检索结果-内蒙古大学图书馆

中华实验外科杂志 2013年第11期30卷 2441-2443页

作者：吴准黄薇邢金春徐华王保军马鑫李宏召欧阳金枝张旭厦门大学附属第一医院泌尿外科 361003 厦门大学附属第一医院干部病房 361003 华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科解放军总医院泌尿外科解放军总医院内分泌科

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）和2型受体（AT2R）基因多态性与肾上腺醛固酮腺瘤（APA）患者术后血压恢复情况的相关性.方法提取148例APA手术患者腺瘤组织DNA,采用小沟结合子（MGB）-Taqman探针法对AT1R基因rs5182、rs5186和AT2... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）和2型受体（AT2R）基因多态性与肾上腺醛固酮腺瘤（APA）患者术后血压恢复情况的相关性.方法提取148例APA手术患者腺瘤组织DNA,采用小沟结合子（MGB）-Taqman探针法对AT1R基因rs5182、rs5186和AT2R基因rs5194、rs1403543 4个单核苷酸多态性（SNP）位点进行基因型检测；随访APA患者术后血压恢复,术后6个月血压＜ 140/90 mm Hg（1 mm Hg =0.133 kPa）且不需任何抗高血压药物者认为血压恢复正常,否则认为术后持续性高血压.SNPassoc分析Hardy-Weinberg平衡以及基因多态性与APA术后血压恢复的关系.结果成功随访128例,术后血压恢复正常者72例,持续性高血压者56例.4个位点基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡（P＞0.05）,AT2R基因rs1403543 （G/A）位点多态性和术后持续性高血压相关,其纯合子GG基因型患者要比AA基因型或GA基因型患者术后出现持续性高血压的危险性高[优势比（OR）=5.00,95％可信区间（CI） =1.31～19.15,P＜0.05].结论 AT2R基因rs1403543位点多态性有助于预判APA术后血压恢复情况.

关键词：醛固酮腺瘤血管紧张素ⅱ受体多态性血压

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素ⅱ受体介导细胞凋亡及其功能的研究进展

引用

解剖学报 2003年第3期34卷 333-335页

作者：刘艳张世馥金叔敏程凯中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院细胞生物学系北京100005

肾素．血管紧张素系统(renin-angiotensin system， RAS)是机体调控内环境稳定的重要体液调节系统之一，它主要通过血管紧张素的作用而产生多种生物学效应。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，ANGⅡ)是肾素一血管紧张素系统的主要活性肽，愈... 详细信息

肾素．血管紧张素系统(renin-angiotensin system， RAS)是机体调控内环境稳定的重要体液调节系统之一，它主要通过血管紧张素的作用而产生多种生物学效应。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，ANGⅡ)是肾素一血管紧张素系统的主要活性肽，愈来愈多的证据表明，在一些以组织器官发生进行性纤维化为特征的慢性疾病，尤其是心血管，肾脏疾病的进展中起着重要作用~[1]。已知RAS的生物学效应均通过ANGⅡ与相应的受体作用而介导的。根据不同的药理和生化特性，ANGⅡ受体分为两个亚型ATl和AT2~([1,2])。血管内皮上的受体由循环ANGII激活，而心脏、血管壁、肾脏等血管中的受体则以自分泌或旁分泌形式生成的ANGⅡ激活。 ANGⅡ除了具有调节血管张力、血流及促进细胞生长、的作用之外。近几年研究表明，它还具有介导细胞凋亡用。

关键词：血管紧张素ⅱ受体细胞凋亡细胞功能生物学特性肾脏细胞心血管细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素ⅱ受体抑制剂对雌激素诱导的Ishikawa细胞的增殖及凋亡的影响

引用

中国医科大学学报 2010年第9期39卷 733-736页

作者：苏卿杨清中国医科大学附属盛京医院第一微创妇科沈阳110004

目的探讨沙拉新(saralasin)对雌激素诱导的ishikawa细胞的增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法以不同浓度的药物和时间处理体外培养的ishikawa细胞,采用四甲基亚唑蓝(MTT)法检测ishikawa细胞的生长抑制情况、流式细胞仪碘化丙锭(PI)染色... 详细信息

目的探讨沙拉新(saralasin)对雌激素诱导的ishikawa细胞的增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法以不同浓度的药物和时间处理体外培养的ishikawa细胞,采用四甲基亚唑蓝(MTT)法检测ishikawa细胞的生长抑制情况、流式细胞仪碘化丙锭(PI)染色分析细胞周期分布,流式细胞仪及AnnexinⅤ-TITC试剂盒检测saralasin对ishikawa细胞凋亡的影响。结果 saralasin可明显抑制雌激素诱导的ishikawa细胞增殖,使细胞周期停滞在G1/G0期,S期相对减少,凋亡增多。结论 saralasin可以抑制雌激素诱导ishikawa细胞的增殖作用,可能有助于子宫内膜癌的治疗。

关键词：子宫内膜癌血管紧张素ⅱ受体 saralasin

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素ⅱ受体在曲张下肢静脉中的表达及临床意义

引用

中华实验外科杂志 2014年第12期31卷 2841-2842页

作者：金鑫游建肖定何鑫纪桂宝温松奇华中科技大学同济医学院附属普爱医院西院肝胆胰疝血管外科武汉430034

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（AT1）和AngⅡ2型受体（AT2）在曲张下肢静脉中的表达及临床意义.方法收集动脉搭桥手术中采用的正常大隐静脉44例为对照组,下肢静脉曲张52例为曲张组.采用Western blot和间接免疫荧光法,检测正... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（AT1）和AngⅡ2型受体（AT2）在曲张下肢静脉中的表达及临床意义.方法收集动脉搭桥手术中采用的正常大隐静脉44例为对照组,下肢静脉曲张52例为曲张组.采用Western blot和间接免疫荧光法,检测正常下肢大隐静脉以及曲张静脉AT1和AT2的表达.结果 AT1和AT2在曲张大隐静脉中的表达（1.0473±0.0732、1.837 5±0.1064）高于正常大隐静脉（0.7560±0.0235、0.944 2±0.567 1,P＜0.05）,以AT2表达增高更为显著,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 AT1和AT2的异常表达,可能导致血管重构并参与曲张静脉的发展.

关键词：血管紧张素ⅱ受体下肢静脉曲张

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素ⅱ受体在大鼠胰星状细胞上的表达及其调节

引用

中华消化杂志 2005年第5期25卷 307-308页

作者：鲁临李兆申许国铭邹多武屠振兴龚燕芳贾一韬第二军医大学附属长海医院消化科上海200433

胰腺存在局部特异的肾素-血管紧张素系统(RAS)[1],此系统参与胰腺纤维化的发生[2].由于胰星状细胞(PSC)是参与胰腺纤维化发生的主要效应细胞,故推测RAS的致胰纤维化作用可能是通过直接作用于PSC实现的.为此,本研究探讨血管紧张素Ⅱ(Ang... 详细信息

胰腺存在局部特异的肾素-血管紧张素系统(RAS)[1],此系统参与胰腺纤维化的发生[2].由于胰星状细胞(PSC)是参与胰腺纤维化发生的主要效应细胞,故推测RAS的致胰纤维化作用可能是通过直接作用于PSC实现的.为此,本研究探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的2种主要受体亚型AT1和AT2在大鼠PSC的表达情况,并在此基础上探讨其表达的调控机制。

关键词：胰星状细胞血管紧张素ⅱ受体血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 大鼠肾素-血管紧张素系统表达及胰腺纤维化调节纤维化作用效应细胞直接作用表达情况受体亚型调控机制 PSC RAS AT2 AT1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素ⅱ受体A1166C基因多态性对体外循环中血压的影响

引用

中华麻醉学杂志 2004年第1期24卷 10-13页

作者：王寿勇张诗海姚尚龙华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科武汉市430022

目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性对体外循环(CPB)术中转流平稳期病人动脉血压的影响。方法详细记录82例病人CPB转流平稳期的平均动脉压(MAP),放免法测定所有病人CPB前和CPB中血浆血管紧张素Ⅱ的浓度,用PCR-RFLP方法检测... 详细信息

目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性对体外循环(CPB)术中转流平稳期病人动脉血压的影响。方法详细记录82例病人CPB转流平稳期的平均动脉压(MAP),放免法测定所有病人CPB前和CPB中血浆血管紧张素Ⅱ的浓度,用PCR-RFLP方法检测其AT1R基因型,根据突变与否分为突变组与正常组。结果突变组7例,正常组75例。突变组病人观察期内MAP的平均值(MMAP)、最小值(MMini)和扩血管药的用量与正常组相比差异有显著性,其与血浆中血管紧张素Ⅱ的浓度无关。结论 AT1R基因多态性对CPB转流平稳期血压状态有明显影响,可能是CPB中某些情况下循环高灌注和CPB预后不良的原因之一。

关键词：血管紧张素ⅱ受体 A1166C基因基因多态性体外循环血压放射免疫法心肺转流术

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素ⅱ受体与骨骼肌微循环胰岛素抵抗

血管紧张素Ⅱ受体与骨骼肌微循环胰岛素抵抗

引用

作者：王文汇山东大学

学位级别：博士

第一部分血管紧张素ⅱ受体调节骨骼肌微循环灌注和葡萄糖代谢目的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)通过激活血管紧张素Ⅰ型受体(AT1R)导致血管收缩,通过激活血管紧张素2型受体(AT2R)引起血管舒张,在骨骼肌的微循环系统中这两种受体都有表达。该研... 详细信息

第一部分血管紧张素ⅱ受体调节骨骼肌微循环灌注和葡萄糖代谢目的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)通过激活血管紧张素Ⅰ型受体(AT1R)导致血管收缩,通过激活血管紧张素2型受体(AT2R)引起血管舒张,在骨骼肌的微循环系统中这两种受体都有表达。该研究应用这两种受体的活性调节剂,观察是否可以因此对骨骼肌微循环灌注进行调节,并因此产生骨骼肌的葡萄糖利用的改变。方法将SD大鼠随机分6组,空腹麻醉并行颈动、静脉置管后,分别以1ng/kg/min和100ng/kg/min的速率给SD大鼠静脉输注血管紧张素Ⅱ,以0.3mg/kg的剂量注射AT1R抑制剂洛沙坦,以50μg/kg/min的速率输注AT2R抑制剂PD123319,以5Oμg/kg/min勺速率输注一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,或在PD123319输注10分钟后输注洛沙坦,用对照增强超声观察骨骼肌微血管灌注情况,用光导纤维氧感受器测定骨骼肌间隙氧饱和度。微量血糖仪测颈动脉和股静脉血糖值,计算动静脉葡萄糖浓度差。结果输注血管紧张素Ⅱ后,无论是1ng/kg/min还是100ng/kg/min的速率,大鼠骨骼肌微血管灌注血流体积(MBV)都可见显著增加：给予注射AT1R抑制剂洛沙坦,可见骨骼肌MBV增加3倍以上(p<0.001),同时后肢骨骼肌葡萄糖摄取量和肌间隙氧饱和度也增加了2～3倍。而输注AT2R抑制剂PD123319则明显降低骨骼肌MBV≥80%(p<0.001),并伴有后肢骨骼肌葡萄糖摄取量和肌间隙氧饱和度的下降。AT2R抑制剂和一氧化氮合酶抑制剂都可以阻断因输注洛沙坦引起的骨骼肌MBV及葡萄糖摄取的增加。结论血管紧张素Ⅱ通过对AT1R和AT2R的调节骨骼肌基础微循环灌注。刺激AT1R使骨骼肌微循环趋于收缩,葡萄糖摄取减少；而刺激AT2R,通过NO合成酶的激活,NO合成增加,可引起骨骼肌微血管舒张,微循环灌注增多,骨骼肌细胞葡萄糖摄取和肌间隙氧饱和度增加；提示通过药物干预改善AT1R和AT2R两者的活性平衡状态,有望改善骨骼肌的葡萄糖代谢。第二部分血管紧张素ⅱ受体调节骨骼肌胰岛素介导的微循环灌注和葡萄糖代谢目的血管紧张素Ⅱ通过作用于骨骼肌的胰岛素信号传导途径,影响胰岛素敏感性。血管紧张素Ⅱ的AT1R和AT2R对静息状态下骨骼肌微循环灌注的调节作用呈现相反的结果,单独激活AT2R可以增加骨骼肌微循环血流体积(MBV)和葡萄糖摄取,而单独激活AT1R则使二者减少。对胰岛素调节的骨骼肌葡萄糖代谢作用是否也有影响,目前尚未见报道。本研究探讨激活血管紧张素ⅱ受体是否可以调节胰岛素刺激的骨骼肌微循环灌注、胰岛素转运及胰岛素敏感性。方法选取空腹SD大鼠做为研究对象。第一部分将大鼠分成5组,2小时内分别静脉输注生理盐水、胰岛素(3mU/kg/min)、胰岛素联合AT2R抑制剂PD123319和胰岛素联合AT1R抑制剂洛沙坦,并测定骨骼肌MBV、微血管血流速度(MFV)和微血管血流量(MBF)。第二部分将大鼠分成两组,分别输注生理盐水和PD123319。用动脉流量测定仪测定股动脉血流量；1小时50分时给予125I标记胰岛素静脉注射,测定骨骼肌的胰岛素摄取率：检测胰岛素注射前后的血浆NO水平；实验结束后取大鼠腓肠肌于液氮中冷冻,用Western blot的方法测eNOS、AKt磷酸化水平。结果胰岛素显著增加骨骼肌MBV和MBF;AT2R被阻断后,胰岛素介导的骨骼肌MBV和MBF的增加受到抑制,胰岛素介导的葡萄糖摄取减少了30%。与此相反,洛沙坦联合胰岛素输注组的骨骼肌MBV显著增加2～3倍,但胰岛素调节的葡萄糖摄取并不比单用洛沙坦进一步增多；胰岛素或胰岛素联合洛沙坦输注时血浆NO增加>50%,而胰岛素联合PD123319输注血浆NO水平未增加。输注PD123319可显著降低骨骼肌的胰岛素转运和胰岛素介导的eNOS、Akt磷酸化。结论AT1R和AT2R可以调节胰岛素介导的骨骼肌微循环灌注和葡萄糖代谢。激活AT1R可以减少骨骼肌微循环灌注和胰岛素转运,从而抑制胰岛素介导的骨骼肌的葡萄糖代谢；而激活AT2R,则能通过激活eNOS,促进NO合成,保证胰岛素介导的骨骼肌微循环灌注和胰岛素信号传导通路的正常；洛沙坦与胰岛素对微循环灌注的作用呈重叠效应而非累加效应；提高AT2R与AT1R活化比率对改善骨骼肌的胰岛素敏感性和葡萄糖代谢均有重要意义。

关键词：血管紧张素ⅱ受体微血管灌注血流体积骨骼肌 NO 葡萄糖代谢血管紧张素ⅱ受体胰岛素微循环灌注骨骼肌葡萄糖代谢

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素ⅱ受体活性对骨骼肌微循环胰岛素敏感性的调节作用

血管紧张素Ⅱ受体活性对骨骼肌微循环胰岛素敏感性的调节作用

引用

作者：王纳遂中南大学

学位级别：博士

第一章血管紧张素ⅱ受体活性对基础状态下大鼠骨骼肌微循环灌注的调节作用研究背景骨骼肌微循环是血浆和组织间液之间物质交换的场所,骨骼肌微循环灌注量的改变对物质交换起直接调节作用。肾素-血管紧张素(Renin-angiotensin system, R... 详细信息

第一章血管紧张素ⅱ受体活性对基础状态下大鼠骨骼肌微循环灌注的调节作用研究背景骨骼肌微循环是血浆和组织间液之间物质交换的场所,骨骼肌微循环灌注量的改变对物质交换起直接调节作用。肾素-血管紧张素(Renin-angiotensin system, RAS)系统在调节血管张力及血流动力学稳定性方面发挥重要作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS系统的主要生物活性物质,主要通过与其1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)结合发挥作用,AngⅡ对AT1R和AT2R具有相似的亲和力。在大容量血管及阻力小动脉,AT1R激活介导血管收缩,而AT2R激活可介导血管舒张。AT1R和AT2R在骨骼肌微循环中分布广泛,AT1R活性及AT2R活性是否对基础状态下骨骼肌微循环灌注起调节作用,并进而影响骨骼肌葡萄糖利用及胰岛素转运,目前并不完全清楚。目的给予AT1R拮抗剂氯沙坦和/或AT2R拮抗剂PD123319,观察基础状态下骨骼肌循环灌注情况的变化,以明确AT1R活性及AT2R活性对基础状态下骨骼肌微循环灌注的调节作用,并在此基础上进一步观察AT1R活性及AT2R活性对骨骼肌摄取胰岛素和利用葡萄糖的影响。方法(1)骨骼肌微循检测实验：SD大鼠(20只)随机分为氯沙坦给药组、PD123319给药组、氯沙坦+PD123319给药组、氯沙坦+L-NAME给药组,运用造影增强超声技术(Contrast-enhanced ultrasound, CEU)检测各组大鼠骨骼肌微循环灌注量(Microvascular blood volume, MBV)的变化;(2)股动脉血流检测实验：SD大鼠(10只),随机分为氯沙坦给药组和PD123319给药组,检测实验过程中股动脉血流变化;(3)骨骼肌葡萄糖利用测定实验：SD大鼠(20只)随机分为氯沙坦给药组、PD123319给药组、氯沙坦+PD123319给药组、氯沙坦±L-NAME给药组,测定大鼠下肢动静脉葡萄糖差值以明确骨骼肌葡萄糖利用情况;(4)骨骼肌胰岛素摄取实验：SD大鼠(15只),随机分为对照组、氯沙坦给药组、氯沙坦+L-NAME给药组,测定125-I胰岛素的清除率以明确骨骼肌胰岛素摄取情况。结果(1)AT1R拮抗剂氯沙坦给药后,与基础值相比,大鼠骨骼肌微循环灌注量显著增加约3倍(p<0.001),伴随骨骼肌葡萄糖利用和胰岛素摄取的明显增加(p<0.05)。氯沙坦给药不影响股动脉血流及动脉血压。 (2)AT2R拮抗剂PD123319给药后,与基础值相比,大鼠骨骼肌微循环灌注量降低约80%(p<0.001),伴随骨骼肌葡萄糖利用明显下降(p<0.01)。PD123319给药不影响股动脉血流及动脉血压。 (3)在同时给予AT2R拮抗剂PD123319的情况下,氯沙坦增加骨骼肌微循环灌注量及葡萄糖摄取的作用被抑制(与基础值相比,p>0.05)。 (4)一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME抑制一氧化氮产生后,氯沙坦增加骨骼肌微循环灌注量、葡萄糖利用及胰岛素摄取的作用均被抑制(与基础值相比,p>0.05) 结论(1)基础AT1R活性限制骨骼肌微循环灌注量,并进而影响骨骼肌葡萄糖利用和胰岛素摄取;基础AT2R活性可增加骨骼肌微循环灌注量,从而增加骨骼肌葡萄糖利用和胰岛素转运。 (2)AT1R阻滞后增加骨骼肌微循环灌注、葡萄糖利用和胰岛素摄取的作用,由AT2R介导,并依赖于一氧化氮的作用。第二章血管紧张素ⅱ受体活性对基础状态下大鼠骨骼肌微循环胰岛素敏感性的调节作用研究背景骨骼肌是胰岛素调节葡萄糖代谢的主要场所,在作用于骨骼肌细胞之前,胰岛素必须首先从循环血液中转运至骨骼肌组织间隙,胰岛素的转运是决定其在骨骼肌中发挥调节葡萄糖代谢作用的限速步骤。在正常状态下,胰岛素可扩张毛细血管前终末小动脉,增加骨骼肌微循环灌注,扩大物质交换面积,促进其自身转运作用。骨骼肌微循环胰岛素敏感性正常,是保证胰岛素调节糖代谢作用正常发挥的基础。血管紧张素系统(RAS)的过度激活影响胰岛素在骨骼肌中发挥调节糖代谢的能力,RAS系统对于骨骼肌微循环胰岛素敏感性是否有影响,目前尚无直接证据。我们在第一章实验中发现,基础状态下,AT1R和AT2R活性对骨骼肌微循环灌注、葡萄糖利用及胰岛素转运具有调节作用。由于骨骼肌微循环灌注、胰岛素转运与微循环胰岛素敏感性及胰岛素调节糖代谢的能力密切相关,我们推测AT1R和AT2R活性可能对微循环胰岛素敏感性发挥调节作用,并进而影响胰岛素调节糖代谢的能力。目的观察基础状态下AT1R和AT2R活性对胰岛素微循环作用和调节糖代谢能力的影响。方法(1)胰岛素微循环作用和调节糖代谢能力实验：SD大鼠(15只)随机分为对照组,氯沙坦给药组和PD123319给药组。对照组大鼠接受2小时胰岛素钳夹实验(3mU/***),

关键词：血管紧张素ⅱ受体骨骼肌微循环灌注量葡萄糖利用胰岛素摄取微循环胰岛素敏感性血管紧张素Ⅱ1型受体微循环胰岛素抵抗氯沙坦

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素II受体在肿瘤血管生成中的作用

引用

肿瘤防治研究 2007年第8期34卷 639-642页

作者：汪锐龙国贤胡国清华中科技大学同济医学院同济医院肿瘤科武汉武汉市第一医院肿瘤科430030

0 引言无论是原发肿瘤还是转移肿瘤在生长扩散过程中都依赖血管生成.有大量证据表明肿瘤的生长和扩散与血管生成密切相关:①在肿瘤直径小于2mm时,肿瘤生长缓慢,原发肿瘤仅局部浸润,尚不发生转移,成为所谓的"潜伏期".

关键词：血管紧张素ⅱ受体血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 血管内皮生长因子(VEGF) 肿瘤血管生成(Angiogenesis)

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素ⅱ受体1A亚型细胞外第二环肽段在***中的表达和纯化

血管紧张素Ⅱ受体1A亚型细胞外第二环肽段在***中的表达和纯化

引用

作者：刘迎旭山西医科大学

学位级别：硕士

目的：近年发现，在先兆子痫，恶性高血压，原发性高血压和继发性高血压患者等病人血清中均存在有抗血管紧张素ⅱ受体1A亚型(angiotensin Ⅱ receptor subtype 1A，AT1A)细胞外第二环肽段自身抗体。这种自身抗体特异性识别AT1A受体，对A... 详细信息

目的：近年发现，在先兆子痫，恶性高血压，原发性高血压和继发性高血压患者等病人血清中均存在有抗血管紧张素ⅱ受体1A亚型(angiotensin Ⅱ receptor subtype 1A，AT1A)细胞外第二环肽段自身抗体。这种自身抗体特异性识别AT1A受体，对AT1A受体有激动剂样效应，而且这种作用可以被AT1受体特异性拮抗剂Losartan抑制。对于这种自身抗体的病理生理作用机制目前尚不清楚，机制的阐明有可能对开发治疗高血压病的基因工程药物具有重要意义。目前，国内外市场没有抗AT1A受体细胞外第二环肽段多克隆抗体和单克隆抗体产品，我实验室将通过免疫学方法制备大量的抗AT1A受体细胞外第二环肽段多克隆抗体。这就需要大量的AT1A受体细胞外第二环肽段作为抗原，而肽合成仪合成AT1A受体细胞外第二环肽段费用比较昂贵，因此本实验将利用基因重组技术制备大量抗原。方法：从大鼠心脏组织中提取基因组DNA，利用PCR技术和基因重组技术，体外扩增得到AT1A受体细胞外第二环肽段基因片段并且构建原核表达载体。通过PCR技术筛选获得重组表达质粒。重组质粒转山西医科大学硕士学位论文2003 化到￡coli BLZI（DE3）中，IPTG诱导表达，聚丙烯酞胺凝胶电泳鉴定重组质粒能否表达目的蛋白，对表达可溶性蛋白的重组质粒进行核酸序列测定。经过Glutathione Sepharose 4B亲和层析柱纯化，进一步鉴定;}筛选重组表达质粒。用Thro:二bin消化GST（谷耽甘）J太转移酶)触合蛋白，Glutathione Sepharose 4B亲和层析柱除去GST，从而得到目的月太段。结果: 1.成功构建了原核表达载体pGEX4T一1一ATIA，pET22b一AT!、， pQE31一ATIA和pGEX6p一l一AT，A。 ***（终浓度为0.05 111卜1）16oC诱导14h，pGEx4T一1一AT、A在 *** BLZI（DE3）中，表达可溶性GST融合蛋白。 ***。ne sephar。Se 4B亲和层析柱纯化，得到纯度较高的GST 融合蛋白。 4 Thrombin能够切开GST融合蛋白，Glutathione Sepharose4B亲和层析柱分离GST和重组目的肤段，目的肤段的表达量约为2.0 mg几。结论:本实验利用基因工程技术得到AT;、受体细胞外第二环肤段，为制备抗AT!、受体细胞外第二环肤段多克隆抗体奠定基础。

关键词：血管紧张素ⅱ受体肽段 E.coli 表达纯化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：