检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2025年第2期33卷 163-168页

作者：李妍洁向紫萍刘欣张明明华北理工大学研究生院河北省唐山市063000 河北医科大学研究生学院河北省石家庄市050000 河北省人民医院临床医学研究中心河北省石家庄市050000

目前,随着诊断新技术的发展,主动脉夹层的检出率逐年提高,但其死亡率仍居高不下。心血管疾病是一种慢性炎症性疾病,而血管炎症在主动脉夹层进展过程中起到了主要作用。为此,文章系统描述了炎症细胞、炎症因子以及炎性小体在主动脉夹层... 详细信息

目前,随着诊断新技术的发展,主动脉夹层的检出率逐年提高,但其死亡率仍居高不下。心血管疾病是一种慢性炎症性疾病,而血管炎症在主动脉夹层进展过程中起到了主要作用。为此,文章系统描述了炎症细胞、炎症因子以及炎性小体在主动脉夹层发展过程中的具体作用及机制。

关键词：主动脉夹层血管炎症炎症细胞炎症因子炎性小体

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覆膜支架腔内隔绝术对Stanford B型主动脉夹层患者血管炎症及心肺功能的改善作用

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中国临床医生杂志 2025年第1期53卷 44-48页

作者：陈保星李会朋王国华郭鹏威张华河南省新乡市中心医院河南新乡453000

目的探讨Stanford B型主动脉夹层患者应用覆膜支架腔内隔绝术治疗的效果及对血清Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、D-二聚体(D-D)水平和预后的影响。方法将2019年6月至2023年2月河南省新乡市中心医院... 详细信息

目的探讨Stanford B型主动脉夹层患者应用覆膜支架腔内隔绝术治疗的效果及对血清Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、D-二聚体(D-D)水平和预后的影响。方法将2019年6月至2023年2月河南省新乡市中心医院收治的70例Stanford B型主动脉夹层患者作为研究对象,选择采用覆膜支架腔内隔绝术治疗的35例患者纳入观察组,按照组间基线特征匹配原则,将采用药物治疗35例患者纳入对照组,两组治疗后均进行为期12个月的随访。比较两组真、假腔最大直径,心、肺功能、血清TLR4、NF-κB、MMP-9、D-D水平、并发症发生情况及预后情况。结果随访12个月后两组患者较治疗前的真腔最大直径增大,观察组患者真腔最大直径较对照组更大;两组患者假腔最大直径均减小,观察组患者假腔最大直径较对照组更小,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗2周后较治疗前的每搏心输出量、左心室射血分数升高,且观察组高于对照组;左心室收缩末期内径、氧合指数、肺泡动脉氧分压差降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随访12个月,观察组患者并发症发生率、病死率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与保守药物治疗比较,Stanford B型主动脉夹层患者应用覆膜支架腔内隔绝术治疗的效果和预后均较好,可能与该手段可下调患者血清TLR4、NF-κB、MMP-9、D-D水平,减轻血管炎症,改善凝血功能,并可扩大真腔最大直径,减小假腔最大直径,改善心、肺功能,减少并发症的发生有关。

关键词：主动脉夹层覆膜支架腔内隔绝术血管炎症心肺功能 Toll样受体4 核因子-κB

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金针菇多糖通过调节髓系细胞生成缓解苯并[a]芘染毒小鼠血管炎症

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食品科学 2024年第17期45卷 105-113页

作者：牛泽淼李鑫陈宁梁振华赵娟吕品张岩付程浩河北医科大学基础医学院河北石家庄050017 河北医科大学药学院河北石家庄050017 河北医科大学教学实验中心河北石家庄050017 河北省食品检验研究院河北省食品安全重点实验室河北石家庄050227

金针菇多糖(Flammulina velutipes polysaccharide,FVP)具有良好的抗炎、抗氧化作用。为进一步探讨FVP缓解血管损伤的效果和作用机制,构建苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,Ba P)小鼠染毒模型,通过免疫组化检测血管炎症因子表达量;使用流式细... 详细信息

金针菇多糖(Flammulina velutipes polysaccharide,FVP)具有良好的抗炎、抗氧化作用。为进一步探讨FVP缓解血管损伤的效果和作用机制,构建苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,Ba P)小鼠染毒模型,通过免疫组化检测血管炎症因子表达量;使用流式细胞术分析外周血和脾脏中促炎细胞比例及骨髓造血细胞亚群构成。结果显示,FVP处理缓解Ba P诱导的白介素-6、单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附分子-1等血管促炎因子的表达。此外,FVP处理显著抑制Ba P诱发的小鼠外周血中单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞以及脾脏中巨噬细胞和中性粒细胞比例的增加。进一步分析骨髓造血细胞亚群构成发现,Ba P处理后增加了小鼠骨髓中造血祖细胞和粒细胞巨噬细胞祖细胞的比例,减少了造血干细胞和普通髓系祖细胞的比例,而FVP处理后逆转了这一现象,使骨髓造血细胞亚群恢复至健康对照水平。同时细胞水平上的研究表明,FVP可抑制Ba P诱导Raw264.7细胞产生的氧化应激。综上,FVP可能是通过维持骨髓造血系统的稳态、调节促炎细胞向循环系统的输出和下调外周促炎细胞的比例缓解Ba P引发的血管炎症损伤。

关键词：金针菇多糖苯并[a]芘血管炎症造血作用髓系细胞生成

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柚皮素促进Nrf2/Ⅱ相解毒酶活性并降低血管炎症反应

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中国药理学通报 2021年第7期37卷 1002-1007页

作者：董豆豆张芸何慧雷霆雯欧海龙贵州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室贵州贵阳550025

目的柚皮素对核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)/Ⅱ相解毒酶活性的作用及其对血管炎症反应影响的研究。方法Western blot、免疫荧光、逆转录-qPCR检测蛋白的表达。Ⅱ相酶活性检测通过相关试剂盒进行。利用免疫共沉淀技术分析Nrf2与Kelch样... 详细信息

目的柚皮素对核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)/Ⅱ相解毒酶活性的作用及其对血管炎症反应影响的研究。方法Western blot、免疫荧光、逆转录-qPCR检测蛋白的表达。Ⅱ相酶活性检测通过相关试剂盒进行。利用免疫共沉淀技术分析Nrf2与Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap-1)的相互作用。结果柚皮素促进RAW264.7细胞中Nrf2与Keap-1的解离和核内的聚集,并提高Ⅱ相解毒酶的表达,包括NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO-1)、谷胱苷肽S-转移酶(GST)和谷胺酸半胱氨酸连接酶(GCL)。同时,柚皮素抑制细胞炎症因子的产生;而Nrf2抑制剂ML385使NQO-1、GST和GCL表达降低、炎症因子的含量提高。另外,检测还发现柚皮素同样通过Nrf2的作用,提高动脉粥样硬化模型小鼠肝脏NQO-1、GST和GCL的表达以及酶的活性,降低主动脉血管的炎症反应。结论柚皮素激活Nrf2,促进相关的Ⅱ相解毒酶活性,从而抑制血管炎症。

关键词：柚皮素 Ⅱ相解毒酶 Nrf2 血管炎症 NAD(P)H醌氧化还原酶动脉粥样硬化

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有氧运动对2型糖尿病大鼠血管炎症及Nrf2/ARE信号通路的影响

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免疫学杂志 2019年第2期35卷 179-184页

作者：李俊冯丽洁刘一平南京信息工程大学体育部 210044 福建师范大学体育科学学院运动机能评定重点实验室福州350117

目的考察有氧运动对2型糖尿病大鼠血管炎症的影响作用,并从Nrf2/ARE信号角度探讨其影响机制。方法采用高脂饲养,小剂量STZ诱导2型糖尿病大鼠模型。将大鼠分为正常对照组(Con)、糖尿病对照组(DM)和糖尿病运动组(DM+Exe)。DM+Exe组进行8... 详细信息

目的考察有氧运动对2型糖尿病大鼠血管炎症的影响作用,并从Nrf2/ARE信号角度探讨其影响机制。方法采用高脂饲养,小剂量STZ诱导2型糖尿病大鼠模型。将大鼠分为正常对照组(Con)、糖尿病对照组(DM)和糖尿病运动组(DM+Exe)。DM+Exe组进行8周游泳训练,1 h/d,5 d/周。8周干预后,采用ELISA、Western blotting等方法对大鼠血糖代谢、炎症因子和蛋白表达进行检测。结果 DM+Exe组与DM大鼠组相比,空腹胰岛素水平显著下降(P<0.01),空腹血糖降低,胰岛素敏感指数增加,但并不具有统计性意义。DM+Exe组大鼠IL-1β、TNF-α和VCAM-1浓度明显低于DM组大鼠(P<0.01,P<0.05)。与DM组相比,DM+Exe组大鼠血管Nrf2和HO-1蛋白表达显著升高(P<0.01),SOD活性明显增加(P<0.05)。结论有氧运动能够降低2型糖尿病大鼠血管炎症,其机制可能与激活Nrf2/ARE信号,缓解血管氧化应激有关。

关键词：糖尿病有氧运动血管炎症 Nrf2

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扰动流上调血管内皮细胞甘油磷酸胆碱促血管炎症的力学生物学机制

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医用生物力学 2024年第S1期39卷 57-58页

作者：侯喆赵婷余泓池刘肖珩川大学华西基础医学与法医学院生物医学工程研究室成都610000

目的动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)为一种慢性炎症疾病,是多种心脑血管疾病发生的共同病理基础。扰动流(disturbed flow)诱导的血管炎症是动脉粥样硬化病变的重要生物学事件。血管内皮细胞甘油磷酸胆碱代谢异常在血管炎症的发生发... 详细信息

目的动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)为一种慢性炎症疾病,是多种心脑血管疾病发生的共同病理基础。扰动流(disturbed flow)诱导的血管炎症是动脉粥样硬化病变的重要生物学事件。血管内皮细胞甘油磷酸胆碱代谢异常在血管炎症的发生发展过程扮演关键角色。然而,扰动流介导血管内皮细胞甘油磷酸胆碱代谢异常从而诱发血管炎症的力学生物学机制尚不明确。方法本研究拟构建体内/外扰动流力学加载模型,通过基因组学结合代谢组学分析扰动流介导血管内皮细胞甘油磷酸胆碱代谢异常的力学生物学机制。通过分子生物学及多种基因干预手段探明甘油磷酸胆碱调控血管炎症反应的分子机理。结果(1)左颈动脉部分结扎后的Apo E-/-小鼠甘油磷酸胆碱代谢途径发生显著变化,扰动流血管段脂质沉积增加,斑块面积增大;(2)体外扰动流剪切力可上调血管内皮细胞甘油磷酸胆碱表达,升高的甘油磷酸胆碱显著诱导血管内皮细胞炎症因子的表达,促进平滑肌细胞的表型转化和增殖能力,引起巨噬细胞极化(M2型向M1型转化);(3)扰动流激活血管内皮细胞PIEZO1并上调其表达,活化的PIEZO1激活YAP从而诱导甘油磷酰胆碱二酯酶1基因表达。结论扰动流剪切力可通过PIEZO1-YAP信号轴上调血管内皮细胞甘油磷酸胆碱水平,引发血管炎症,从而促进动脉粥样硬化发生发展。

关键词：力学生物学血管炎症血管内皮细胞巨噬细胞极化脂质沉积甘油磷酸胆碱动脉粥样硬化心脑血管疾病

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旋覆花素抑制内皮剥脱诱导血管炎症反应的研究

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中国老年学杂志 2007年第8期27卷 710-713页

作者：孙启玉孟芳韩梅温进坤河北医科大学基础医学研究所河北省医学生物技术重点实验室河北石家庄050017

目的探讨旋覆花素抑制血管内膜增生的药理学机制。方法SD大鼠灌胃服用旋覆花素溶液,3d后行球囊内皮剥脱术,术后继续给药,于不同时间处死大鼠后检测各指标变化。结果和对照组相比,旋覆花素能显著抑制内皮剥脱术后血管新生内膜的增生,降... 详细信息

目的探讨旋覆花素抑制血管内膜增生的药理学机制。方法SD大鼠灌胃服用旋覆花素溶液,3d后行球囊内皮剥脱术,术后继续给药,于不同时间处死大鼠后检测各指标变化。结果和对照组相比,旋覆花素能显著抑制内皮剥脱术后血管新生内膜的增生,降低内皮剥脱术引起的血清C-反应蛋白(CRP)、前列腺素E2(PGE2)、丙二醛(MDA)水平的升高(P<0.05),同时增加总抗氧化能力(TAOC)(P<0.05)。结论旋覆花素通过发挥抗氧化与抗炎作用,减缓了内皮剥脱后血管新生内膜的增厚。

关键词：旋覆花素血管炎症抗氧化

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机械牵张力调节eNOS活性和血管炎症机制研究

机械牵张力调节eNOS活性和血管炎症机制研究

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作者：胡镇乾北京大学

学位级别：博士

在血管系统中，由内皮细胞产生的一氧化氮(NO)通常是作为一种保护性的分子来应对各种不利应激，其中包括机械的牵张。尽管对于由各种刺激诱导的eNOS激活以及NO产生进行了广泛的研究，但是对于静脉系统内皮细胞机械力诱导的NO产生则研究... 详细信息

在血管系统中，由内皮细胞产生的一氧化氮(NO)通常是作为一种保护性的分子来应对各种不利应激，其中包括机械的牵张。尽管对于由各种刺激诱导的eNOS激活以及NO产生进行了广泛的研究，但是对于静脉系统内皮细胞机械力诱导的NO产生则研究的较少。在病理条件下，门静脉的栓塞，由急性心衰导致的静脉於塞，大隐静脉移植以及静脉曲张等，都可能引起静脉血管急性而持续的血管扩张，进而引起静脉内皮细胞的持续的过度牵拉。事实上，静脉内皮细胞的持续牵拉很有可能跟静脉的血栓以及炎症密切相关。另外一方面，NO本身又抑制血管血栓形成和炎症，其中，NO起作用的一个重要环节就是抑制内皮细胞特异性的细胞器-Weibel-Palade小体(WPB)的胞吐过程，而这个胞吐过程中会释放很多前血栓形成和前炎症因子如von Willebrand因子(vWF)和P-选择素（P-Selectin）。因此，本论文着重于研究牵张力诱导NO的信号传导机制以及NO在内皮细胞胞吐和白细胞粘附的功能研究。\n 在我们的研究中，我们使用一些特异性的抑制剂或者基因特异性的shRNA，确定了牵张力诱导的eNOS的激活以及NO的产生主要是通过Protein Kinase A(PKA)和Akt两条信号通路。而且我们发现这两条通路在调节eNOS激活过程中时程上的不同，PKA通路主要是在牵张力诱导的eNOS激活和NO产生的前期起作用，而Akt通路主要是在后期。紧接着，我们确定了牵张力诱导的NO在WPB胞吐以及白细胞粘附过程中的负调控作用。由于PKA和Akt通路都介导了NO的产生，我们进一步探索这两条通路对于WPB胞吐以及白细胞粘附中的作用，研究显示，Akt通路如预期起着负调控的作用，而PKA通路则显示的是正调控，这很有可能是由于PKA通路本身就有两方面的作用，PKA-eNOS/NO只是作为一个自动的负调控反馈机制，而PKA促进胞吐和细胞粘附的功能超过了其负调控机制。\n 对于PKA和Akt上游通路，我们集中到了内皮细胞膜表面上的血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)以及G蛋白，研究发现，VEGFR2作为机械牵张的感应器将信号传递给P13K/Akt，进而引起eNOS的磷酸化，而G蛋白则通过提高cAMP含量活化PKA进而介导eNOS活性。本论文揭示牵张力诱导eNOS激活以及NO产生的机制并且确定NO对于牵张造成的血管血栓形成和炎症的抑制作用，对于研发减轻因血管牵张受损造成的血管炎症以及血栓形成的治疗手段具有一定的启示作用。

关键词：内皮细胞一氧化氮合酶血管炎症机械牵张

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免疫蛋白酶体β2i亚基在DOCA/盐敏感小鼠血管炎症反应中的作用

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中国病理生理杂志 2017年第5期33卷 930-934页

作者：李南南周春宇刘立新侯翠柳王红霞徐爱丽李汇华首都医科大学基础医学院病理生理学系北京100069 首都医科大学燕京医学院形态学教研室北京101300

目的:探讨免疫蛋白酶体β2i亚基在醋酸脱氧皮质酮(DOCA)/盐敏感小鼠血管炎症反应中的作用。方法:将β2i基因敲除小鼠和同窝对照野生雄性小鼠的右侧肾脏切除并在皮下植入DOCA药片,然后饮用Na Cl溶液(1%)3周,建立盐敏感高血压小鼠模型。3... 详细信息

目的:探讨免疫蛋白酶体β2i亚基在醋酸脱氧皮质酮(DOCA)/盐敏感小鼠血管炎症反应中的作用。方法:将β2i基因敲除小鼠和同窝对照野生雄性小鼠的右侧肾脏切除并在皮下植入DOCA药片,然后饮用Na Cl溶液(1%)3周,建立盐敏感高血压小鼠模型。3周后分别提取各实验组新鲜胸主动脉组织中总的RNA和蛋白,或用福尔马林固定和石蜡包埋组织后进行切片。采用Western blot、实时荧光定量PCR和免疫组化法分别检测胸主动脉中β2i、巨噬细胞标志物Mac-2、NF-κB及促炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的表达水平。结果:与假手术组相比,DOCA/盐处理明显增高血管组织中β2i的mRNA和蛋白表达水平、巨噬细胞浸润数、NF-κB及促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平;相反,敲除β2i基因明显抑制了DOCA/盐诱导的这些改变。结论:免疫蛋白酶体β2i亚基可能通过激活NF-κB信号通路促进DOCA/盐诱导的血管炎症反应。

关键词：免疫蛋白酶体β2i亚基血管炎症醋酸脱氧皮质酮/盐

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FlT-1在血管炎症和重塑中的功能研究

FlT-1在血管炎症和重塑中的功能研究

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作者：李晓东中国科学院大学

学位级别：博士

研究目的:动脉血管壁主要由内膜，中膜和外膜三层结构组成。长期以来血管外膜被认为是对血管起着支持和保护的作用，然而，越来越多的证据表明外膜是一个动态复杂的涉及多种类型细胞相互作用的结构，它参与血管的生长和修复，与微环境... 详细信息

研究目的:动脉血管壁主要由内膜，中膜和外膜三层结构组成。长期以来血管外膜被认为是对血管起着支持和保护的作用，然而，越来越多的证据表明外膜是一个动态复杂的涉及多种类型细胞相互作用的结构，它参与血管的生长和修复，与微环境以及平滑肌细胞，内皮细胞等细胞相互作用。随着外膜在血管重塑中的作用日益受到重视，我们研究发现损伤血管外膜持续性表达血管内皮生长因子1型受体(Flt-1)。同时，认识到外膜也是血管炎症的重要参与者，但是外膜介导血管炎症的具体机制仍不清楚，Flt-1是否在此过程发挥了重要作用？因此，在本研究中，我们进一步探讨在外膜成纤维细胞中血管内皮生长因子(VEGF)是否通过Flt-1调节骨桥蛋白(OPN)的表达参与血管炎症以及新生内膜的形成。\n 方法和结果:OPN是一种分泌型的糖基化磷蛋白，并且作为一种潜在的促炎症因子参与各种炎症疾病。我们发现OPN促进外膜成纤维细胞(AFs)迁移并且参与血管损伤后新生内膜的形成，同时OPN的表达受多种炎症因子的调节。因此，我们假设VEGF可以诱导成纤维细胞表达并分泌OPN参与炎性细胞的招募以及血管炎症和随后新生内膜形成的过程。首先，在原代培养的外膜成纤维细胞中，利用Western Blot方法检测到VEGF在时间梯度和浓度梯度上诱导细胞内OPN的表达。进一步收集VEGF刺激细胞后的条件培养液，用ELISA方法检测到VEGF也在时间梯度和浓度梯度上诱导细胞分泌OPN到条件培养液中，特异性的anti-Flt-1六肽预处理细胞能抑制OPN的表达及分泌。用Transwell实验技术发现VEGF刺激外膜成纤维细胞迁移是依赖于OPN的。同时VEGF加强外膜成纤维细胞条件培养液诱导巨噬细胞的趋化活性，并且anti-Flt-1六肽预处理外膜成纤维细胞能抑制这种效应。利用OPN中和性抗体特异性地阻断外膜成纤维细胞条件培养液中的OPN也能抑制VEGF诱导巨噬细胞的趋化活性。在颈动脉球囊损伤模型中，经血管外膜途径给予anti-Flt-1六肽局部干预Flt-1信号导致血管新生内膜的减少。在不同时相的损伤模型中，免疫荧光检测到VEGF和OPN首先出现在损伤血管的外膜并且在损伤后期三层细胞均明显表达。同时，巨噬细胞浸润到外膜数目不断增多有从外向内迁移的趋势。新生内膜的抑制与外膜中VEGF和OPN表达减少，血管增殖细胞以及外膜中巨噬细胞侵润数日的减少有关。此外，ERK1/2信号途径的激活与OPN的上调有关。\n 研究结论:我们的研究报道了在外膜成纤维细胞中的信号机制调节在血管炎症和新生内膜形成中起了重要的作用。具体新意表现在:1)首先证实了在血管外膜存在VEGF/Flt-1/OPN的信号通路诱导巨噬细胞的趋化活性。2)经外膜途径特异性干预Flt-1信号抑制损伤血管新生内膜的形成以及巨噬细胞的浸润。因此，这些结果进一步拓宽对外膜参与血管功能调控的认识，并且提示Flt-1可能作为潜在的治疗各种血管疾病的分子靶标。

关键词：外膜成纤维细胞血管内皮生长因子血管炎症新生内膜骨桥蛋白信号通路

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