检索结果-内蒙古大学图书馆

中华高血压杂志 2007年第z1期15卷 59-62页

作者：魏盟上海交通大学附属第六人民医院上海200000

本文检索国内自2001年来关于海捷亚(氯沙坦50 mg/氢氯噻嗪12.5 mg)的研究文献,按照一定的标准筛选文献52篇并进行荟萃分析,结果显示海捷亚具有降压快速高效、达标率高、不良反应少、降低血尿酸水平等作用;能够逆转高血压并发的左室肥厚... 详细信息

本文检索国内自2001年来关于海捷亚(氯沙坦50 mg/氢氯噻嗪12.5 mg)的研究文献,按照一定的标准筛选文献52篇并进行荟萃分析,结果显示海捷亚具有降压快速高效、达标率高、不良反应少、降低血尿酸水平等作用;能够逆转高血压并发的左室肥厚,增加高血压伴随心衰患者的射血分数;兼具服用方便、服药量小的复方制剂特点,增强了患者的依从性,为医生针对需要联合用药的患者提供了一种良好的药物选择。

关键词：血管紧张素ⅱ受体拮抗剂氢氯噻嗪氯沙坦高血压

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血管紧张素ⅱ受体拮抗剂对急性心肌梗死后左室重构的影响

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中国综合临床 2003年第3期19卷 217-217页

作者：张韩英王钦和广东省揭阳市榕城区人民医院内科 522000 广东省揭阳市中医院内科

目的观察血管紧张素ⅱ受体拮抗剂对急性心肌梗死后左室重构的影响 ,间接判断其对左室重构的抑制作用。方法以初次急性心肌梗死入院者为研究对象 ,观察组给氯沙坦 ,对照组用美托洛尔 ,观察入院之初及 3个月后用二维超声测量的左室重量。... 详细信息

目的观察血管紧张素ⅱ受体拮抗剂对急性心肌梗死后左室重构的影响 ,间接判断其对左室重构的抑制作用。方法以初次急性心肌梗死入院者为研究对象 ,观察组给氯沙坦 ,对照组用美托洛尔 ,观察入院之初及 3个月后用二维超声测量的左室重量。结果观察组平均心肌重量低于对照组 (P <0 .0 5)。

关键词：血管紧张素ⅱ受体拮抗剂急性心肌梗死左室重构

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缬沙坦对内毒素血症大鼠早期干预作用的实验研究

缬沙坦对内毒素血症大鼠早期干预作用的实验研究

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作者：郭文璐苏州大学

学位级别：硕士

目的探讨血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(缬沙坦)对内毒素血症大鼠的早期干预作用。材料及方法大鼠60只,随机分为十组,每组6只。A组为正常组,B1(2h)、B2(4h)、B3(8h)组为模型组,C1(2h)、C2(4h)、C3(8h)组为缬沙坦干预组, D1(2h)、D2(4h)、D3(8h... 详细信息

目的探讨血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(缬沙坦)对内毒素血症大鼠的早期干预作用。材料及方法大鼠60只,随机分为十组,每组6只。A组为正常组,B1(2h)、B2(4h)、B3(8h)组为模型组,C1(2h)、C2(4h)、C3(8h)组为缬沙坦干预组, D1(2h)、D2(4h)、D3(8h)组为生理盐水对照组。模型组予腹腔注射脂多糖(LPS)(3mg/kg),缬纱坦干预组在腹腔注射LPS后十分钟予缬沙坦(5mg/kg)灌胃,生理盐水对照组在腹腔注射LPS后十分钟予等量生理盐水灌胃。分别于腹腔注射LPS后相应时间点处死动物,取心脏血,采用ELISA法检测各组血清中TNF-α、VEGF、sL-selectin的浓度。分别取心、肝、肺、肾及小肠的部分脏器组织,4%多聚甲醛固定48小时以上,经HE染色,光镜下观察。结果大鼠腹腔注射LPS后,血清TNF-α的浓度迅速升高,于2h达高峰(P<0.01),4h仍显著高于正常(P<0.01),8h较4h降低,与正常组比较差异无显著性(P>0.05)。予缬沙坦早期干预后,血清TNF-α的浓度仍于2h达高峰,但峰值较模型组显著下降(P<0.05),4h与模型组相比,亦有显著下降(P<0.05)。腹腔注射LPS后各时间点血清VEGF的浓度递增,2h与正常组比较,差异即有显著性(P<0.01)。腹腔注射LPS后,血清sL-selectin的浓度升高,于4h达高峰(P<0.01),8h较4h均值降低,但无统计学意义(P>0.05)。各脏器的病理损害随时间延长而加重。缬沙坦干预组各时间点血清VEGF、sL-selectin的浓度均较模型组显著下降(P<0.05),各脏器的病理损害程度减轻。结论大鼠腹腔注射LPS后,出现体温升高,呼吸加快,精神萎靡,活动减少等表现。血清TNF-α、VEGF、sL-selectin的浓度升高,各主要脏器出现病理损伤,随时间延长损伤加重。本试验中大鼠内毒素血症模型的制备是成功的。TNF-α在LPS2h的升高幅度高于LPS4h,在LPS8h降至正常水平,表明TNF-α是一种快速反应因子,随着感染时间延长,机体可启动负反馈机制而发挥调节作用。血清VEGF于急性炎症早期浓度即有显著升高,且随时间延长浓度递增,提示VEGF与急性炎症的发生、发展及严重程度相关。sL-selectin于急性炎症早期浓度升高,表明白细胞活化增加,以提高机体抗感染能力。于4h达高峰后,浓度略有下降,仍维持在一个较高水平,支持血液中sL-selectin的浓度升高,可竞争性阻止白细胞继续与内皮细胞相互作用,从而导致负反馈免疫调节,抑制白细胞过度活化,改善全身过度的炎症反应。缬沙坦可抑制内毒素血症时TNF-α的释放,降低VEGF、sL-selectin的水平,通过减少炎症相关介质的释放,降低毛细血管通透性,抑制白细胞过度活化等机制减轻机体的炎症反应,并对脏器损伤有保护作用。

关键词：内毒素血症血管紧张素ⅱ受体拮抗剂肿瘤坏死因子-α 血管内皮生长因子 L-选择素脏器损伤

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血管紧张素Ⅱ对培养的人脐静脉内皮细胞产生纤溶因子的影响及缬沙坦干预作用

血管紧张素Ⅱ对培养的人脐静脉内皮细胞产生纤溶因子的影响及缬沙...

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作者：王利广州医学院

学位级别：硕士

背景:许多研究证明，肾素血管紧张素系统(RAS)激活与缺血性心血管事件的危险性升高有关，且不依赖于对血压的影响；相反，RAS被抑制，可减少左室功能不全病人心肌梗死(MI)的再发，减轻血管损伤后的内膜肥厚及延缓动物模型中动脉粥样硬... 详细信息

背景:许多研究证明，肾素血管紧张素系统(RAS)激活与缺血性心血管事件的危险性升高有关，且不依赖于对血压的影响；相反，RAS被抑制，可减少左室功能不全病人心肌梗死(MI)的再发，减轻血管损伤后的内膜肥厚及延缓动物模型中动脉粥样硬化进展。缬沙坦作为血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ，AngⅡ)受体拮抗剂(ARBs)，可抑制血管紧张素转换酶(ACE)和非ACE依赖的相关反应，可更好的预防心血管事件的发生。AngⅡ是RAS的重要生物活性肽，目前AngⅡ、缬沙坦对纤溶系统的影响尚不完全清楚，在不同细胞种属中研究结果也不尽相同。\n 目的:探讨AngⅡ对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌和表达组织型纤溶酶原激活物(tPA)及1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)蛋白和mRNA水平的影响，以及缬沙坦的干预作用，从而揭示AngⅡ、缬沙坦与内皮细胞产生的tPA、PAI-1相互之间的关系，为缬沙坦临床应用以提高纤溶活性提供更直接的实验依据。\n 方法:用酶消化法收集并培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，将不同浓度的AngⅡ(10<\'-6>、10<\'-7>、10<\'-8>、10<\'-9>mol/L)与HUVECs共同9呼育12h；10<\'-7>mol/L AngⅡ和HUVECs作用不同时间(0、2、6、12、24、48h)；10<\'-7>mol/L AngⅡ和不同浓度的缬沙坦(10<\'-5>、10<\'-6>、10<\'-7>、10<\'-8>mol/L)与HUVECs作用12h；10<\'-6>mol/L缬沙坦与HUVECs作用12h。用酶联免疫吸附法(ELISA)、反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定上清液中tPA、PAI-1蛋白的抗原浓度和二者在细胞中mRBA水平的表达。\n 结果:(1)上清液蛋白水平的研究：与对照组相比，10<\'-9>～10<\'-6>mol/LAngⅡ呈浓度依赖性升高HUVECs的PAI-1抗原水平，分别为[(138.70±9.82 vs85.67±8.53)ng/ml，P<0.01]、[(163.28±11.04 vs 85.67±8.53)ng/ml，P<0.01]、[(211.00±9.34 vs 85.67±8.53)ng/ml，P<0.01]、[(220.82±8.10 vs 85.67±8.53)ng/ml，P<0.01]，10<\'-7>mol/L AngⅡ达峰效应；10<\'-7>mol/L AngII与HUVECs作用不同时间，PAI-1含量2h即与Oh比较有所升高[(34.10±5.63 vs 22.93±4.73)ng/ml，P<0.05]，12h达高峰[(198.08±7.85 vs 22.93±4.73)ng/ml，P<0.01]，并维持至24h，48h有所下降(与12h相比)[(178.08±7.19 vs 198.08±7.85)ng/ml，P<0.01]；10<\'-8～10<\'-5>mol/L缬沙坦呈浓度依赖性降低AngⅡ促HUVECs分泌PAI-1，分别为191.04±6.72 ng/ml、177.57±6.19 ng/ml、164.73±5.36 ng/ml、161.56±5.46ng/ml(与对照组比较，P均<0.01)，10<\'-6>mol/L缬沙坦达峰效应；AngⅡ和缬沙坦对HUVECs分泌tPA没有明显影响。 (2)细胞mRNA水平的研究：10<\'-9>～10<\'-6>mol/L AngⅡ与HUVECs作用12h后，PAI-1 mRNA表达量显著增加，分别为对照组的1.86±0.13(P<0.05)、4.06±0.39(P<0.05)、6.41±0.22(P<0.01)、6.46±0.12倍(P<0.01)，提示PAI-1 mRNA表达与AnglI浓度呈一定的依赖关系；10<\'-7>mol/L AngⅡ与HUVECs作用2h、6h、12h、24h、48h，HUVECs的PAI-1 mRNA表达分别为基础的1.73±0.10(P<0.05)、3.57±0.08(P<0.01)、7.30±0.44(P<0.01)、6.96±0.28(P<0.01)、6.40±0.24倍(P<0.01)，12h处达峰值，并持续到48h；缬沙坦和AngⅡ联合作用发现，10<\'-8&

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ受体拮抗剂缬沙坦组织型纤溶酶原激活物 1型纤溶酶原激活物抑制剂内皮细胞动脉粥样硬化

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单纯收缩期高血压

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中华高血压杂志 2007年第11期15卷 961-964页

作者：何莉曾朝荣成都市第七人民医院普内科四川成都610041

单纯收缩期高血压(ISH)是老年人最常见的高血压类型,也是心血管(CV)并发症的主要危险因素,收缩压(SBP)和脉压(PP)增宽对CV事件有明显的预测价值,抗高血压治疗能改善ISH患者的预后,本文对ISH的流行病学情况,病理生理机制,SBP升高和PP增... 详细信息

单纯收缩期高血压(ISH)是老年人最常见的高血压类型,也是心血管(CV)并发症的主要危险因素,收缩压(SBP)和脉压(PP)增宽对CV事件有明显的预测价值,抗高血压治疗能改善ISH患者的预后,本文对ISH的流行病学情况,病理生理机制,SBP升高和PP增宽对心血管系统(CVS)的危害,治疗ISH使患者获益的有关临床研究等作了介绍。文章对利尿剂、钙拮抗剂(CCB)、血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(ARBs)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂(βB)等降压药物分别在ISH中的地位及联合用药等情况作了介绍和分析,也对ISH患者脉搏波有关指标变化情况和硝酸盐治疗ISH的意义和方法作了介绍。

关键词：单纯收缩期高血压血管紧张素ⅱ受体拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂抗高血压治疗心血管系统病理生理机制 β受体阻滞剂 ISH

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ARB与β阻滞剂对原发性高血压患者血压动态变化及心率变异性的影响

ARB与β阻滞剂对原发性高血压患者血压动态变化及心率变异性的影响

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作者：王政霞山东省医学科学院

学位级别：硕士

目的：目前血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(ARB)对原发性高血压(EH)患者心率变异性(HRV)影响的研究已有大量报道，但采用动态心电血压二合一记录仪同步记录，在双峰一谷时间段研究ARB与β阻滞剂联合应用对EH患者血压及HRV影响的报道却较少... 详细信息

目的：目前血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(ARB)对原发性高血压(EH)患者心率变异性(HRV)影响的研究已有大量报道，但采用动态心电血压二合一记录仪同步记录，在双峰一谷时间段研究ARB与β阻滞剂联合应用对EH患者血压及HRV影响的报道却较少。本研究以EH患者为研究对象，通过ARB及β受体阻滞剂单独和联合应用，采用24小时动态心电血压二合一记录仪同步记录，探讨在不同环节阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对血压和自主神经系统(ANS)功能的影响及血压昼夜模式与ANS功能状态的关系。方法： 1．病例选择：选择2006年1月～2006年12月来我院就诊的90例1、2级原发性高血压患者，将90例高血压患者完全随机分为缬沙坦组(30例)、美托洛尔缓释片组(30例)、缬沙坦+美托洛尔缓释片组(30例)。并根据ABPM结果分为：杓型组和非杓型组。 2．干预方法：接受治疗前均未服过降压药或停用降压药物5个半衰期以上，分别给予缬沙坦(80mg，1次/天)、美托洛尔缓释片(47.5-95mg，1次/天)、缬沙坦(80mg，1次/天)+美托洛尔缓释片(47.5-95mg，1次/天)疗程8周，每2周随访一次，测量坐位血压，记录不良反应及病情变化，血压控制不理想的药物加量。服药时间为：6am-8am3．观测方法：同步记录高血压患者治疗前后动态血压监测(ABPM)和动态心电监测，选取血压昼夜波动受自主神经调节最具代表性的三个时间段，即双峰：早晨9:00左右(A段)和下午16:00左右(B段)，一谷：夜间1:00左右(C段)，采用相应HRV软件自动分析系统进行时域指标和频域指标分析，统计24hABPM结果、HRV时域及频域分析结果。结果： 1.90例患者中，59例(66％)为杓型，31例(34％)为非杓型;非杓型组24hSBP、24hMAP及夜间血压均值、血压负荷值、LF/HF比值均高于杓型组(P<0.001)。在杓型组，LF/HF比值C时段最低，与A时段和B时段相比差异显著(P<0.01或P<0.001);在非杓型组，备指标间无显著差异。 ***忠者不同时段HRV的变化特点：反映交感神经活性的SDANN、LF在C时段时最低，但与A、B时段棚比无显著差异(P>0.05)。反映剐交感神经活性的rMSSD、PNN50及HF在C时段最高，与A、B时段相比，rMSSD及PNN50有显著差异(P<0.05);ANS功能平衡指数LF/HF比值C时段显著低于A时段和B时段(P<0.01);A时段与B时段相比，HRV各指标均无显著性差异(P>0.05)。 3．相关回归分析表明：90例EH患者24小时血压值与LF/HF比值呈正相关，SBP、DBP、MAP与LF/HF比值的相关系数分别为0.49、0.23、0.42(P<0.05)。 4．高血压患者分别给予缬沙坦、美托洛尔缓释片、缬沙坦+美托洛尔缓释片治疗8周后，三组血压及血压负荷值均明显下降(P<0.001);联合组降低血压及血压负荷值均显著优于单一用药组(P<0.001);各组对HRV影响不同，三组均可显著改善自主神经功能平衡指数LF/HF比值及LF(P<0.05)，联合组影响更显著。降压T/P比值分别为：缬沙坦组SBP-60.4％，DBP-63.2％;美托洛尔缓释片组SBP-62.8％，DBP-66.7％;缬沙坦+美托洛尔缓释片组SBP-68.7％，DBP-71.2％。结论： 1．1、2级高血压患者血压昼夜变异曲线多呈双峰一谷型，即为“杓型”;“非杓型”者此昼夜周期消失，且HRV降低程度比杓型者更明显、血压负荷值明显增加。杓型高血压患者其自主神经变化与血压之间仍存在着相应的昼夜变异关系，即交感神经活性昼高夜低，副交感神经活性昼低夜高。 2．高血压病患者的血压昼夜变异与自主神经功能紊乱之间呈显著相关性。 3．缬沙坦与美托洛尔缓释片对高血压患者的降压疗效相似，两者联合其降压疗效显著优于单一用药。 4．三组对高血压病患者的自主神经功能失调均有改善作用，联合用药更显著。且均具有较好的安全性及耐受性。

关键词：原发性高血压动态血压心电监测肾素-血管紧张素系统心率变异性血管紧张素ⅱ受体拮抗剂 β受体阻滞剂血压变化

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氨基酸联苯化合物的合成及其降压活性研究

氨基酸联苯化合物的合成及其降压活性研究

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作者：王俊丽东华大学

学位级别：硕士

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血压调节和体液电解质平衡中具有重要作用，其活性激素是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，AngⅡ与其相应的AngⅡ受体结合，产生系列的生物效应，导致血管收缩、醛固酮释放，最终引起血压升高。因此，AngⅡ的异... 详细信息

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血压调节和体液电解质平衡中具有重要作用，其活性激素是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，AngⅡ与其相应的AngⅡ受体结合，产生系列的生物效应，导致血管收缩、醛固酮释放，最终引起血压升高。因此，AngⅡ的异常活化常诱发高血压和充血性心衰等疾病。血管紧张素ⅱ受体拮抗剂是最近几年应用于临床的新型降压药，它专一地作用于AngⅡ受体，具有口服吸收好、作用时间长、降压活性强等优点，具有广阔的应用前景。迄今为止，血管紧张素ⅱ受体拮抗剂已有多种，主要的血管紧张素ⅱ受体拮抗剂有洛沙坦、缬沙坦、坎地沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦、依普沙坦、奥美沙坦。文献报道目前国内外上市的该类新药大多是以洛沙坦的构效关系为依据进行结构改造而获得的。我们以缬沙坦为先导物，通过构效关系分析，运用电子等排原理及拼合原理，设计了一系列以联苯噁二唑为核心，连接N-正丁酰基，N-正戊酰基，缬氨酸，异亮氨酸，苯丙氨酸五类侧链的新化合物，完成了其中六个化合物的合成工作。期望通过活性的研究发现各类侧链对化合物生物活性的影响，总结获得构效关系，为新一轮化合物的设计提供参考依据。参考了缬沙坦和TAK-536的合成方法，以邻甲氧基苯甲酸为原料，合成2′-氰基4-溴甲基联苯，与氨基酸酯发生烷基化反应、而后酰化，再将氰基转化为N-羟基脒基化合物，酰化，环合，脱保护基得目标产物。在实验过程中，研究了氨基酸保护基的选择与脱除，用2 mol／L的NaOH水解脱掉酯基，既提高了产率，又缩短了反应时间。所有目标化合物均经核磁及质谱进行结构确证。初步药理实验表明，化合物1有显著降压作用，有发展为降压新药前景。对这6个化合物进一步的药理、毒理学实验正在进行中。

关键词：血管紧张素ⅱ受体拮抗剂氨基酸联苯化合物合成降压作用

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血管紧张素转化酶2在心肌缺血再灌注损伤中的表达及氯沙坦预处理的影响

血管紧张素转化酶2在心肌缺血再灌注损伤中的表达及氯沙坦预处理...

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作者：梁胜安徽医科大学

学位级别：硕士

目的:(1)建立改良心肌缺血再灌注损伤模型后,分别观察心肌缺血30min再灌注1h、3h、6h、9h、12h大鼠动脉血血浆及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内脏组织血管紧张素转换酶2(ACE2)水平的变化;(2)观察大鼠心肌缺血30min后不同再灌时期血浆及心... 详细信息

目的:(1)建立改良心肌缺血再灌注损伤模型后,分别观察心肌缺血30min再灌注1h、3h、6h、9h、12h大鼠动脉血血浆及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内脏组织血管紧张素转换酶2(ACE2)水平的变化;(2)观察大鼠心肌缺血30min后不同再灌时期血浆及心肌AngⅡ、内脏ACE2蛋白水平,比较不同部位ACE2的表达水平,探讨心肌缺血再灌注损伤中ACE2蛋白在心肌缺血性疾病中表达的意义。(3)记录心肌缺血再灌注各组心电图室性心律失常的发生率及ST段的变化,初步探讨QT间期与心律失常的发生及ACE2的相关性。方法:(1)50只15周龄雄性SD大鼠随机分为心肌缺血30min再灌注1h、3h、6h、9h、12h心肌再灌注损伤模型(MIRI1h, MIRI3h,MIRI6h,MIRI9h,MIRI12h) 5组(各组10只)。同时取10只15周龄雄性SD大鼠心脏只穿线不结扎作为假缺血再灌注组(Sham)。结扎冠脉30min后再灌注1h、3h、6h、9h、12h后取各组大鼠腹主动脉血,经过离心获得血浆,再经4%多聚甲醛心肌再灌注,后取心肌、肾脏、睾丸及肝脏等组织,备行病理学检查;未经4%多聚甲醛心肌再灌注的老鼠,直接取新鲜心脏组织,备放免法测心肌AngⅡ指标。(2)使用HE常规染色方法观察大鼠动物内脏器官病理学镜下变化;(3)用放射免疫法测定动脉血浆及心肌组织中AngⅡ的含量;(4)免疫组化方法半定量测定积分光密度值(IOD),比较各组大鼠心脏、肾脏、睾丸等组织中ACE2的表达情况;(5)同步心电图监测各组大鼠室性心律失常发生及ST段变化情况。结果: (1)与心肌缺血再灌注其他各组相比,MIRI12h组心肌损伤区ACE2表达开始增多(P<0.05),而肾脏表达有所下降,肝脏几乎不表达,睾丸ACE2表达增多不明显;(2)与Sham组比较,MIRI1h组肾小管上皮细胞、睾丸组织ACE2表达增多(P<0.05),而肝脏、心脏等组织几乎不表达;(3)与Sham组比较,各缺血再灌注组心肌损伤区及血浆AngⅡ含量有统计学差别(P<0.05),而未缺血再灌注心肌AngⅡ各组表达水平接近。(4)心肌缺血再灌注时间越早,发生室性心律失常的机会及ST段的变化越明显;室性心律失常的发生与QT间期缩短有关。(5)心肌缺血再灌注时间延长时,QT间期有所延长,心律失常发生率下降。结论: (1)缺血缺氧可引起ACE2蛋白分泌增多。(2)心肌缺血再灌注区ACE2表达上调出现于再灌注晚期,可能与延迟性再灌注损伤有关;心肌缺血组织AngⅡ含量与ACE2蛋白水平非线性相关,可能有别的因素干扰或有新的代谢通路。(3)缺血缺氧不能立即刺激心肌缺血区;但远隔器官肾脏、睾丸ACE2的表达有所上调。ACE2可能主要由局部肾脏自分泌产生,通过代谢产生血管紧张素(1-7)[Angiotensin(1-7)]参与抗缺血缺氧、保护受损器官效应。(4)未见肝脏ACE2蛋白表达,表明此种蛋白分泌具有组织器官的特异性。(5)心肌缺血再灌注可以诱发室性为主的心律失常,ACE2水平升高与QT间期延长相关。目的:( 1)研究大鼠心肌缺血再灌注损伤缺血1h、12h后血管紧张素转换酶2(ACE2)蛋白、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达水平;(2)给大鼠灌胃氯沙坦14天药理性预处理后,再建立大鼠心肌缺血30分钟再灌注1h、12h损伤模型,继续观察内脏组织ACE2蛋白,动脉血浆及心肌组织AngⅡ水平的变化;同时记录各组心电图QT间期及ST段变化情况;(3)通过氯沙坦药物性预处理,探讨心肌缺血再灌注损伤中血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)药物治疗效应的机制及ACE2蛋白在心肌缺血性疾病中表达的意义。方法:(1)24只15周龄雄性SD大鼠随机分为心肌缺血30min再灌注1h、12h心肌缺血再灌注损伤两组(MIRI1h、MIRI12h,每组12只)。同时取12只15周龄雄性SD大鼠为假缺血再灌注损伤组(Sham)。经氯沙坦药物性预处理,再建立再灌1h、12h两组(Los1h、Los12h,每组12只):每只大鼠以胃灌服氯沙坦5mg/***,给药14天;余各组给予等量蒸馏水灌胃。每天早8:00～9::00给药,每天通过称体重调整药物用量。结扎冠状动脉左前降支缺血30min,分别再灌注1h、12h后取大鼠腹主动脉血经过离心获得血浆:经4%多聚甲醛心肌再灌注内固定后,取心肌、肾脏、睾丸及肝脏等组织,再经4%多聚甲醛浸泡外固定,备行病理学检查;不经4%多聚甲醛再灌的大鼠,直接取新鲜心肌组织,备测AngⅡ指标。(2)使用HE常规染色方法观察大鼠动物内脏器官病理学镜下变化;(3)用放射免疫法测定血浆及心肌组织中AngⅡ含量;(4)免疫组化方法半定量测试积分光密度值(IOD),比较

关键词：心肌缺血再灌注血管紧张素转换酶2 肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 血管紧张素1-7 远隔器官心肌缺血再灌注损伤药物性预处理血管紧张素转换酶2 肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 血管紧张素1-7 氯沙坦血管紧张素ⅱ受体拮抗剂

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抗高血压新药——血管紧张素ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦

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药学实践杂志 2003年第4期21卷 211-213页

作者：周践谭次娥任浩洋中国人民解放军第301医院临床药局北京100853

肾素—血管紧张素系统(RAS)在高血压的发病机制中起着重要的作用,血管紧张素转换酶抑制剂在抑制血管紧张素Ⅱ形成,起到降压效果的同时,又产生了一些病人不能耐受的药物不良反应,如咳嗽等。血管紧张素ⅱ受体拮抗剂是一类新型降压药,直接... 详细信息

肾素—血管紧张素系统(RAS)在高血压的发病机制中起着重要的作用,血管紧张素转换酶抑制剂在抑制血管紧张素Ⅱ形成,起到降压效果的同时,又产生了一些病人不能耐受的药物不良反应,如咳嗽等。血管紧张素ⅱ受体拮抗剂是一类新型降压药,直接阻断血管紧张素Ⅱ的AT1受体,由于其降压作用强,不良反应轻,病人耐受性好等特点,具有很好的发展前景。本文对此类药物中的新药坎地沙坦(candesartan)的药效学、药动学以及药物相互作用和安全性等方面作一综述。

关键词：高血压发病机制血管紧张素ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦降压药

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新型血管紧张素ⅱ受体拮抗剂-洛沙坦临床应用及安全耐受性

引用

中国新医药 2003年第2期2卷 57-58页

作者：刘新民戴学伟沈阳铁路中心医院110005

肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅在调节全身血压，维持电解质体液平衡方面起着重要作用，而且在心血管疾病的病学和病理学生理方面，也有关键性影响，尤其是RAS的最终生理活性物质-血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)，通过内分泌，自分泌，旁分泌以及胞... 详细信息

肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅在调节全身血压，维持电解质体液平衡方面起着重要作用，而且在心血管疾病的病学和病理学生理方面，也有关键性影响，尤其是RAS的最终生理活性物质-血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)，通过内分泌，自分泌，旁分泌以及胞内分泌发挥上述各种作用。AgⅡ受体拮抗剂是一类新型降压药，近年来发展十分迅速。现将洛沙坦的药理作用及临床评价综述如下。

关键词：临床应用洛沙坦 AgⅡ 血管紧张素ⅱ受体拮抗剂耐受性 RAS 内分泌新型生理活性物质

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