜肽已被发现具有调降血压的功效，本研究探讨摄取羊奶发酵物之口嚼锭对人体血压之作用机制的影响。总共有50位受试者参与人体试验，受试者为高血压前期患者，并且未服用降血压药物，平均、随机分为实验组及安慰剂组，一天摄取六颗羊奶发酵物口嚼锭，试验共进行10周，起始周至第八周为实验期，停止摄取后两周为观察期。受试者每两周进行血压测量、体位测量、血清生化值的评估。为探讨血压调节之机制，于起始周及第八周分别测定受试者血中之血管收缩素、血管收缩素I、血管收缩素ii及醛固酮的浓度。实验结果证实，受试者连续服用羊奶发酵物口嚼锭八周后，降低血管收缩素ii及醛固酮之浓度，进而达到降低血压之能力。

关键词：羊奶发酵物血管收缩素I 血管收缩素ii 醛固酮

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動脈硬化中離胺基氧化酶和細胞外基質的交互作用

動脈硬化中離胺基氧化酶和細胞外基質的交互作用

引用

作者：張育慈成功大學

学位级别：碩士

肥胖是造成中风，心肌梗塞，心脏衰竭…等这些心血管疾病的危险因子。之前的研究指出，利用脉波传导速度当作动脉硬化的指标，发现肥胖的病人脉波传导速度是明显增加的，表示肥胖的病人发生动脉硬化的机率是增加的。但是对於为什麽肥胖... 详细信息

肥胖是造成中风，心肌梗塞，心脏衰竭…等这些心血管疾病的危险因子。之前的研究指出，利用脉波传导速度当作动脉硬化的指标，发现肥胖的病人脉波传导速度是明显增加的，表示肥胖的病人发生动脉硬化的机率是增加的。但是对於为什麽肥胖引起动脉硬化的机制目前还尚未清楚。弹性蛋白和胶原蛋白是在血管中影响动脉的弹性以及硬度的蛋白质，而要使这两种蛋白质具有正常功能则需要离胺基氧化酶的催化。在我们之前的研究中发现，有基因缺陷导致肥胖的老鼠中离胺基氧化酶是明显下降的，但是目前我们对於为什麽离胺基氧化酶会下降的原因还不清楚。并且我们观察到在肥胖的老鼠中，其血管旁脂肪组织明显的比起正常的老鼠厚。在之前的文献指出血管旁的脂肪细胞可以利用旁分泌来调控血管的功能。因此，我们假设在肥胖老鼠中，血管旁的脂肪组织所分泌出来的物质会使离胺基氧化酶下降，导致细胞外基质平衡受到破坏，进而使动脉硬化的发生。首先，我们用胶原蛋白胶收缩分析法可以知道利用离胺基氧化酶的抑制剂BAPN降低离胺基氧化酶的活性会导致胶原蛋白胶的缩小。接下来我们在老鼠上给予BAPN以观察是否会有动脉硬化的发生。我们发现高浓度的BAPN会导致动脉硬化并且增加弹性蛋白的断点。接下来，我们探讨在血管发生结构重塑的过程中离胺基氧化酶所扮演的角色，我们给予同时给予血管收缩素和BAPN。抑制离胺基氧化酶会导致更严重的血管重塑以及造成动脉硬化和血管瘤的发生。接下来我们探讨，脂肪细胞和血管旁的脂肪细胞所分泌的物质是否会影响到血管平滑肌细胞离胺基氧化酶的活性。因此我们在血管平滑肌细胞上给予3T3-L1所分化的脂肪细胞以及从肥胖老鼠的血管旁脂肪所收集下来的培养液。发现脂肪细胞所分泌的物质会降低离胺基氧化酶的活性。我们也发现给予肿瘤坏死因子增加发炎反应以及双氧水增加氧化压力後发现离胺基氧化酶的活性也明显地被抑制。从我们的结果可以发现在肥胖的老鼠中，血管旁细胞所分泌的物质可能是造成离胺基氧化酶活性下降的原因，因此破坏了细胞外基质的平衡，造成动脉硬化的发生。

关键词：動脈硬化離胺基氧化酶血管收縮素ii 血管旁脂肪

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