检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2024年第6期59卷 1029-1034页

作者：汪帆吴瑶方林森曹东升安徽医科大学第一附属医院北区(安徽省公共临床中心)创面修复与整形美容外科合肥230001 安徽医科大学第二附属医院创面修复与整形美容外科合肥230001

目的探讨婴儿血管瘤(IHs)中miR-19a是否与胰岛素样生长因子2受体(IGF-2R)相互作用,影响血管瘤干细胞(HemSCs)的增殖、迁移和脂肪生成。方法从IHs标本中分离、筛选和培养HemSCs,免疫组织化学鉴定IGF-2R在HemSCs中表达。用miR-19a模拟物... 详细信息

目的探讨婴儿血管瘤(IHs)中miR-19a是否与胰岛素样生长因子2受体(IGF-2R)相互作用,影响血管瘤干细胞(HemSCs)的增殖、迁移和脂肪生成。方法从IHs标本中分离、筛选和培养HemSCs,免疫组织化学鉴定IGF-2R在HemSCs中表达。用miR-19a模拟物和抑制剂对HemSCs进行转染,通过CCK-8、划痕实验、Transwell、qRT-PCR和免疫印迹相关实验验证miR-19a对于HemSCs增殖与迁移的影响。结果与对照组相比,用miR-19a抑制剂处理的HemSCs增殖与迁移速度显著增加,miR-19a过表达显著抑制IGF-2诱导的细胞迁移和增殖(P<0.05)。结论miR-19a可能通过靶向IGF-2R抑制HemSCs的增殖、迁移和脂肪生成。

关键词：血管瘤干细胞微小RNA IGF-2R 增殖迁移

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趋化因子CXCL1在增殖期婴幼儿血管瘤组织中表达研究及外源性CXCL1对血管瘤干细胞的影响

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安徽医科大学学报 2022年第9期57卷 1385-1388页

作者：翟晓玥吴瑶娄寅谢娟李红红曹东升安徽医科大学第二附属医院整形外科合肥230601

目的探索趋化因子CXCL1在增殖期婴幼儿血管瘤(IH)中的表达情况及外源性CXCL1对血管瘤干细胞(HemSCs)的影响。方法免疫组化法检测CXCL1在增殖期IH标本中的表达情况。通过CD133免疫磁珠将HemSCs原代细胞从增殖期IH组织中分选出。设置5组... 详细信息

目的探索趋化因子CXCL1在增殖期婴幼儿血管瘤(IH)中的表达情况及外源性CXCL1对血管瘤干细胞(HemSCs)的影响。方法免疫组化法检测CXCL1在增殖期IH标本中的表达情况。通过CD133免疫磁珠将HemSCs原代细胞从增殖期IH组织中分选出。设置5组不同浓度的CXCL1(0、10、20、50、100 ng/ml)与HemSCs进行共培养,通过细胞活率、迁移实验研究外源性CXCL1对HemSCs的影响。结果CXCL1在增殖期IH间质组织中表达,总体表达量低,但在IH瘤内间质组织表达量高于瘤旁间质组织。其中CXCL1阳性面积率瘤内(0.773±0.101)%相比瘤旁(0.268±0.081)%,差异有统计学意义(t=7.843,P<0.001)。外源性CXCL1促进HemSCs增殖,不同浓度CXCL1加入HemSCs中培养24、48、72 h后,差异均有统计学意义(F=14.610,P<0.001;F=14.430,P<0.001;F=5.388,P<0.01)。但加入外源性CXCL1并不影响HemSCs的迁移能力。结论CXCL1在增殖期IH瘤内间质表达高于瘤旁间质,外源性CXCL1可促进HemSCs增殖。

关键词：趋化因子 CXCL1 婴幼儿血管瘤血管瘤干细胞增殖

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趋化因子CXCL1/8在增殖期婴幼儿血管瘤组织中表达研究及外源性CXCL1/8对血管瘤干细胞的影响

趋化因子CXCL1/8在增殖期婴幼儿血管瘤组织中表达研究及外源性CXC...

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作者：翟晓玥安徽医科大学

学位级别：硕士

目的婴儿血管瘤(Infantile Hemangioma,IH)是婴儿期最常见的良性肿瘤。根据多地报道可影响多达5%至10%的婴儿。IH通常在出生后最初几周内出现早期皮损,在增殖期迅速增殖突出于皮肤,并且1岁后逐渐消退,转变为脂肪组织。虽然大多数病例能... 详细信息

目的婴儿血管瘤(Infantile Hemangioma,IH)是婴儿期最常见的良性肿瘤。根据多地报道可影响多达5%至10%的婴儿。IH通常在出生后最初几周内出现早期皮损,在增殖期迅速增殖突出于皮肤,并且1岁后逐渐消退,转变为脂肪组织。虽然大多数病例能够在不需要治疗的情况下自发消退,但仍有部分IH患者在没有及时干预的情况下发生严重并发症和不良预后。IH的特征是内皮细胞的异常增殖和血管结构的异常。目前IH的发生发展机制未明。已知血管瘤干细胞(Hemangioma Stem Cells,Hem SCs)是IH瘤体中具有分化潜能的细胞,因此研究Hem SCs具有相当大的临床意义。趋化因子是一类具有相似结构的小分子蛋白的统称。在癌症中,它们在免疫细胞向肿瘤的迁移过程中发挥着关键作用,从而塑造了肿瘤微环境的免疫特征。此外,趋化因子可以直接靶向肿瘤微环境中的非免疫细胞,包括癌症、基质细胞和血管内皮细胞。因此,趋化因子参与多种癌症发展过程,如血管生成、转移、癌细胞增殖、迁移和侵袭,是疾病进展的关键性因素,对患者治疗和预后有很大影响。趋化因子同样在IH患者的血液中具有差异性表达,然而趋化因子对IH发展影响尚不清楚。本实验探索性研究两种趋化因子在IH组织中表达及对Hem SCs的影响。方法收集我院20对增殖期IH的组织标本,采用免疫组化探索趋化因子配体(CXCL)1/8在增殖期IH标本中的表达情况。通过CD133免疫磁珠法将Hem SCs原代细胞从增殖期IH组织中分选出,细胞传代用于后续细胞实验。设置5组不同浓度的CXCL1/8(0、10、20、50、100ng/ml)与Hem SCs进行共培养,通过细胞活率、迁移实验研究外源性CXCL1/8对Hem SCs的影响。结果CXCL1/8在增殖期IH间质组织中表达,在血管中无表达。在增殖期IH中CXCL1/8总体表达量低,但是在瘤内间质组织表达量都高于瘤旁间质组织。与未加入重组蛋白CXCL1或CXCL8的对照组相比,加入CXCL1或CXCL8后都可促进Hem SCs增殖。但是,加入CXCL1或CXCL8后对Hem SCs的迁移能力都无影响。结论CXCL1/8在增殖期IH瘤内间质表达高于瘤旁间质,外源性CXCL1/8可促进Hem SCs增殖但对其迁移能力无影响。

关键词：婴幼儿血管瘤血管瘤干细胞趋化因子配体1 趋化因子配体8 增殖

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MiR-139-5p通过胰岛素样生长因子1受体影响血管瘤干细胞的增殖、迁移和脂肪分化

MiR-139-5p通过胰岛素样生长因子1受体影响血管瘤干细胞的增殖、...

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作者：吴瑶安徽医科大学

学位级别：硕士

目的:婴幼儿血管瘤(Infantile hemangioma,IH)是婴幼儿时期最常见的良性肿瘤。IH的细胞成分在生长和退化的整个生命周期中不断变化,以增殖期为主的内皮细胞在退化期逐渐减少。相反,脂肪细胞增多,最终在退化期占主导地位。然而,在整个自... 详细信息

目的:婴幼儿血管瘤(Infantile hemangioma,IH)是婴幼儿时期最常见的良性肿瘤。IH的细胞成分在生长和退化的整个生命周期中不断变化,以增殖期为主的内皮细胞在退化期逐渐减少。相反,脂肪细胞增多,最终在退化期占主导地位。然而,在整个自发退化过程中促进脂肪生成的机制尚不清楚。我们课题组前期研究已证实,胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)可促进血管瘤干细胞(Hemangioma stem cells,Hem SCs)的增殖,促进Hem SCs向脂肪细胞的分化。此外,已有相关研究证实,微小核糖核酸(micro ribonucleic acids,mi Rs)可能在调节胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor-1receptor,IGF-1R)中发挥关键作用。我们通过预实验发现,在Hem SCs中mi R-139-5p的表达可能与IGF-1R呈负相关。所以,我们的研究旨在探讨mi R-139-5p在Hem SCs中的作用机制。由于目前对IH的治疗有限,mi R-139-5p可能成为IH新的潜在的治疗靶点。方法:(1)收集20例1岁以内婴幼儿的增殖期草莓状血管瘤标本,将其剪切消化得到乳糜状悬液,再用CD133免疫磁珠法选出Hem SCs,培养传代至第三代。(2)将mi R-139-5p模拟物及空白对照或mi R-139-5p抑制剂及空白对照对对应分组的Hem SCs进行转染处理培养24小时,得到mi R-139-5p mimics NC、mi R-139-5p mimics、mi R-139-5p inhibitor NC、mi R-139-5p inhibitor组。(3)分别使用逆转录-实时荧光定量聚合酶链式反应(reverse transcriotion-quantity polymerase chain reaction,RT-q PCR)及蛋白免疫印迹试验(Western blotting,WB)测定四个分组中mi R-139-5p及IGF-1R的表达量。(4)构建分别含有IGF-1R野生型(IGF-1R wild-type,IGF-1R-WT)和IGF-1R突变型(IGF-1R mutant,IGF-1R-Mut)的质粒,使用双荧光素酶报告基因测定阴性对照组(negative control,NC)、IGF-1R-WT组及IGF-1R-Mut组中mi R-139-5p与IGF-1R表达之间的关系。(5)转染后继续培养24小时后对部分组别再加入IGF-1(100ng/ml)进行处理,继续培养24小时,得到mi R-139-5p mimics NC、mi R-139-5p mimics、mi R-139-5p inhibitor NC、mi R-139-5p inhibitor、IGF-1、IGF-1+mi R-139-5p mimics、IGF-1+mi R-139-5p inhibitor组。(6)使用细胞增殖/毒性检测(Cell Counting Kit-8,CCK-8)研究测定七个分组的Hem SCs在不同时间的生长曲线。(7)使用细胞迁移实验(transwell migration assay)比较七个分组中Hem SCs的迁移能力。(8)使用油红O染色法确定空白对照组(control)、IGF-1组、IGF-1+mi R-139-5p mimics组及IGF-1+mi R-139-5p inhibitor组的脂滴多少及有无。(9)分别使用PCR及WB测定比较七个分组的Hem SCs中脂肪转化因子(C/EBP-α,C/EBP-β,PPAR-γ)的表达情况。结果:(1)mi R-139-5p过表达可降低IGF-1R的表达量,mi R-139-5p抑制可升高IGF-1R的表达量。(2)双荧光素酶报告基因结果证实IGF-1R是mi R-139-5p的靶基因。(3)CCK-8实验表明mi R-139-5p过表达可以通过靶向IGF-1R抑制Hem SCs的增殖,而抑制mi R-139-5p则可促进Hem SCs的增殖。(4)Transwell实验表明mi R-139-5p过表达可以通过靶向IGF-1R抑制Hem SCs的迁移,而抑制mi R-139-5p则可促进Hem SCs的迁移。(5)通过油红O染色发现IGF-1处理可刺激Hem SCs中的脂肪生成和脂质积累。此外,mi R-139-5p过表达抑制了IGF-1诱导的脂质积累,而mi R-139-5p抑制则增强了IGF-1诱导的脂质积累。(6)RT-q PCR和WB分析证实IGF-1可以促进Hem SCs中的三种脂肪转化因子的表达,而mi R-139-5p过表达抑制了IGF-

关键词：微小核糖核酸胰岛素样生长因子1受体血管瘤干细胞脂肪形成

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胰岛素样生长因子1促进婴幼儿血管瘤干细胞向脂肪分化的研究

胰岛素样生长因子1促进婴幼儿血管瘤干细胞向脂肪分化的研究

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作者：汪帆安徽医科大学

学位级别：硕士

目的:婴幼儿血管瘤(Infantile hemangioma,IH)是最常见的婴儿型肿瘤,其特征在于婴儿期的初始不断增殖和随后5-10年内的自发消退,经常留下纤维性脂肪残留物,特殊部位的血管瘤不仅影响患儿的相关功能,甚至于对其生命产生威胁。目前国内外... 详细信息

目的:婴幼儿血管瘤(Infantile hemangioma,IH)是最常见的婴儿型肿瘤,其特征在于婴儿期的初始不断增殖和随后5-10年内的自发消退,经常留下纤维性脂肪残留物,特殊部位的血管瘤不仅影响患儿的相关功能,甚至于对其生命产生威胁。目前国内外对于血管瘤的相关研究较多围绕其治疗方案,对于血管瘤的发生、发展及消退的机制相关报道并不多。相关研究发现血管瘤干细胞(Hemangioma stem cells,Hem SCs)是血管瘤的来源细胞,然而,Hem SCs最终分化为脂肪的特定机制尚不清楚。胰岛素样生长因子1(IGF-1)是一种多肽,在大多数组织中的表达,并调节脂肪生成。在我们前期研究中发现IGF-1在血管瘤组织中高表达,这为婴幼儿血管瘤干细胞最后转归为脂肪组织提供了一个新思路,研究IGF-1与Hem SCs之间的生理作用、信号传导途径,也将为后续临床上研究如何更好的运用药物治疗婴幼儿血管瘤提供理论新依据。方法:(1)取自于1岁以内处于增殖期的婴幼儿草莓状血管瘤标本,将其消化并得到单细胞悬液,运用CD133免疫磁珠法选出Hem SCs进行培养传代。(2)运用CCK-8法研究不同浓度IGF-1对Hem SCs增殖的影响及IGF-1处理Hem SCs不同时间的生长曲线。(3)免疫组化方法测定Hem SCs的IGF-1及IGF-1受体表达情况。(4)用IGF-1(100ng/ml),IGF-1(100ng/ml)+OSI-906(IGF-1受体抑制剂,1u M),IGF-1(100ng/ml)+LY294002(PI3K抑制剂,10u M),LY294002(PI3K抑制剂,10u M)及空白对照组分别处理Hem SCs,并进行脂肪诱导分化,再运用油红O染色法确定各组的脂滴多少及有无。(5)用Western blotting方法测定比较IGF-1(100 ng/ml),IGF-1(100 ng/ml)+OSI-906(1u M),IGF-1(100 ng/ml)+LY294002(10u M),LY294002(10u M)及空白对照组分别处理Hem SCs中脂肪转化因子(C/EBP-α,C/EBP-β,PPAR-γ,adiponectin)及p-AKT、total AKT的表达情况。结果:(1)在体外100-200 ng/ml浓度的IGF-1对Hem SCs的增殖有明显的促进作用,之后生长曲线证实,与空白组对比,100 ng/ml IGF-1处理组细胞在第3-7天生长明显。(2)免疫组化图中与空白组相比,IGF-1和IGF-1R在Hem SCs中阳性表达明显。(3)Hem SCs经过不同处理组的脂肪诱导分化后,通过油红O染色结果显示,单独IGF-1处理组的胞质内脂滴数量及大小均相较于其他组明显增加,PI3K抑制剂组胞质内脂滴数量相比于空白对照组减少。(4)Western blotting方法结果显示,IGF-1处理组中脂肪转化因子(C/EBP-α,C/EBP-β,PPAR-γ,adiponectin)的表达明显增加相较于其他组,IGF-1+IGF-1R受体抑制剂组和IGF-1+PI3K抑制剂组处理后Hem SCs内脂肪转化因子的表达量与IGF-1组对比均明显减少;PI3K抑制剂组处理后脂肪转化因子(C/EBP-α,C/EBP-β,PPAR-γ,adiponectin)表达量均明显减少与空白对照组比较,且IGF-1处理组中AKT磷酸化的表达相较于其他组增加,IGF-1+IGF-1R受体抑制剂组和IGF-1+PI3K抑制剂组AKT磷酸化表达量明显减少与IGF-1组比较。结论:胰岛素样生长因子1可通过激活IGF-1R和PI3K途径来上调PPAR-γ,促进Hem SCs向脂肪分化。

关键词：胰岛素样生长因子1 血管瘤干细胞增殖脂肪分化婴幼儿血管瘤

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普萘洛尔和噻吗洛尔对血管瘤干细胞增殖与凋亡的影响

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中华整形外科杂志 2018年第5期34卷 379-384页

作者：陈彬吕东泽朱佳芳常雷应涵汝马刚林晓曦上海交通大学医学院附属第九人民医院整复外科 200011 柳州市工人医院、广西医科大学第四附属医院医疗美容科 545005

目的探讨β-受体阻滞剂普萘洛尔和噻吗洛尔分别对血管瘤干细胞（hemangioma stem cells，HemSCs）增殖和凋亡的影响。方法将浓度为3、30、90和150 μmol/L的普萘洛尔和噻吗洛尔分别作用于HemSCs 24、48和72 h，流式细胞术动态检测细胞... 详细信息

目的探讨β-受体阻滞剂普萘洛尔和噻吗洛尔分别对血管瘤干细胞（hemangioma stem cells，HemSCs）增殖和凋亡的影响。方法将浓度为3、30、90和150 μmol/L的普萘洛尔和噻吗洛尔分别作用于HemSCs 24、48和72 h，流式细胞术动态检测细胞增殖和凋亡情况。使用SPSS 19.0对各组数据作统计学分析，组间比较采用t检验，P〈0.05表示差异有统计学意义。结果增殖实验结果显示：不同浓度普萘洛尔和噻吗洛尔均能抑制HemSCs增殖，抑制程度均随浓度升高而升高，但前者在中高浓度（30、90和150 μmol/L）时略强于后者，低浓度（3 μmol/L）时则相反（P〈0.05）。凋亡实验流式细胞学检测结果显示：低浓度噻吗洛尔（3和30 μmol/L）作用于HemSCs后，凋亡细胞的比例高于同浓度的普萘洛尔，分别高13.7%和1.1%。结论抑制HemSCs增殖和促进其凋亡可能是普萘洛尔和噻吗洛尔治疗婴幼儿血管瘤的机制之一，二者具体的作用随浓度和时间的不同有所差别。

关键词：血管瘤干细胞增殖凋亡普萘洛尔噻吗洛尔

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普萘洛尔影响血管瘤干细胞向脂肪分化的研究

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安徽医科大学学报 2018年第5期53卷 711-716页

作者：王献路娄寅陈增红曹东升安徽医科大学第二附属医院整形外科合肥230601 太和县人民医院美容科太和236600

目的探讨普萘洛尔(PRN)对体外培养的血管瘤干细胞(Hem SCs)向脂肪细胞转化时的作用与影响。方法使用CD133免疫磁珠分离技术体外培养和传代Hem SCs并鉴定;PRN干预后,通过油红O染色观察PRN对Hem SCs脂化作用的影响,并运用Real Time PCR法... 详细信息

目的探讨普萘洛尔(PRN)对体外培养的血管瘤干细胞(Hem SCs)向脂肪细胞转化时的作用与影响。方法使用CD133免疫磁珠分离技术体外培养和传代Hem SCs并鉴定;PRN干预后,通过油红O染色观察PRN对Hem SCs脂化作用的影响,并运用Real Time PCR法和Western blot法检测Hem SCs脂化相关指标C/EBPα、PPARγ和C/EBPβ的表达情况。结果成功分离培养Hem SCs,油红O染色结果显示PRN组较对照组红色脂滴数更多,形状更圆更大,Real Time PCR和Western blot法检测均显示PRN组的脂化相关指标表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在体外实验中,PRN促进Hem SCs向脂肪细胞分化。

关键词：血管瘤干细胞普萘洛尔脂肪分化

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普萘洛尔对血管瘤干细胞增殖及分化的影响

普萘洛尔对血管瘤干细胞增殖及分化的影响

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作者：王蕤山东大学

学位级别：硕士

背景：婴幼儿血管瘤(Infantile hemangioma, IH)是发生于婴幼儿的最常见的良性肿瘤之一,具有先迅速增殖后自发性缓慢消退的独特的生物学特性,最近研究表明血管瘤由干细胞(hemangioma stem cells, HemSCs)、内皮细胞(hemangioma endothel... 详细信息

背景：婴幼儿血管瘤(Infantile hemangioma, IH)是发生于婴幼儿的最常见的良性肿瘤之一,具有先迅速增殖后自发性缓慢消退的独特的生物学特性,最近研究表明血管瘤由干细胞(hemangioma stem cells, HemSCs)、内皮细胞(hemangioma endothelial cells, HemECs)和周细胞等组成,但是其发病机制及起源尚不十分明确,而干细胞来源学说在众多学说中逐渐突显。一种肾上腺素β受体(β-AR)阻滞剂普萘洛尔由于一个偶然的发现被广泛应用于IH的治疗,由于其高效性和安全性而迅速成为治疗IH的一线用药,但其治疗机制尚不明了,关于其对HemSCs的作用尚不明确。本研究旨在探讨普萘洛尔对血管瘤干细胞的影响,及其治疗血管瘤的作用机理。目的： 1.检测β-AR在HemSCs上的表达情况。 2.观察普萘洛尔对HemSCs增殖及分化的影响。 3.从干细胞的角度初步解释婴幼儿血管瘤的发病机制及普萘洛尔的治疗机制。方法： 1.获取新鲜增殖期的血管瘤组织,免疫组化法检测血管瘤特异性标记物葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)的表达。 2.组织块培养的方法培养血管瘤内皮细胞,用免疫磁珠法分离提纯CD133(+) HemSCs,并用流式细胞术鉴定纯度。 3.用免疫细胞化学的方法分别检测CD133(+)HemSCs、CD133(-)HemECs、 HUVEC上β1-AR,β2-AR、CD31、CD34的表达情况。 4.在体外,分别以1μm、10μm、50μM和100IμM的普萘洛尔及异丙肾上腺素干扰HemECs、HemSCs, MTT法及细胞计数法分别于24h,48h和96h检测各组细胞增殖活力和细胞数目。 5.在体外,以最佳浓度的普萘洛尔干扰CD133(+)HemSCs,流式细胞术检测PRO干扰前后细胞中CD133阳性率。结果： 1. GLUT-1在IH组织中广泛表达,鉴定其为增殖期血管瘤组织。 2.从IH组织培养的原代细胞中成功分离了CD133(+)HemSCs,纯度高达95%以上。CD133(+)HemSCs在原代HemECs中比例约占5%。 3. β1-AR、β2-AR、CD34在CD133(+) HemSCs中表达阳性。CD31在原代HemSCs、HemECs上弱阳性表达,随传代培养,约在九代左右呈强阳性。 4.普萘洛尔可有效抑制HemECs增殖,对HemSCs的增殖无明显影响。 5.最佳浓度10μM的普萘洛尔干扰HemSCs, CD133(+)细胞所占比率较空白对照组下降,CD34、CD31均未检测到阳性,说明普萘洛尔可促进HemSCs向非内皮细胞分化。结论： 1.普萘洛尔治疗血管瘤,是通过抑制HemECs的增殖,及促进HemSCs的分化两者的共同作用。 2.本研究证实血管瘤主要成分HemECs来源于HemSCs,从而支持了血管瘤干细胞来源学说。

关键词：普萘洛尔 beta肾上腺素受体血管瘤内皮细胞血管瘤干细胞

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胰岛素样生长因子2对HemSCs增殖及脂肪分化的影响研究

胰岛素样生长因子2对HemSCs增殖及脂肪分化的影响研究

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作者：张魁安徽医科大学

学位级别：硕士

目的：　　婴幼儿血管瘤(Infantile hemangioma，IH)是一种独特的血管良性肿瘤且在婴幼儿中有较高的发病率，在世界范围内大约10%不同种族婴幼儿受影响。关于婴幼儿血管瘤自然转归为脂肪组织及药物治疗后血管瘤组织内部脂肪增多的具体... 详细信息

目的：　　婴幼儿血管瘤(Infantile hemangioma，IH)是一种独特的血管良性肿瘤且在婴幼儿中有较高的发病率，在世界范围内大约10%不同种族婴幼儿受影响。关于婴幼儿血管瘤自然转归为脂肪组织及药物治疗后血管瘤组织内部脂肪增多的具体机制尚未形成统一结论。其中，以血管瘤干细胞（Hemangioma stem cells，HemSCs）作为婴幼儿血管瘤的起源细胞，来研究婴幼儿血管瘤的自然演变过程及最终转归形态成为研究新热点。胰岛素样生长因子-2（IGF-2）作为一种小而有多重功能的多肽，在肿瘤生长及调控各种生物学功能中有重要作用，前期研究证实IGF-2在血管瘤组织中高表达，其是否参与对婴幼儿血管瘤干细胞可塑性的影响，为今后研究提供了新思路。由此，我们大胆推测，IGF-2参与调节血管瘤干细胞增殖及脂肪分化的影响，为进一步揭示婴幼儿血管瘤组织最终转化提供新的研究方向。　　方法：　　（1）运用免疫磁珠（CD133）吸附分选技术，选择增殖期草莓状婴幼儿血管瘤组织标本，消化后分选出HemSCs后进行细胞培养、传代。　　（2）利用CCK-8法研究不同浓度IGF-2对HemSCs增殖的影响及时间生长曲线。　　（3）空白对照组及IGF-2（100 ng/ml）、IGF-2(100 ng/ml)+IGF-1R受体抑制剂（OSI-906，1μM)、IGF-2(100 ng/ml)+PI3K抑制剂（LY294002，10μM)、PI3K抑制剂（LY294002，10μM)组分别处理HemSCs进行脂肪诱导分化，运用油红O染色方法确定脂滴形成有无及多少。　　（4）Western blot检测空白对照组及IGF-2（100 ng/ml）、IGF-2(100 ng/ml)+IGF-1R受体抑制剂（OSI-906，1μM)、IGF-2(100 ng/ml)+PI3K抑制剂（LY294002，10μM)、PI3K抑制剂（LY294002，10μM)各处理组细胞中脂肪转化因子C/EBPα,C/EBPβ,PPARγ,adiponectin及p-AKT、total AKT的表达。同时，检测不同浓度普萘洛尔处理HemSCs后IGF-2的表达情况。　　结果：　　（1）浓度在100-200 ng/ml的IGF-2在体外对HemSCs增殖有明显促进作用，差异有统计学意义（P＜0.05）。细胞生长曲线，100 ng/ml组IGF-2处理后的细胞在第3-7天时细胞生长明显增加相比于空白对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。　　（2）不同处理组HemSCs脂肪诱导分化后油红O染色结果显示：IGF-2组HemSCs胞质内脂滴大小及数量均明显增加相比于空白对照组;IGF-2+IGF-1R受体抑制剂组、IGF-2+PI3K抑制剂组和PI3K抑制剂组HemSCs胞质内脂滴数量均明显减少相比于IGF-2组;PI3K抑制剂组HemSCs胞质内脂滴数量减少相比于空白对照组。　　（3）Western blot法显示IGF-2组处理后HemSCs细胞内脂肪转化因子C/EBPα,C/EBPβ,PPARγ和adiponectin表达量均明显增加与空白对照组比较;IGF-2+IGF-1R受体抑制剂组和IGF-2+PI3K抑制剂组处理后HemSCs内脂肪转化因子C/EBPα,C/EBPβ,PPARγ和adiponectin表达量均明显减少与IGF-2组对比;PI3K抑制剂组处理后HemSCs内脂肪转化因子C/EBPα,C/EBPβ,PPARγ和adiponectin表达量均明显减少与空白对照组比较。　　（4）Western blot结果显示IGF-2及IGF-1R受体抑制剂对PI3K通路的影响：IGF-2组处理1h后HemSCs内AKT磷酸化表达量明显增加与空白对照组比较;IGF-2+IGF-1R受体抑制剂组和IGF-2+PI3K抑制剂组处理1h后HemSCs内AKT磷酸化表达量明显减少与IGF-2组比较。（5）Western blot结果显示不同浓度的普萘洛尔对HemSCs内IGF-2表达的影响：25μM，50μM和100μM浓度的普萘洛尔均使IGF-2表达量增加，但是不呈浓度梯度改变。　　结论：　　在体外，胰岛素样生长因子2可促进HemSCs的增殖，促进其向脂肪分化。

关键词：婴幼儿血管瘤血管瘤干细胞胰岛素样生长因子2 脂肪分化生物学功能

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胰岛素样生长因子2对HemSCs增值及脂肪分化的影响研究

胰岛素样生长因子2对HemSCs增值及脂肪分化的影响研究

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作者：张魁安徽医科大学

学位级别：硕士

目的:婴幼儿血管瘤(Infantile hemangioma,IH)是一种独特的血管良性肿瘤且在婴幼儿中有较高的发病率,在世界范围内大约10%不同种族婴幼儿受影响。关于婴幼儿血管瘤自然转归为脂肪组织及药物治疗后血管瘤组织内部脂肪增多的具体机制尚未... 详细信息

目的:婴幼儿血管瘤(Infantile hemangioma,IH)是一种独特的血管良性肿瘤且在婴幼儿中有较高的发病率,在世界范围内大约10%不同种族婴幼儿受影响。关于婴幼儿血管瘤自然转归为脂肪组织及药物治疗后血管瘤组织内部脂肪增多的具体机制尚未形成统一结论。其中,以血管瘤干细胞(Hemangioma stem cells,Hem SCs)作为婴幼儿血管瘤的起源细胞,来研究婴幼儿血管瘤的自然演变过程及最终转归形态成为研究新热点。胰岛素样生长因子-2(IGF-2)作为一种小而有多重功能的多肽,在肿瘤生长及调控各种生物学功能中有重要作用,前期研究证实IGF-2在血管瘤组织中高表达,其是否参与对婴幼儿血管瘤干细胞可塑性的影响,为今后研究提供了新思路。由此,我们大胆推测,IGF-2参与调节血管瘤干细胞增殖及脂肪分化的影响,为进一步揭示婴幼儿血管瘤组织最终转化提供新的研究方向。方法:(1)运用免疫磁珠(CD133)吸附分选技术,选择增殖期草莓状婴幼儿血管瘤组织标本,消化后分选出Hem SCs后进行细胞培养、传代。(2)利用CCK-8法研究不同浓度IGF-2对Hem SCs增殖的影响及时间生长曲线。(3)空白对照组及IGF-2(100 ng/ml)、IGF-2(100 ng/ml)+IGF-1R受体抑制剂(OSI-906,1μM)、IGF-2(100 ng/ml)+PI3K抑制剂(LY294002,10μM)、PI3K抑制剂(LY294002,10μM)组分别处理Hem SCs进行脂肪诱导分化,运用油红O染色方法确定脂滴形成有无及多少。(4)Western blot检测空白对照组及IGF-2(100ng/ml)、IGF-2(100 ng/ml)+IGF-1R受体抑制剂(OSI-906,1μM)、IGF-2(100ng/ml)+PI3K抑制剂(LY294002,10μM)、PI3K抑制剂(LY294002,10μM)各处理组细胞中脂肪转化因子C/EBPα,C/EBPβ,PPARγ,adiponectin及p-AKT、total AKT的表达。同时,检测不同浓度普萘洛尔处理Hem SCs后IGF-2的表达情况。结果:(1)浓度在100-200 ng/ml的IGF-2在体外对Hem SCs增殖有明显促进作用,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞生长曲线,100 ng/ml组IGF-2处理后的细胞在第3-7天时细胞生长明显增加相比于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)不同处理组Hem SCs脂肪诱导分化后油红O染色结果显示:IGF-2组Hem SCs胞质内脂滴大小及数量均明显增加相比于空白对照组;IGF-2+IGF-1R受体抑制剂组、IGF-2+PI3K抑制剂组和PI3K抑制剂组Hem SCs胞质内脂滴数量均明显减少相比于IGF-2组;PI3K抑制剂组Hem SCs胞质内脂滴数量减少相比于空白对照组。(3)Western blot法显示IGF-2组处理后Hem SCs细胞内脂肪转化因子C/EBPα,C/EBPβ,PPARγ和adiponectin表达量均明显增加与空白对照组比较;IGF-2+IGF-1R受体抑制剂组和IGF-2+PI3K抑制剂组处理后Hem SCs内脂肪转化因子C/EBPα,C/EBPβ,PPARγ和adiponectin表达量均明显减少与IGF-2组对比;PI3K抑制剂组处理后Hem SCs内脂肪转化因子C/EBPα,C/EBPβ,PPARγ和adiponectin表达量均明显减少与空白对照组比较。(4)Western blot结果显示IGF-2及IGF-1R受体抑制剂对PI3K通路的影响:IGF-2组处理1h后Hem SCs内AKT磷酸化表达量明显增加与空白对照组比较;IGF-2+IGF-1R受体抑制剂组和IGF-2+PI3K抑制剂组处理1h后Hem SCs内AKT磷酸化表达量明显减少与IGF-2组比较。(5)Western blot结果显示不同浓度的普萘洛尔对Hem SCs内IGF-2表达的影响:25μM,50μM和100μM浓度的普萘洛尔均使IGF-2表达量增加,但是不呈浓度梯度改变。结论:在体外,胰岛素样生长因子2可促进Hem SCs的增殖,促进其向脂肪分化。

关键词：胰岛素样生长因子2 婴幼儿血管瘤血管瘤干细胞增殖脂肪分化

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