检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：冯铁为黑龙江中医药大学

学位级别：硕士

高血压左室肥厚(LVH)是心血管疾病死亡的主要危险因子之一。左室肥厚代表了从高血压到心衰及死亡进展过程中的关键途径。有充分证据说明,LVH是导致中风、心梗、猝死、心绞痛、充血性心力衰竭和肾衰竭的主要的危险因素和预后信号。因此... 详细信息

高血压左室肥厚(LVH)是心血管疾病死亡的主要危险因子之一。左室肥厚代表了从高血压到心衰及死亡进展过程中的关键途径。有充分证据说明,LVH是导致中风、心梗、猝死、心绞痛、充血性心力衰竭和肾衰竭的主要的危险因素和预后信号。因此寻求理想的、疗效好的、副作用小的、安全性高的既能降压又能逆转左室肥厚的药物是当前研究高血压病治疗的一个重要课题,也是人们关心的问题。由于高血压左室肥厚的发病机制非常复杂,涉及到许多病理生理机制,现已证实,在引起LVH的诸多因素中,血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是主要的活性物质,几乎所有的生理作用均是由AngⅡ1型受体介导的。本研究课题是在辨证论治基础上结合导师长期临床实践创立了中药复方心舒康,并将此药用于逆转肾性高血压大鼠LVH的实验研究中。通过对Goldblott肾性高血压大鼠(G-RHR)左心室肥厚模型的研究,探讨其血压、左室重量指数、心肌组织的病理形态、心肌细胞形态参数、心肌组织的血管紧张素Ⅱ受体1的表达,对心舒康的治疗作用作出结论。实验研究结果显示:(1) 心舒康有较好的降压作用。(2)心舒康能够降低左室重量指数,降低心肌细胞体积,抑制间质细胞纤维化。(3) 通过光镜、电镜的观察和免疫组化证实:心舒康能够减少心肌组织中血管紧张素Ⅱ受体1的表达,从而起到减轻和逆转LVH的作用。综上所述,中药复方心舒康在降压和减轻及逆转左室肥厚方面均有显著作用。

关键词：高血压左心室肥厚血管紧张素ⅱ受体ⅰ 肾性高血压大鼠心舒康

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缬沙坦降低糖尿病大鼠肾细胞增殖和NF-κB表达

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基础医学与临床 2007年第12期27卷 1394-1395页

作者：李俊敏管振龙河北医科大学第三医院河北石家庄050051 河北师范大学生命科学院河北石家庄050051

血管紧张素ⅱ受体ⅰ拈抗剂(angiotensinⅡreceptorⅠantagonism,AT1Ra)通过受体途径阻断肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensinsystem,R-A系统),具有肾保护作用,但其作用机制尚未完全阐明。研究表明,精尿病早期肾细胞异常增生造成了糖... 详细信息

血管紧张素ⅱ受体ⅰ拈抗剂(angiotensinⅡreceptorⅠantagonism,AT1Ra)通过受体途径阻断肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensinsystem,R-A系统),具有肾保护作用,但其作用机制尚未完全阐明。研究表明,精尿病早期肾细胞异常增生造成了糖尿病肾病的发生,导致后期肾小球硬化和肾间质纤维化。本实验应用大鼠糖尿病模型,通过给予AT1Ra缬沙坦进行干预治疗,观察其对糖尿病大鼠肾细胞增殖及NF-κB的影响,以探讨其对肾脏的保护作用。[第一段]

关键词：阻断肾素-血管紧张素系统糖尿病大鼠细胞增殖缬沙坦 angiotensinⅡ 血管紧张素ⅱ受体ⅰ κB NF

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ACE、AT_1R、eNOS基因多态性与重度子痫前期的相关性

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中国妇幼保健 2010年第35期25卷 5277-5279页

作者：邓婕有风芝程国梅许雅娟杨琦郑州大学第三附属医院河南郑州450052 中国疾病预防控制中心妇幼保健中心

目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素ⅱ受体ⅰ(AT1R)基因A1166C多态性和内皮细胞一氧化氮合成酶(eNOS)基因G894T多态性与重度子痫前期发病的关系。方法:应用荧光定量PCR、DNA测序技术检测50例重度子痫... 详细信息

目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素ⅱ受体ⅰ(AT1R)基因A1166C多态性和内皮细胞一氧化氮合成酶(eNOS)基因G894T多态性与重度子痫前期发病的关系。方法:应用荧光定量PCR、DNA测序技术检测50例重度子痫前期患者(病例组)与100例正常妊娠妇女(对照组)ACE、AT1R、eNOS基因多态性。结果:病例组ACE基因ID基因型频率(32.0%)显著低于对照组(57.0%,P<0.01),DD基因型频率(40.0%)显著高于对照组(20.0%,P<0.01);病例组AT1R基因AA基因型频率(78.0%)显著低于对照组(94.0%,P<0.01),AC基因型频率(22.0%)显著高于对照组(5.0%,P<0.01);相对于AA基因型,携带AC基因型者的OR值为5.303,病例组C等位基因频率(11.0%)显著高于对照组(3.5%,P<0.05),相对于A等位基因,携带C等位基因者OR值为3.408;两组eNOS基因各基因型与等位基因频率差异无统计学意义;联合基因型无统计学意义。结论:ACE基因I/D多态性和AT1R基因A1166C多态性与重度子痫前期的发病有关,未发现eNOS基因G894T多态性与重度子痫前期的发病有关,未发现基因间有协同作用。

关键词：重度子痫前期基因多态性血管紧张素转换酶血管紧张素ⅱ受体ⅰ 内皮细胞一氧化氮合成酶

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AT1R基因多态性的FBAT分析

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中国公共卫生 2003年第6期19卷 686-687页

作者：张宁李光北京协和医院内科 100730 辽宁省疾病预防控制中心

目的　运用家系为基础的相关性检验 (FamilyBasedAssociatedTest ,FBAT)方法 ,分析原发性高血压病人及家系的血管紧张素ⅱ受体ⅰ (angiotensinⅡreceptorⅠgene,AT1R)基因 (A1 1 66C)多态性与木那普利降压疗效的关系。方法　对来自安徽... 详细信息

目的　运用家系为基础的相关性检验 (FamilyBasedAssociatedTest ,FBAT)方法 ,分析原发性高血压病人及家系的血管紧张素ⅱ受体ⅰ (angiotensinⅡreceptorⅠgene,AT1R)基因 (A1 1 66C)多态性与木那普利降压疗效的关系。方法　对来自安徽西部的原发性高血压病人服用苯那普利前后的血压随访观察 ,同时采用多聚合酶链反应。限制性片段长度多态性 (PCR -RFLP)法测定了病人及家系AT1R基因 (A1 1 66C)多态性分布频率。结果　其中A等位基因频率为 96 % ,C等位基因频率为 4 % ,经卡方检验 (χ2 =0 31 ,P >0 0 5)且符合Hardy -Weinberg平衡检测。FBAT分析结果表明AT1R的A1 1 66C等位基因与基线高舒张压 (z =- 2 0 4 1 ,P =0 0 4 1 )、收缩压降压效果 (z =- 2 549,P =0 0 1 1 )和舒张压降压效果 (z=- 2 32 0 ,P =0 0 2 0 )显著相关。结论　在国内首次测得AT1R(A1 1 66C)的CC型突变 ;PBAT分析结果提示AT1R的A1 1

关键词：原发性高血压血管紧张素ⅱ受体ⅰ 基因多态性

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氯沙坦联合卡托普利治疗充血性心力衰竭的疗效观察

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中国疗养医学 2002年第3期11卷 21-23页

作者：李润青山东省青岛疗养院邮政编码266071

氯沙坦是一种血管紧张素Ⅱ亚型Ⅰ受体阻滞剂(ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡｓｕｂｔｙｐｅⅠｒｅｃｅｐｔｏｒｂｌｏｃｋｅｒｓ,ＡＲＢｓ) ,除对高血压病疗效确切外 ,现已应用于慢性充血性心力衰竭 (ＣＨＦ)的治疗 ,部分临床试验证实可取得... 详细信息

氯沙坦是一种血管紧张素Ⅱ亚型Ⅰ受体阻滞剂(ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡｓｕｂｔｙｐｅⅠｒｅｃｅｐｔｏｒｂｌｏｃｋｅｒｓ,ＡＲＢｓ) ,除对高血压病疗效确切外 ,现已应用于慢性充血性心力衰竭 (ＣＨＦ)的治疗 ,部分临床试验证实可取得与卡托普利相似的疗效〔1、2〕。氯沙坦与卡托普利联合应用治疗ＣＨＦ具有理论上的互补性 ,本文报道了我们对ＣＨＦ患者联合应用二药与单用卡托普利治疗的疗效比较。资料与方法1 1　一般资料选择 1999年 10月～ 2 0 0 1年 11月住院治疗的慢性充血性心力衰竭患者 5 7例。入院标准 :①有器质性心脏病基础 ;②有心功能不全证据 ,近 1年内左室射血分数 (ＬＶＥＦ)

关键词：氯沙坦慢性充血性心力衰竭卡托普利治疗疗效观察血管紧张素ⅱ受体ⅰ 心功能分级顽固性咳嗽临床试验醛固酮逃逸现象心肌重塑

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早期运动训练对心力衰竭大鼠心脏功能与尾动脉血压的影响及相关机制

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临床和实验医学杂志 2021年第13期20卷 1362-1365页

作者：李轶炜王煜胡阳昆明市延安医院全科医学科云南昆明650051

目的探讨早期运动训练对心力衰竭大鼠心脏功能与尾动脉血压的影响及相关机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支建立心力衰竭模型,将建模成功的45只大鼠按照随机数字表法分为模型组、药物组与训练+药物组,每组各15只。模型组灌胃0.9%氯化... 详细信息

目的探讨早期运动训练对心力衰竭大鼠心脏功能与尾动脉血压的影响及相关机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支建立心力衰竭模型,将建模成功的45只大鼠按照随机数字表法分为模型组、药物组与训练+药物组,每组各15只。模型组灌胃0.9%氯化钠溶液,药物组予依普利酮灌胃,训练+药物组在药物治疗的基础上给予早期运动训练,所有大鼠均治疗观察8周。检测与比较3组大鼠心脏功能[左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、射血分数(EF)]、尾动脉血压、脑钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)与白细胞介素-6(IL-6)含量、心脏组织血管紧张素ⅱ受体ⅰ(ATⅠR)、血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)蛋白相对表达水平。结果治疗后,药物组与训练+药物组大鼠的LVEDd、LVEDs、尾动脉血压均显著低于模型组,EF值显著高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);且训练+药物组大鼠的LVEDd、LVEDs、尾动脉血压均显著低于药物组,EF值显著高于药物组,差异均有统计学意义(P<0.05)。药物组与训练+药物组大鼠的血清BNP、CRP、IL-6含量均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05),且训练+药物组大鼠的血清BNP、CRP、IL-6含量低于药物组,差异均有统计学意义(P<0.05)。药物组与训练+药物组大鼠的心脏组织ATⅠR、ANGPTL2、sST2蛋白相对表达水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05),且训练+药物组大鼠心脏组织ATⅠR、ANGPTL2、sST2蛋白相对表达水平低于药物组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期运动训练在心力衰竭大鼠的应用能抑制ATⅠR蛋白与血清BNP、CRP、IL-6的表达,从而改善大鼠心脏功能与降低尾动脉血压。

关键词：大鼠心力衰竭早期运动训练心脏功能尾动脉血压脑钠肽血管紧张素ⅱ受体ⅰ

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