检索结果-内蒙古大学图书馆

浙江医学 2025年第8期47卷 791-797,I0003页

作者：陈梦燕陈霞方斌季明霞义乌市中心医院重症医学科 322000 义乌市中心医院内分泌科 322000 义乌市中心医院骨科 322000

目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)外泌体(Exo)(ADSCs-Exo)通过高表达血管生成素-1(Ang-1)对急性肺损伤(ALI)的治疗机制。方法体外培养ADSCs并收集Exo,透射电子显微镜、蛋白质印迹(Western blot)和纳米颗粒跟踪分析技术对Exo进行鉴定。使用10μ... 详细信息

目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)外泌体(Exo)(ADSCs-Exo)通过高表达血管生成素-1(Ang-1)对急性肺损伤(ALI)的治疗机制。方法体外培养ADSCs并收集Exo,透射电子显微镜、蛋白质印迹(Western blot)和纳米颗粒跟踪分析技术对Exo进行鉴定。使用10μg/mL脂多糖(LPS)处理肺微血管内皮细胞(PMVECs)12 h,构建ALI体外细胞模型。在使用LPS的基础上,根据ADSCs-Exo中转染过表达Ang-1(oe-Ang-1)质粒或过表达阴性对照(oe-NC)质粒,将细胞分为:(1)对照(Control)组和LPS组;(2)LPS+oe-NC-Exo组和LPS+oe-Ang-1-Exo组。采用流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞Ang-1蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平。使用5 mg/kg LPS构建体内ALI模型,并采用随机数字表法将30只大鼠分为假手术(sham)组、ALI组、ALI+Exo组、ALI+oe-NC-Exo组和ALI+oe-Ang-1-Exo组,每组6只。采用苏木素-伊红染色观察大鼠肺组织病理学变化,Western blot法检测大鼠肺组织Ang-1蛋白表达水平,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结果ADSCs-Exo粒径约100 nm,且ADSCs-Exo能够被PMVECs摄取。与Control组比较,LPS组细胞凋亡率升高,Ang-1蛋白表达水平降低,TNF-α、IL-1β和IL-6水平均升高(均P<0.01)。与LPS+oe-NC-Exo组比较,LPS+oe-Ang-1-Exo组细胞凋亡率降低,Ang-1蛋白表达水平升高,TNF-α、IL-1β和IL-6水平均降低(均P<0.05)。与sham组比较,ALI组大鼠肺组织结构破坏严重;与ALI组比较,ALI+Exo组大鼠肺组织损伤有所减轻;与ALI+oe-NC-Exo组比较,ALI+oe-Ang-1-Exo组肺组织损伤显著减轻。与sham组比较,ALI组大鼠肺组织Ang-1蛋白表达水平降低,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平均升高(均P<0.05);与ALI组比较,ALI+Exo组大鼠肺组织Ang-1蛋白表达水平升高,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平均降低(均P<0.05);与ALI+oe-NC-Exo组比较,ALI+oe-Ang-1-Exo组大鼠肺组织Ang-1蛋白表达水平升高,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平均降低(均P<0.05)。结论在ADSCs-Exo中过表达Ang-1可抑制PMVECs中炎症因子水平和降低细胞凋亡率,从而减轻ALI。

关键词：急性肺损伤脂肪干细胞肺微血管内皮细胞外泌体血管生成素-1

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血管生成素-1对小鼠早期急性肺损伤的保护作用

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中华结核和呼吸杂志 2007年第12期30卷 926-931页

作者：郭强黄建安金钧王俊付建红杨新静苏州大学附属第一医院呼吸科 215006 苏州大学附属第一医院重症监护病房 215006

目的观察血管生成素-1（Ang-1）对油酸致小鼠早期急性肺损伤的保护作用，探讨Ang-1对小鼠早期急性肺损伤血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法96只BALB／c雌性小鼠按随机数字表法分为4组，每组24只。正常对照组：尾静脉注射生... 详细信息

目的观察血管生成素-1（Ang-1）对油酸致小鼠早期急性肺损伤的保护作用，探讨Ang-1对小鼠早期急性肺损伤血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法96只BALB／c雌性小鼠按随机数字表法分为4组，每组24只。正常对照组：尾静脉注射生理盐水（0．9ml／kg）；急性肺损伤组：尾静脉注射油酸（0．9ml／kg）制备急性肺损伤模型；正常对照＋Ang-1组：注入生理盐水4h后腹腔内注射Ang-1（312．5μg／kg）；急性肺损伤＋Ang-1组：注入油酸4h后腹腔内注射Ang-1（312．5μg／kg）；8h后各组随机抽12只小鼠处死后行支气管肺泡灌洗（BAL），另外12只小鼠右肺称重后烘干，左肺留取病理标本；分别测定肺湿／干重比、支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、中性粒细胞数及蛋白含量变化；采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清和BALF中白细胞介素-6（IL-6）、VEGF含量；光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学改变；采用免疫组化法检测肺组织中VEGF的表达。采用SPSS10．0软件。数据以x±s表示，多组间比较采用单因素方差分析，组间比较采用LSD-t检验，P〈0．05为差异有统计学意义。结果急性肺损伤＋Ang-1组肺湿／干重比、BALF中蛋白含量和细胞总数、中性粒细胞、血清和BALF中IL-6含量、血清VEGF含量分别为4．09±0．14、（176±13）μg／ml、（34．4±4．1）X10^4／L、（19．85±3．93）X10^3／L、（1318±62）pg／ml、（652±17）pg／ml、（48±5）pg／ml，与急性肺损伤组[5．32±0．51、（227±12）μg／ml、（42．2±5．2）X10^4／L、（26．22±2．22）X10^3／L、（1510±117）pg／ml、（744±13）pg／ml、（74±5）pg／m1]比较差异有统计学意义（t值分别为8．16、9．92、4．02、4．88、5．03、19．18、14．81，P均〈0．01）；而急性肺损伤＋Ang-1组BALF中VEGF含量[（179±15）pg／m1]与B组[（140±20）pg／m1]比较差异有统计学意义（t=5．31，P〈0．01）；急性肺损伤＋Ang-1组肺损伤评分为（1．84±0．12）分，急性肺损伤组为（3．44±0．21）分，两组比较差异有统计学意义（t=24．16，P〈0．01）。肺组织中VEGF表达吸光度（A）值急性肺损伤＋Ang-1组为549±72，与急性肺损伤组（342±85）比较差异有统计学意义（t=5．22，P〈0．01）；急性肺损伤＋Ang-1组与正常对照组（768±111）比较差异亦有统计学意义（t=5．35，P〈0．01）；正常对照＋Ang．1组和正常对照组肺组织中VEGF吸光度（A）值表达比较差异无统计学意义（t=0．69，P〉0．05）。结论Ang-1对油酸致小鼠早期急性肺损伤可减轻渗出、抑制炎性细胞浸润和炎症因子动员，同时Ang-1可引起小鼠早期急性肺损伤血清VEGF表达降低，而BALF和肺组织中VEGF表达增加。提示Ang-1对油酸致小鼠早期急性肺损伤有一定的保护作用。

关键词：肺损伤急性血管内皮生长因子动物实验血管生成素-1

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血管生成素-1在光气急性肺损伤中的作用

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中华急诊医学杂志 2011年第12期20卷 1276-1280页

作者：袁震赵杰申捷复旦大学附属金山医院ICU科上海200540 上海第二军医大学防化教研室

目的观察大鼠光气染毒后Ang—1，NF—κB水平变化，探讨Ang—1在光气所致大鼠急性肺损伤中的作用机制。方法（1）大鼠随机（随机数字法）分为光气组和空气组。（2）大鼠分为光气组、PDTC组和空气组。（3）大鼠气体和药物处理后常规饲养... 详细信息

目的观察大鼠光气染毒后Ang—1，NF—κB水平变化，探讨Ang—1在光气所致大鼠急性肺损伤中的作用机制。方法（1）大鼠随机（随机数字法）分为光气组和空气组。（2）大鼠分为光气组、PDTC组和空气组。（3）大鼠气体和药物处理后常规饲养到预定时刻取肺计算湿／f质量比值，BALF白细胞数、总蛋白和血清Ang-1水平。测动脉血气，检测肺组织Ang-1和NF-κB水平。结果（1）光气染毒后48h内血清Ang-1随着时间延长有降低趋势。（2）干预实验中，①光气组肺损伤指标与空气组比较均增高（P〈0．05）；②光气组血清Ang-1、动脉血氧分压与空气组比较均降低（P〈0．05）；③光气组肺损伤程度与干预组比较均增高（P〈0．05）；④光气组血清Ang-1、动脉血氧分压与PDTC组比较均降低（P〈0．05）。⑤肺蛋白印迹与免疫组化结果一致，结果显示：空气组Ang-1表达正常；光气组Ang-1表达明显减少；PDTC组与光气组相比Ang-1表达增高，与空气组相比表达减少。空气组NF—κB表达正常；光气组NF—κB表达明显增高；PDTC组与光气组相比NF—κB表达降低，与空气组相比表达增高。结论（1）光气染毒后48h内随着时间延长，血清Ang-1水平降低。（2）Ang-1通过NF—κB信号传导通路，减轻炎症因子介导的炎症反应，减轻肺脏内皮通透性，减轻急性肺脏损伤。

关键词：光气血管生成素-1 急性肺脏损伤核因子-κB支气管肺泡灌洗液中毒四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯

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血管生成素-1对人胃癌细胞Bcl-2和Bax表达的影响

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世界华人消化杂志 2008年第32期16卷 3605-3609页

作者：欧希龙颜芳关云艳孙为豪杨柳陈国胜产松苗陈宝安东南大学附属中大医院消化科江苏省南京市210009 南京医科大学附属第一医院老年医学科江苏省南京市210009

目的:探讨人血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang1)对体外培养的人胃癌细胞MGC-803所产生的凋亡抑制作用的可能机制.方法:以适当感染复数(MOI=20)的重组腺病毒Ad-Ang1和对照病毒Ad-GFP感染人胃癌细胞,对照组用无血清培养基培养,并分别通过R... 详细信息

目的:探讨人血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang1)对体外培养的人胃癌细胞MGC-803所产生的凋亡抑制作用的可能机制.方法:以适当感染复数(MOI=20)的重组腺病毒Ad-Ang1和对照病毒Ad-GFP感染人胃癌细胞,对照组用无血清培养基培养,并分别通过RT-PCR、Western blot方法检测Bcl-2及Bax mRNA和蛋白的表达.结果:Bcl-2 mRNA和蛋白的表达量在Ad-Ang1组中明显高于Ad-GFP组及对照组(0.609±0.01vs0.462±0.02,0.609±0.01vs0.475±0.02,均P<0.05),Ad-GFP组与对照组相比无显著性差异;而Ad-Ang1组的BaxmRNA和蛋白的表达量则低于Ad-GFP组及对照组(0.313±0.04vs0.413±0.02,0.313±0.04vs0.407±0.03,均P<0.05),后两组相比无显著性差异;Bcl-2/Bax比值在Ad-Ang1组中也明显增高.结论:Ang1基因转染体外培养的人胃癌细胞后,不论是在转录水平还是在翻译水平均上调了细胞Bcl-2的表达,同时使Bax表达下调,Bcl-2/Bax比值增大,此途径可能为Ang1抑制血浆饥饿所诱导的肿瘤细胞凋亡的机制之一.

关键词：腺病毒载体血管生成素-1 胃癌凋亡 Bcl-2 Bax

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血管生成素-1和血管生成素-2在喉鳞状细胞癌中的表达及与血管生成的关系

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临床耳鼻咽喉头颈外科杂志 2008年第17期22卷 772-776页

作者：徐光娄卫华孙占伟张鹏郑州大学第一附属医院耳鼻咽喉科郑州450052

目的:研究喉鳞状细胞癌(LSCC)中血管生成素-1,2(Ang-1,2)的表达及与临床病理学特征、CD105标记的微血管密度(MVD)之间的关系,评估Ang-1,2及血管内皮生长因子(VEGF)在LSCC中的联合表达对肿瘤血管生成的作用。方法:用常规免疫组织化学法检... 详细信息

目的:研究喉鳞状细胞癌(LSCC)中血管生成素-1,2(Ang-1,2)的表达及与临床病理学特征、CD105标记的微血管密度(MVD)之间的关系,评估Ang-1,2及血管内皮生长因子(VEGF)在LSCC中的联合表达对肿瘤血管生成的作用。方法:用常规免疫组织化学法检测LSCC标本61例、癌旁组织30例及正常喉黏膜组织15例中Ang-1,2及VEGF的表达和MVD,并对临床病理资料进行回顾性分析。结果:Ang-1,2在LSCC细胞、正常喉黏膜上皮细胞及血管内皮细胞均有表达;VEGF只表达于LSCC组织中;LSCC组织与癌旁组织及正常喉黏膜组织相比,Ang-1,2表达显著增加(均P<0.05)。对于临床病理因素的分析表明,Ang-1,2在高、中低分化LSCC中的表达差异无统计学意义(均P<0.05);Ang-2表达与临床分期、MVD有显著的相关性(均P<0.05),而Ang-1的表达与临床分期、MVD无显著的相关性(均P>0.05)。在所有联合表达状态中Ang-2和VEGF同时为阳性的肿瘤组织MVD均值为最高,显著高于其他任何状态(P<0.05)。结论:Ang-1,2在LSCC中的表达可能在肿瘤进展过程中起了重要的作用,与肿瘤血管的形成关系密切。其中Ang-2与VEGF共同作用促进肿瘤血管的形成。

关键词：血管生成素-1 血管生成素-2 血管内皮生长因子喉肿瘤癌,鳞状细胞血管生成

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血管生成素-1及其受体Tie-2在小鼠肾发育中的表达

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解剖学杂志 2009年第2期32卷 177-179页

作者：李晓明郭敏辽宁医学院组织学与胚胎学教研室锦州121001

目的:观察血管生成素-1(Ang-1)及其受体Tie-2在小鼠肾发育过程中的表达特征、作用及相互关系。方法:采用免疫组织化学和免疫印迹技术检测胚龄14、16、18d胎鼠和生后1、3、7、14、21、42d仔鼠Ang-1和Tie-2的表达。结果:Ang-1在胚龄14d胎... 详细信息

目的:观察血管生成素-1(Ang-1)及其受体Tie-2在小鼠肾发育过程中的表达特征、作用及相互关系。方法:采用免疫组织化学和免疫印迹技术检测胚龄14、16、18d胎鼠和生后1、3、7、14、21、42d仔鼠Ang-1和Tie-2的表达。结果:Ang-1在胚龄14d胎鼠肾的未分化间充质细胞中呈微弱表达,随着胚(日)龄的增加,表达逐渐增强,主要分布在肾小体、间质血管以及肾小管中。Tie-2于胚龄14d首先出现在肾间质,以后随着肾的发育,出现在肾小体以及间质血管中。结论:Ang-1和Tie-2在小鼠肾发育过程中,对肾小体毛细血管的形成、间质血管的发育及血管稳定性的维持均发挥着重要作用。

关键词：血管生成素-1 Tie-2 肾小鼠

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血管生成素-1对移植颗粒脂肪新生血管的实验研究

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中华整形外科杂志 2006年第4期22卷 317-318页

作者：郭杰马乐郑大伟大连医科大学附属二院整形外科 116027

血管生成素-1(angiopoietin-tie-1,Ang-1)的作用在于维持血管内皮细胞的成熟及稳定,并在血管生成过程中可促进其出芽及分支[1],我们旨在探讨,Ang-1是否具有促进移植颗粒脂肪新生血管生成的作用。

关键词：血管生成素-1 新生血管生成颗粒脂肪移植实验血管内皮细胞 Ang-1

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血管生成素-1、血管生成素-2及Tie-2表达在乳腺癌血管生成中的作用

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中华实验外科杂志 2011年第11期28卷 1998-1999页

作者：陈冬波张兰胜贾晓民王保庆凌桂琴张世强江苏省徐州医学院第二附属医院肿瘤科 221006

血管生成素（Ang）在机体和肿瘤血管生成中发挥着重要的作用，其中Ang-1、Ang-2与它们的共同受体Tie-2与血管生成密切相关。血管生成不仅为肿瘤细胞的生长提供了营养，并为肿瘤的浸润和转移提供了通路。

关键词：血管生成素-1 Tie-2 血管生成素-2 乳腺癌肿瘤血管生成 Ang-1 Ang-2 浸润和转移

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血管生成素-1通过调节PI3K/AKT信号途径抑制H_2O_2诱导小鼠心肌细胞凋亡

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基础医学与临床 2010年第9期30卷 961-965页

作者：李远鹏王挹青张鹏福建医科大学福建福州350108 福建医科大学教学医院(厦门中山医院)心内科福建厦门361004 福建医科大学教学医院(厦门中山医院)血液科福建厦门361004

目的观察血管生成素-1(Ang-1)对H2O2诱导小鼠心肌细胞凋亡的影响及其与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路活化的关系。方法培养新生小鼠心肌细胞,分为对照组、H2O2诱导组、Ang-1干预组、共同干预组,用Hoechst-33... 详细信息

目的观察血管生成素-1(Ang-1)对H2O2诱导小鼠心肌细胞凋亡的影响及其与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路活化的关系。方法培养新生小鼠心肌细胞,分为对照组、H2O2诱导组、Ang-1干预组、共同干预组,用Hoechst-33342染色法观察细胞凋亡形态学特征,流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测蛋白p-AKT、AKT、活化caspase-3的表达。结果H2O2可以诱导心肌细胞发生凋亡,凋亡的心肌细胞呈现染色质凝聚、皱缩、碎裂等典型的凋亡形态学特征;与H2O2诱导组相比,对照组、Ang-1干预组的细胞凋亡率均降低(2.13%±0.61%vs48.16%±1.37%P<0.01;31.20%±2.01%vs48.16%±1.37%,P<0.01);共同干预组的细胞凋亡率高于Ang-1干预组(47.42%±2.02%vs31.20%±2.01%,P<0.01),与H2O2诱导组没有统计学差异;与H2O2诱导组相比,Ang-1干预组磷酸化AKT(p-AKT)水平升高,活化caspase-3的表达水平降低,这种差别在共同干预组中不明显。结论Ang-1通过调节PI3K/AKT信号途径对H2O2诱导的小鼠心肌细胞凋亡起到保护作用。

关键词：血管生成素-1 心肌细胞 H2O2 凋亡 PI3K AKT

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血管生成素-1和特异性COX-2抑制剂对人胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭和转移的影响

血管生成素-1和特异性COX-2抑制剂对人胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭...

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作者：欧希龙东南大学

学位级别：博士

近年来研究表明,血管生成素-1(Angiopoietin-1,Ang-1)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在肿瘤发生、发展中起十分重要的作用。现阶段对Ang-1的研究主要集中在肿瘤血管生成方面,其在肿瘤细胞增殖和凋亡方面的确切作用和机制尚存有... 详细信息

近年来研究表明,血管生成素-1(Angiopoietin-1,Ang-1)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在肿瘤发生、发展中起十分重要的作用。现阶段对Ang-1的研究主要集中在肿瘤血管生成方面,其在肿瘤细胞增殖和凋亡方面的确切作用和机制尚存有争议。COX-2可促进肿瘤血管生成、细胞增殖和凋亡等,特异性COX-2抑制剂能抑制肿瘤血管的生成,但其对胃癌细胞增殖和凋亡方面的作用机制尚未十分明了。本课题通过研究Ang-1和特异性COX-2抑制剂NS-398对人胃癌细胞株BGC-823增殖、凋亡及侵袭和转移的影响,并观察两者之间的相互关系以探讨其可能的作用机制,为临床应用特异性COX-2抑制剂防治胃癌提供实验依据。 　　第一部分构建Ang-1阳性的胃癌细胞株 　　目的:观察血管生成素-1是否成功转染至人胃癌细胞株BGC-823中。 　　方法:转染含绿色荧光蛋白基因的重组腺病毒作为阴性对照(Ad-GFP组),未转染的细胞作为空白对照(空白对照组),利用腺病毒作为载体将已构建成功的、含Ang-1基因的重组腺病毒瞬时转染人胃癌细胞株BGC-823(Ad-Ang-1组),半定量RT-PCR。 　　结果:RT-PCR检测显示Ad-Ang-1组中Ang-1基因的mRNA表达明显增高。 　　结论:通过腺病毒载体构建了含Ang-1基因的胃癌细胞株BGC-823。 　　第二部分血管生成素-1和特异性COX-2抑制剂对人胃癌细胞增殖和凋亡的影响 　　目的:观察血管生成素-1和特异性COX-2抑制剂NS-398对人胃癌细胞增殖和凋亡的影响并探讨其可能的机制。 　　方法:用NS-398(培养液中NS-398终浓度为100、200和400μmol/L,)干预转染Ang-1前后的胃癌细胞株BGC-823,通过MTT法测定细胞的增殖;通过流式细胞仪测定细胞的凋亡;使用半定量RT-PCR和Western blot对不同浓度组中Ang-1、VEGF-165、Bcl-2和Bax的mRNA和蛋白表达水平进行分析。 　　结果:NS-398干预后,MTT法显示随着浓度和干预时间的延长,BGC-823细胞增殖能力下降;流式细胞仪检测结果显示细胞的凋亡增加;转染Ang-1基因后,细胞中Ang-1、VEGF-165和Bcl-2 mRNA和蛋白的表达明显增加(P＜0.05),细胞中Bax mRNA和蛋白的表达明显降低(P＜0.05);用NS-398干预后,转染和未转染Ang-1基因结果均显示,在高浓度组中,细胞中Ang-1、VEGF-165和Bcl-2mRNA和蛋白表达明显低于低浓度组(P＜0.05),而Bax mRNA和蛋白表达明显高于低浓度组(P＜0.05);非转染组细胞比转染组细胞以上表达更明显。 　　结论: 　　 1.转染Ang-1基因的细胞株BGC-823,它能提高细胞的增殖能力和抑制细胞的凋亡,它与上调Ang-1、VEGF-165和Bcl-2基因的表达和下调Bax基因的表达有关。 　　 ***-398抑制BGC-823细胞增殖具有剂量和时间依赖性,它与下调细胞株中的Ang-1、VEGF-165和Bcl-2基因的表达和上调Bax基因的表达有关,抑制细胞的增殖和促进细胞的凋亡。 　　 3.我们推测COX-2抑制剂NS-398通过抑制Ang-1基因表达是实现上述作用的重要途径之一。作用机理可能是通过先抑制Ang-1基因,Ang-1基因表达降低后进一步下调VEGF-165和Bcl-2的表达,提高Bax的表达,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。 　　第三部分血管生成素-1和特异性COX-2抑制剂对人胃癌细胞侵袭和转移的影响 　　目的:观察血管生成素-1和特异性COX-2抑制剂NS-398对人胃癌细胞侵袭和转移的影响并探讨其可能的机制。 　　方法:用NS-398(培养液中NS-398终浓度为100、200、400μmol/L)干预转染Ang-1前后的胃癌细胞株BGC-823,使用半定量RT-PCR和Western blot对不同浓度组中integrinβ1、CD44V6、MMP-2和uPA的mRNA和蛋白表达水平进行分析。 　　结果:转染Ang-1基因后,细胞中integrinβ1、CD44V6、MMP-2和uPA的mRNA和蛋白表达明显增高,用NS-398干预时能降低以上效应;NS-398干预

关键词：胃癌血管生成素-1 环氧化酶-2 细胞增殖

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