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文献类型

2 篇 学位论文
1 篇 会议

馆藏范围

3 篇 电子文献
0 种 纸本馆藏

日期分布

学科分类号

3 篇 医学
- 3 篇 临床医学

主题

3 篇 血管瘤模型
2 篇 基因治疗
1 篇 免疫组织化学
1 篇 组织块移植
1 篇 基质金属蛋白酶-2
1 篇 增殖期血管瘤
1 篇 作用机制
1 篇 抑制剂
1 篇 体外体内
1 篇 血管瘤内皮细胞
1 篇 婴幼儿血管瘤
1 篇 重组腺病毒载体
1 篇 beta肾上腺素受体
1 篇 细胞注射
1 篇 细胞病变效应
1 篇 血管内皮细胞
1 篇 二型基质金属蛋白...
1 篇 腺病毒载体
1 篇 微血管密度
1 篇 血管新生

机构

1 篇 四川大学华西医院
1 篇 山东大学
1 篇 四川大学

作者

2 篇 曾凡伟
1 篇 岑瑛
1 篇 刘超
1 篇 许学文
1 篇 师军

语言

3 篇 中文

检索条件"主题词=血管瘤模型"

共 3 条记录，以下是1-10 订阅

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详细简洁

排序：

重组腺病毒载体介导的反义基质金属蛋白酶-2基因治疗增殖期血管瘤的实验研究

重组腺病毒载体介导的反义基质金属蛋白酶-2基因治疗增殖期血管瘤...

引用

作者：曾凡伟四川大学

学位级别：博士

肿瘤的血管新生(Angiogenesis)理论是由Folkman于上个世纪七十年代首先提出,研究表明血管新生是实体瘤生长和转移的基础,肿瘤从新生血管中获取营养和排泄废物,肿瘤的微血管数量几乎与所有的实体瘤的生长和预后均密切相关。细胞外基... 详细信息

肿瘤的血管新生(Angiogenesis)理论是由Folkman于上个世纪七十年代首先提出,研究表明血管新生是实体瘤生长和转移的基础,肿瘤从新生血管中获取营养和排泄废物,肿瘤的微血管数量几乎与所有的实体瘤的生长和预后均密切相关。细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解是血管生成的关键一步,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是参与基质降解的最重要的蛋白酶,它可以降解已知的所有基质成分。血管瘤的发生、增殖、消退与细胞外基质有着极其密切的关系,其中基质金属蛋白酶与血管形成密切相关,是一种重要的促进血管生成的蛋白酶,MMPs促使血管形成在增殖期血管瘤中的作用已引起重视,MMPs已成为治疗增殖期血管瘤的重要靶标。通过转染反义MMP-2基因作基因治疗,抑制增殖期血管瘤组织中MMP-2的分泌而降低MMP-2的活性,都将成为增殖性血管瘤治疗的重要手段。本研究采用反义MMP-2cDNA基因在mRNA水平抑制靶基因表达的策略,采用重组腺病毒介导的反义MMP-2cDNA基因感染的方法,感染增殖期血管瘤内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)和人增殖期血管瘤裸小鼠移植瘤,分别从体外和体内实验两方面研究反义MMP-2cDNA基因感染对

关键词：增殖期血管瘤血管瘤模型基质金属蛋白酶-2 基因治疗体外体内重组腺病毒载体血管新生感染复数免疫组织化学微血管密度细胞病变效应血管内皮细胞

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beta肾上腺素受体在婴幼儿血管瘤发病中的作用研究

beta肾上腺素受体在婴幼儿血管瘤发病中的作用研究

引用

作者：刘超山东大学

学位级别：博士

背景婴幼儿血管瘤(infantile hemangioma, IH)是多发于婴幼儿的一种良性肿瘤,出生后1个月到1岁内发病率高达8.7%-12.7%[1-3],影响患儿的外貌,部分严重者会涉及功能性器官,甚至危及生命。目前对该病的治疗主要采取手术、药物、激光等措施... 详细信息

背景婴幼儿血管瘤(infantile hemangioma, IH)是多发于婴幼儿的一种良性肿瘤,出生后1个月到1岁内发病率高达8.7%-12.7%[1-3],影响患儿的外貌,部分严重者会涉及功能性器官,甚至危及生命。目前对该病的治疗主要采取手术、药物、激光等措施,或采用联合治疗的方案,但山于缺少对血管瘤病因和病理机制的认识,治疗效果不能令人满意[4]。血管瘤的发病具有以下5个临床特点：①出生后即发病,1个月到1岁内发展迅速；1岁以后病变稳定并开始自发性消退,有着明显的迅速增殖期和自发性消退期的表现。②患者以女性居多,男女比率约为1：3-5[5-6]。③头颈部血管瘤约占全身发病的60%[7]。④白人罹患率是黑种人或黄种人的10-12倍[8]。⑤适当的激素治疗对该病有效[9-10]。研究血管瘤发病机制的首要问题是建立符合IH病变自然进程的动物模型。目前报道过的IH动物模型建立方法主要有5种：①采用鸡冠和肉垂等富含血窦组织制备的皮肤毛细血管瘤模型[11]；②以化学药物如1,2-二甲肼(1,2-dimethylhydrazine dihydrochloride,1,2-DMH)诱发的恶性内皮细胞瘤或血管肉瘤[12]；③通过转基因方法将多瘤病毒(polyomavirus, Py)的中等T抗原(middle T antigen, MT)基因整合到小鼠正常基因序列的恶性多瘤病毒模型[13]；④将体外培养的血管瘤内皮细胞(hemangioma endothelial cell, HemEC)注射入裸鼠(免疫缺陷小鼠)皮下形成血管瘤[14]；⑤裸鼠皮下植入新鲜增殖期血管瘤组织[15]。本课题针对以上模型中报道最多的HemEC皮下注射裸鼠模型和增殖期血管瘤组织块皮下移植裸鼠模型进行了比较,以选择最稳定、可靠的血管瘤动物模型,为接下来血管瘤发病机制的研究打下基础。目的 1.探讨体外培养HemEC的可行性。 2.比较HemEC注射法和血管瘤组织块植入法裸鼠模型与血管瘤自然进程的相似性以及在血管瘤动物模型建立中的稳定性。方法 1.收集山东大学齐鲁医院口腔颌面外科和临沂市肿瘤医院血管瘤科的血管瘤患者组织标本,取样条件为年龄小于3个月并且未接受任何治疗的2例手术切除病例。本研究已告知患儿监护人并签署知情同意书。 2.冲洗新鲜婴幼儿血管瘤组织块并修剪成1cm3大小,50%用于HemEC培养,50%用于构建组织块植入法裸鼠皮下血管瘤模型；另取少量组织固定,石蜡包埋后,免疫组织化学法(immunohistochemistry, IHC)鉴定葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter1,GLUT1)的表达。 ***体外培养及鉴定：利用组织块贴壁培养法分离并培养HemEC;免疫细胞化学法(immunocytochemistry, ICC)检测内皮细胞标记物第八因子相关抗原因子(factor Ⅷ-related antigen, von Willebrand factor, vWF)和CD34在HemEC上的表达。 4.实验用裸鼠(BALB/c nude mice)24只,雌雄不限,鼠龄(28+3.2)d,体重(20.5+2.1)g,购白北京华阜康生物科技股份公司。24只裸鼠随机分为2组：组织块组和细胞注射组,每组分别12只。组织块组：双侧腋窝皮下植入处理过的1cm3大小组织块；细胞组：双侧腋窝皮下注射第3代HemEC。分别记录第7、30、60d两组血管瘤模型移植处瘤体的变化,包括瘤体尺寸、色泽和质地；在各时间点各组随机选取4只裸鼠切取移植处瘤体组织,固定,石蜡包埋后,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining, HE)染色,镜下观察其组织学特点。结果 ***法鉴定GLUT1的表达检测血管瘤特异性标记物GLUT1在手术取得组织中的表达为强阳性,证明为增殖期血管瘤组织：HemEC皮下注射法血管瘤裸鼠模型第30d时,瘤体组织GLUT1呈阳性表达。 ***的培养及鉴定HemEC在组织块培养法下生长并传代,细胞贴壁生长,形状不规则,多为多角形或梭形,聚集生长；ICC法检测内皮细胞标记物vWF和CD34,均呈阳性表达。 ***皮下注射法血管瘤裸鼠模型的建立在12只裸鼠双侧腋下部皮下组织注射HemEC后,双侧全部成瘤；第7d时,瘤体约1mm×1mm×1mm大小,镜下见大量HemEC,并逐渐开始形成血管；第30d时,瘤体生长至5mm×4mm×3mm大小,镜下见大量密集生长的HemEC,并有大量HemEC围成的小血管,局部可见大血管；第60d时,瘤体为2mm×3mm×2mm大小

关键词：血管瘤模型血管瘤内皮细胞细胞注射组织块移植 beta肾上腺素受体抑制剂婴幼儿血管瘤作用机制

来源：评论

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携反义二型基质金属蛋白酶基因治疗人增殖期血管瘤的体内研究

携反义二型基质金属蛋白酶基因治疗人增殖期血管瘤的体内研究

引用

2005'中国修复重建外科论坛

作者：曾凡伟岑瑛许学文师军四川大学华西医院整形外科四川大学华西医院整形外科四川大学华西医院整形外科四川大学华西医院整形外科

目的研究Ad-MMP2AScDNA基因转染对裸鼠体内增殖期血管瘤生长的影响。方法经皮肤切口将增殖期血管瘤组织块移植于裸小鼠双侧腋背部,4周后瘤块形成并进行分组治疗,共3组:PBS组,Ad-GFP组,Ad-MMP2AS组。每隔一天瘤内注射,共注射4次（每次注... 详细信息

目的研究Ad-MMP2AScDNA基因转染对裸鼠体内增殖期血管瘤生长的影响。方法经皮肤切口将增殖期血管瘤组织块移植于裸小鼠双侧腋背部,4周后瘤块形成并进行分组治疗,共3组:PBS组,Ad-GFP组,Ad-MMP2AS组。每隔一天瘤内注射,共注射4次（每次注射0.1ml）。进行大体观察（副作用,肿瘤体积）;组织形态学观察（肉眼观察、HE观察、电镜观察、凋亡）;并在分子水平和蛋白水平检测MMP2基因的表达。最后检测微血管密度（micro-vascular density,MVD）的改变。结果成功地建立了荷瘤裸鼠血管瘤模型;Ad-MMP2AS能有效抑制体内肿瘤的生长,未观察到明显的毒副作用;组织学切片能观察GFP基因的表达。Ad-MMP2AS组有部分组织坏死,但其对VEC细胞的凋亡无明显影响。Ad-MMP2AScDNA能够有效地抑制Ad-MMP2AS组细胞VEGF的表达,并导致肿瘤的MVD明显减少。结论通过Ad-MMP2AScDNA基因阻断人增殖期血管瘤的生长是可行的,其机制主要是通过降低血管内皮细胞基质金属蛋白酶的活性使局部缺血而不是通过凋亡起作用的。

关键词：血管瘤模型二型基质金属蛋白酶基因治疗腺病毒载体

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