检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：沃伦·肖恩·卡伯尼尔马尼什·库马尔·阿吉美国加利福尼亚州

本文描述了用于治疗肿瘤和转移的方法和组合物，其改善了抗-血管生成疗法。通过用抗-β1整合素组合物和抗-血管生成组合物组合抑制生物系统中的这些机制，肿瘤和转移可以被剥夺充足的血液供给，从而导致肿瘤细胞生长停滞和可能的消退，... 详细信息

标准号: CN103561761A

本文描述了用于治疗肿瘤和转移的方法和组合物，其改善了抗-血管生成疗法。通过用抗-β1整合素组合物和抗-血管生成组合物组合抑制生物系统中的这些机制，肿瘤和转移可以被剥夺充足的血液供给，从而导致肿瘤细胞生长停滞和可能的消退，包括肿瘤细胞死亡。在一种药物组合物或多种药物组合物中，本组合物包含抗-β1整合素剂与抗-VEGF剂的组合。还描述了治疗方法和成像方法。

关键词：组合物整合素血管生成疗法肿瘤细胞生长药物组合物组合物组合成像方法多种药物血液供给治疗方法治疗肿瘤肿瘤细胞消退转移血管肿瘤

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长链非编码RNA在器官缺血/缺氧诱导血管生成中作用研究进展

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中华实用诊断与治疗杂志 2020年第2期34卷 207-209页

作者：张学弟孙慧林高连泽张良清胡喆广东医科大学附属医院麻醉科广东湛江524000 惠州市中心人民医院麻醉科广东惠州516000

血管生成是从早期阶段的血管生成到通过已存在的血管基础上生成新血管的生理过程,其发生在各生理和病理状态中,而血管内皮生长因子A能介导血管通透性增加,诱导血管生成、血管发生和内皮细胞生长。正常组织或实体肿瘤中,缺血/缺氧引起的... 详细信息

血管生成是从早期阶段的血管生成到通过已存在的血管基础上生成新血管的生理过程,其发生在各生理和病理状态中,而血管内皮生长因子A能介导血管通透性增加,诱导血管生成、血管发生和内皮细胞生长。正常组织或实体肿瘤中,缺血/缺氧引起的应激反应可通过增加血管生成和红细胞生成并致代谢变化来适应低氧环境。长链非编码RNA在器官缺氧时可通过调节血管内皮生长因子A表达而影响血管生成。本文就长链非编码RNA在器官缺血/缺氧诱导血管生成中作用的研究进展作一综述。

关键词：长链非编码RNA 血管内皮生长因子A 血管生成缺血/缺氧血管生成疗法

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用于将体细胞重编程为诱导的血管生成细胞的组合物和方法

用于将体细胞重编程为诱导的血管生成细胞的组合物和方法

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作者： D·加列戈-佩雷兹 C·森 D·派尔 S·吉哈特克 L·J·利美国俄亥俄州

本文公开用于在体外和体内将体细胞直接重编程为诱导的血管生成细胞的组合物和方法。这些组合物和方法可用于多种目的，包括促血管生成疗法的开发。

标准号: CN110753758A

关键词：血管生成疗法血管生成细胞体细胞重编程可用体外诱导体内开发

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血管生成疗法用医药组合物

血管生成疗法用医药组合物

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作者：福田惠一川上崇史田边忠日本东京都

本发明涉及一种对于周围动脉疾病的治疗或预防有用的血管生成疗法用医药组合物，该医药组合物具有腺相关病毒(AAV)，腺相关病毒(AAV)含有人前列环素合成酶(hPGIS)基因，该hPGIS基因生成具有血管扩张作用和/或血小板凝集抑制作用的物质... 详细信息

标准号: CN102573924A

本发明涉及一种对于周围动脉疾病的治疗或预防有用的血管生成疗法用医药组合物，该医药组合物具有腺相关病毒(AAV)，腺相关病毒(AAV)含有人前列环素合成酶(hPGIS)基因，该hPGIS基因生成具有血管扩张作用和/或血小板凝集抑制作用的物质前列腺素I2(PGI2)，此外腺相关病毒(AAV)还含有编码血管生成因子的基因。通过在治疗目标部位给药该医药组合物，实现AAV type 1-hPGIS向骨骼肌内的基因导入，在骨骼肌细胞内产生显著的人PGIS基因表达，通过该基因表达而使由肌细胞产生并分泌的PGI2引起血管保护作用、血管生成诱导作用，使血管的缺血得到改善。

关键词：医药组合物相关病毒基因表达基因骨骼肌前列环素合成酶血管保护作用血管扩张作用血管生成疗法血管生成诱导骨骼肌细胞前列腺素I2 血小板凝集编码血管动脉疾病基因导入治疗目标肌细胞给药分泌血管预防周围

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转化性抗非小细胞肺癌血管生成治疗:渐入佳境

转化性抗非小细胞肺癌血管生成治疗:渐入佳境

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第十六届全国临床肿瘤学大会暨2013年CSCO学术年会

作者：凌扬苏州大学附属常州肿瘤医院

虽然过去的十年对肺癌在治疗的方法、药物和手段上已有长足进步,但目前150多万且每年超过1万个新发病例让全球感到了这种高发流行而又令人难堪的癌种状况的严峻.2006年所有癌症病例里约12％被诊断为肺癌中的非小细胞肺癌(NSCLC)且目前... 详细信息

虽然过去的十年对肺癌在治疗的方法、药物和手段上已有长足进步,但目前150多万且每年超过1万个新发病例让全球感到了这种高发流行而又令人难堪的癌种状况的严峻.2006年所有癌症病例里约12％被诊断为肺癌中的非小细胞肺癌(NSCLC)且目前北美国家新发肺癌病例的80％以上为NSCLC.组织病理亚型包括腺癌(最常见)、鳞状细胞癌和大细胞癌,5年生存率仅15％.近87％的肺癌死亡与吸烟相关.肺癌易感性的其他因素还包括:性别、种族、氡接触量、职业和肺结核感染史.烟草和亚硝胺类物质会通过影响细胞DNA损伤修复的能力来启动引致肺癌发生的致癌过程.肿瘤表观遗传学机制会影响癌基因调节而导致:细胞增殖的失控、程序性细胞死亡的逃逸、高潜能的无限复制、组织的侵袭和转移以及血管新生(angiogenesis).非小细胞肺癌治疗的一个最重要的目标环节是要针对血管生成过程.如今,针对这个过程中的关键分子,贝伐单抗[bevacizumab,抗血管内皮生长因子(VEGF)的单克隆抗体]临床上已表现出了极佳的效果,尤其是在非小细胞肺癌的治疗已趋于成熟.本文旨在综述性讨论非小细胞肺癌的血管生成的机制;血管生成相关基因多态性(SNP)与本病治疗的预测关联性;并汇总更新抗血管生成治疗药物，包括靶向VEGF通路的抗体:贝伐单抗(bevacizumab)，靶向VEGFR/PDGFR/FGFR两通路的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)等在NSCLC的转化性研究状况.

关键词：非小细胞肺癌血管生成疗法基因多态性贝伐单抗酪氨酸激酶抑制剂

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080 抗血管生成疗法的生物学基础

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国外医学（药学分册） 2003年第5期30卷 310-311页

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002 p53对抗肿瘤血管生成疗法疗效的影响

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国外医学-肿瘤学分册) 2003年第1期30卷 77-78页

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一个肿瘤新生血管相关性粘附分子在肝癌中表达的研究

一个肿瘤新生血管相关性粘附分子在肝癌中表达的研究

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作者：赵心刚东北大学

学位级别：硕士

许多体内外实验证明了抗肿瘤血管生成疗法的有效性.研究表明用抗体或小肽封闭特异表达在肿瘤血管内皮细胞表面的生长因子受体,拮抗受体和配体的结合,能够抑制内皮细胞的增殖和迁移,破坏肿瘤血管生成,从而达到抑制肿瘤生长和转移的目的.... 详细信息

许多体内外实验证明了抗肿瘤血管生成疗法的有效性.研究表明用抗体或小肽封闭特异表达在肿瘤血管内皮细胞表面的生长因子受体,拮抗受体和配体的结合,能够抑制内皮细胞的增殖和迁移,破坏肿瘤血管生成,从而达到抑制肿瘤生长和转移的目的.而对这些受体特异性表达行为的研究将有助我们采取针对性的策略,以达到治疗肿瘤的良好效果.模仿体内肿瘤血管内皮与肿瘤细胞生长相互刺激的状态,用经肝癌细胞培养上清刺激的人脐静脉内皮细胞免疫小鼠,我们制备了一株特异结合肿瘤血管的单克隆抗体AA98.该文对AA98靶分子在肝癌血管中表达上调的分子机理作了有益的探索.以AA98靶分子编码序列中的一段DNA转录得到的mRNA的互补RNA作为探针,进行肝癌组织石蜡切片的原位杂交.在肝癌血管内皮和内皮周围平滑肌组织中都检测到表达AA98靶分子的mRNA的转录信号,这和肝癌组织免疫组化在蛋白水平上得到的结果一致.结果提示肝癌血管中靶分子的上调是重新合成的过程.

关键词：抗肿瘤血管生成疗法肝癌免疫组化抗原修复

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