检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2009年第2期29卷 326-329页

作者：王浩漆松涛郭志旺王克万刘晓军张国忠南方医科大学南方医院神经外科广东广州510515

目的通过对星形细胞瘤水肿区和瘤体区的组织学观察,探讨其不同区域的血管生成,并观察拟态血管的形态学基础。方法对照磁共振精确留取51例星形细胞瘤水肿区和瘤体区组织后行CD34-PAS双染色。结果在水肿区发现CD34-PAS双染呈CD34、PAS均... 详细信息

目的通过对星形细胞瘤水肿区和瘤体区的组织学观察,探讨其不同区域的血管生成,并观察拟态血管的形态学基础。方法对照磁共振精确留取51例星形细胞瘤水肿区和瘤体区组织后行CD34-PAS双染色。结果在水肿区发现CD34-PAS双染呈CD34、PAS均阳性的管道样结构,均为血管或微血管。在4例胶质母细胞瘤瘤体区发现除了占绝大多数的CD34、PAS均为阳性的血管或微血管外,还有:(1)拟态血管(PAS阳性且CD34阴性的物质形成的管状结构,其两侧有瘤细胞排列,内含红细胞);(2)PAS阳性且CD34阴性的物质形成内含红细胞的管状结构,其两侧无明显细胞排列;(3)PAS阳性和部分CD34阳性的血管或微血管;(4)PAS阳性且CD34阴性的血管或微血管。结论大部分星形细胞瘤水肿区和瘤体区血管生成模式仍然以血管或微血管形式存在,而一些高度恶性的星形细胞瘤瘤体区出现的拟态血管可能是血管生成不良的表现。

关键词：星形细胞瘤血管生成模式 CD34-PAS双染拟态血管

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VEGF165过表达对小鼠乳腺癌及肿瘤周边皮肤血管生成模式的影响研究

引用

河南师范大学学报（自然科学版） 2010年第3期38卷 115-118页

作者：张会勇刘景晶张笑岩曹荣月李泰明中国药科大学生命科学与技术学院微基因实验室南京210009 新乡医学院生命科学技术系河南新乡453003

已证实乳腺癌细胞表达有VEGF165的第3个受体NRP1,但目前在乳腺癌细胞中过表达VEGF165对肿瘤周围血管生成模式的影响尚未有人研究.通过脂质体转染的方法得到稳定转染过表达VEGF165的细胞克隆,皮内接种研究其对周围皮肤生血管模式的影响.... 详细信息

已证实乳腺癌细胞表达有VEGF165的第3个受体NRP1,但目前在乳腺癌细胞中过表达VEGF165对肿瘤周围血管生成模式的影响尚未有人研究.通过脂质体转染的方法得到稳定转染过表达VEGF165的细胞克隆,皮内接种研究其对周围皮肤生血管模式的影响.结果显示VEGF165在乳腺癌中过表达可使肿瘤周围皮肤产生树状血管生成模式,且会诱导不成熟的血管生成并致出血.稳定过表达VEGF165的乳腺癌克隆的建立,为进一步研究过表达VEGF165对乳腺癌的影响奠定了基础.

关键词：乳腺癌 VEGF 过表达血管生成模式

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ATP6L在结肠癌中表达的临床病理意义及其对血管生成拟态形成的促进作用

ATP6L在结肠癌中表达的临床病理意义及其对血管生成拟态形成的促...

引用

作者：王雅蕾天津医科大学

学位级别：硕士

目的:　　肿瘤的酸性微环境对肿瘤细胞的增殖、转移、治疗抵抗等各种恶性生物学行为都具有重要的调控作用，但酸性微环境及其相关调控蛋白对于肿瘤血管生成的作用及机制目前仍不清楚。ATP6L参与细胞H+转运，在调节细胞酸性自稳态中具有... 详细信息

目的:　　肿瘤的酸性微环境对肿瘤细胞的增殖、转移、治疗抵抗等各种恶性生物学行为都具有重要的调控作用，但酸性微环境及其相关调控蛋白对于肿瘤血管生成的作用及机制目前仍不清楚。ATP6L参与细胞H+转运，在调节细胞酸性自稳态中具有重要作用。本研究旨在通过研究结肠癌中ATP6L的表达明确其临床病理意义并研究ATP6L与经典内皮依赖性血管及血管生成拟态(vasculogenic mimicry，VM)不同血管生成模式间的关系探讨ATP6L促进肿瘤血管生成的作用及可能机制。　　方法:　　1)免疫组化方法检测酸性微环境调控蛋白ATP6L在193例人结肠癌组织中的表达，分析其临床病理意义。　　2)H&E染色及CD34-PAS双重染色方法检测人结肠癌组织中经典内皮依赖性血管及VM，初步分析ATP6L表达与结肠癌中不同微循环模式间的关系。　　3)转染并筛选出稳定过表达ATP6L的人结肠癌HCT116细胞，通过MTT实验、体外侵袭实验检测ATP6L对结肠癌细胞增殖及侵袭运动能力的影响。　　4)通过体外三维共培养检测高表达ATP6L的结肠癌细胞对血管内皮细胞及结肠癌细胞自身管状结构形成能力的影响。　　5)利用Western Blot和细胞免疫荧光检测ATP6L过表达的结肠癌细胞VE-cadherin表达的影响，探讨ATP6L促进结肠癌细胞VM形成的可能机制。　　6)将稳定过表达ATP6L的HCT116细胞接种到裸鼠体内，观察ATP6L在体内对结肠癌细胞增殖、侵袭能力的影响，进一步明确ATP6L促进结肠癌恶性演的作用。　　结果:　　1)结肠癌组织中ATP6L的表达评分较高者组织的分化程度较差，临床分期较高，患者复发、转移率较高。　　2)ATP6L表达评分高者微血管密度(microvessel density，MVD)虽较评分低者略有增加，但差异并不具有统计学意义，而ATP6L在VM阳性组表达显著高于VM阴性组。　　3)与对照细胞相比，ATP6L过表达的HCT116细胞增殖能力并没有显著增加，但肿瘤细胞侵袭能力显著增强。　　4)ATP6L过表达的HCT116细胞对血管内皮细胞的体外成管能力影响并不显著，ATP6L过表达的HCT116细胞自身体外成管能力显著增强。　　5)ATP6L过表达的HCT116细胞VE-cadherin较对照细胞表达增加。　　6)ATP6L促进HCT116细胞裸鼠移植瘤生长、转移并增强肿瘤细胞成瘤能力。　　结论:　　1)ATP6L在分化差的结肠癌组织中表达较高且ATP6L高表达的患者肿瘤转移、复发率更高，提示ATP6L促进结肠癌恶性演进。　　2)ATP6L表达与结肠癌组织中VM密切相关且能够促进分化较差的结肠癌HCT116细胞在体外形成管道样结构并使VE-cadherin表达增强，提示ATP6L可能增强结肠癌细胞的转分化能力而促进VM形成，促进结肠癌恶性演进。

关键词：结肠癌临床病理高度疏水蛋白蛋白表达血管生成模式

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