检索结果-内蒙古大学图书馆

医学综述 2002年第12期8卷 737-738页

作者：谢红中国人民解放军第175医院福建漳州363000

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻滞剂通过选择性阻断AngⅡ受体的ATI亚型,抑制肾素-血管紧张素系统而产生降压效应.代表性药物氯沙坦,缬沙坦和伊贝沙坦已经用于临床.在对高血压的降压治疗方面,这些拮抗剂与ACE抑制剂,钙拮抗剂和β受体阻滞剂... 详细信息

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻滞剂通过选择性阻断AngⅡ受体的ATI亚型,抑制肾素-血管紧张素系统而产生降压效应.代表性药物氯沙坦,缬沙坦和伊贝沙坦已经用于临床.在对高血压的降压治疗方面,这些拮抗剂与ACE抑制剂,钙拮抗剂和β受体阻滞剂同样为一线用药.

关键词：血管紧张素ⅱ受体拮抗剂临床应用高血压血压紧张素转换酶抑制剂

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血管紧张素ⅱ受体拮抗剂研究新进展

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广西医学 2002年第6期24卷 845-848页

作者：邓江红余英广西桂林市人民医院 541002

20世纪80年代以来,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)被广泛应用于各种心血管疾病的治疗中,已证明有较好的降压作用,并能显著改善心梗后的左室重构;降低充血性心衰的病死率[1].由于部分患者因干咳等不良反应,青霉素胺样反应可能反复见不能耐... 详细信息

20世纪80年代以来,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)被广泛应用于各种心血管疾病的治疗中,已证明有较好的降压作用,并能显著改善心梗后的左室重构;降低充血性心衰的病死率[1].由于部分患者因干咳等不良反应,青霉素胺样反应可能反复见不能耐受,并且慢还可通过非ACE酶促途径而形成,故ACEI并不能完全抑制AngⅡ的生成,反而会增加Ang Ⅱ的敏感性[2].

关键词：原发性高血压充血性心力衰竭研究进展血管紧张素ⅱ受体拮抗剂

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伊贝沙坦能改善高血压病人左室肥厚和胰岛素抵抗

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中华高血压杂志 2006年第8期14卷 664-666页

作者：张昀昀顾水明薛晓培张洁魏盟上海交通大学附属第六人民医院心内科上海200233 上海市徐汇区中心医院上海200031 上海交通大学附属第六人民医院超声医学科上海200233

目的探讨伊贝沙坦改善原发性高血压患者左室肥厚(LVH)和胰岛素抵抗的作用及关系。方法入选18例新发且未经药物治疗的原发性高血压患者,给予伊贝沙坦治疗24周。结果伊贝沙坦治疗后与治疗前比较,血压、左室质量指数[LVMI(124±13比141... 详细信息

目的探讨伊贝沙坦改善原发性高血压患者左室肥厚(LVH)和胰岛素抵抗的作用及关系。方法入选18例新发且未经药物治疗的原发性高血压患者,给予伊贝沙坦治疗24周。结果伊贝沙坦治疗后与治疗前比较,血压、左室质量指数[LVMI(124±13比141±18)g/m2,P<0.01]、稳态模式评估(HOMA)指数(1.5±0.6比2.3±0.5,P<0.01)和血浆氨基末端脑钠素前体(NTproBNP)水平[(368±40比531±49)pmol/L,P<0.01]显著降低。LVMI下降百分比与HOMA指数及NTproBNP改变之间有显著的相关性(r=0.87,P<0.01;r=0.69,P<0.05)。逐步回归分析显示HOMA指数下降百分比是LVMI和NTproBNP降低的独立预测因素。结论伊贝沙坦能改善原发性高血压患者LVH,这可能与改善胰岛素抵抗相关。

关键词：血管紧张素ⅱ受体拮抗剂高血压左室肥厚胰岛素抵抗

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ACEI和ATⅡRA对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后NOS和细胞凋亡的影响

ACEI和ATⅡRA对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后NOS和细胞凋亡的影响

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作者：詹剑遵义医学院

学位级别：硕士

目的;通过观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(ATⅡRA)对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后神经功能、NOS和细胞凋亡的影响，探讨ACEI和ATⅡRA的脑保护机制。方法;Wistar雄性大鼠80只，随机分为高血压组和正常... 详细信息

目的;通过观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(ATⅡRA)对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后神经功能、NOS和细胞凋亡的影响，探讨ACEI和ATⅡRA的脑保护机制。方法;Wistar雄性大鼠80只，随机分为高血压组和正常血压组。前组采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型，再随机分为缬沙坦大剂量组(GB)、缬沙坦小剂量组(GM)、依那普利组(Y)和缺血再灌注组(HIR)，分别采用缬沙坦12mg/kg、缬沙坦6mg/kg、依那普利2mg/kg和生理盐水进行灌胃治疗;正常血压组再分为假手术组(N)和缺血再灌注组(IR)，分别行假手术和缺血再灌注处理。采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型，缺血时间为2h，再灌注22h。进行神经功能评分后取脑，采用免疫组织化学技术检测脑组织eNOS、iNOS、nNOS及bcl-2、bax的表达，TUNEL法检测细胞凋亡。结果;(1)脑缺血再灌注后神经功能评分：GB组、GM组和Y组神经功能评分较HIR组降低(P＜0.05，P＜0.05,P＜0.05)IR组神经功能评分低于HIR组(P＜0.05)。(2)脑缺血再灌注后bcl-2、bax表达及细胞凋亡(TUNEL法)的情况：GB组、GM组和Y组与HIR组和IR组比较bcl-2表达明显增多(P＜0.05，P＜0.05,P＜0.05)，bax表达明显减少(P＜0.05，P＜0.05,P＜0.05)，神经细胞凋亡明显减少(P＜0.05，P＜0.05,P＜0.05);GB组与GM组比较，bcl-2表达明显增多(P＜0.05)，bax表达明显减少(P＜0.05)，神经细胞凋亡明显减少(P＜0.05);HIR组与IR组比较，神经细胞凋亡和bax表达明显增加(P＜0.05,P＜0.05)，bcl-2表达降低(P＜0.05)。(3)脑缺血再灌注后eNOS、nNOS和iNOS表达情况：GB组、GM组和Y组与HIR组和IR组比较eNOS表达显著增高(P＜0.05，P＜0.05,P＜0.05)，nNOS和iNOS表达显著降低(P＜0.05，P＜0.05,P＜0.05)GB组与GM组比较，eNOS表达明显增高(P＜0.05)，而nNOS、iNOS表达明显降低(P＜0.05,P＜0.05);HIR组与IR组比较，eNOS表达明显降低(P＜0.05)，而nNOS、iNOS表达明显增加(P＜0.05,P＜0.05)。结论;高血压通过增加bax、nNOS和iNOS表达、抑制bcl-2和eNOS表达加重缺血再灌注后脑损伤。ACEI和ATⅡRA均能明显改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能，减少神经细胞凋亡，上调脑组织eNOS及bcl-2表达，抑制nNOS、iNOS及bax表达，提示这两种抗高血压药均对脑缺血再灌注损伤有脑保护作用;缬沙坦的上述作用具有剂量依赖性。

关键词：血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素ⅱ受体拮抗剂缬沙坦依那普利一氧化氮合酶细胞凋亡脑缺血再灌注损伤高血压

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替米沙坦的合成工艺研究

替米沙坦的合成工艺研究

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作者：林迎明佳木斯大学

学位级别：硕士

替米沙坦(Telmisartan，又称BIBR-277)，是新型的血管紧张素ⅱ受体拮抗剂类抗高血压药物。最初由德国BoehringerIngelheim公司研制，1999年2月在美国首次上市，商品名Micardis，该药可单独或与其它抗高血压药物联合应用于原发性高血压... 详细信息

替米沙坦(Telmisartan，又称BIBR-277)，是新型的血管紧张素ⅱ受体拮抗剂类抗高血压药物。最初由德国BoehringerIngelheim公司研制，1999年2月在美国首次上市，商品名Micardis，该药可单独或与其它抗高血压药物联合应用于原发性高血压的治疗，具有生物利用度高、半衰期长、毒副作用小等优点。本文综述了替米沙坦的降压机制、药代动力学研究及药理作用等，并对其市场前景进行了展望。本论文重点对替米沙坦的合成工艺进行了研究，并在实验的基础上对其工艺进行了改进。本文采用两条合成路线，以4-氨基-3-甲基-苯甲酸甲酯、正丁酰氯为合成起始原料，经酰胺化、硝化、还原、环合、水解、缩合、取代等11步反应制得替米沙坦，其结构经IR、1H-NMR、13C-NMR、MS、H-HCOSY、HSQC等确证。改进后的工艺提高了各步反应收率、反应条件温和、操作简单、原料易得、降低了成本，较适合工业化生产。

关键词：替米沙坦血管紧张素ⅱ受体拮抗剂合成工艺抗高血压药原发性高血压生物利用度药代动力学

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血管紧张素ⅱ受体拮抗剂治疗充血性心力衰竭的进展

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实用医药杂志 2002年第10期19卷 788-789页

作者：谢瑞奎山东陆军预备役炮兵师医院山东济宁272000

充血性心力衰竭(Congestive heart failure,CHF)的主要矛盾是心脏收缩无力,心脏泵血功能不足,造成动脉系统供血不足,组织缺血缺氧,静脉系统回流障碍,出现肺循环和体循环瘀血征象;同时由于心输出量减少,通过窦弓压力感受器的反射性调节,... 详细信息

充血性心力衰竭(Congestive heart failure,CHF)的主要矛盾是心脏收缩无力,心脏泵血功能不足,造成动脉系统供血不足,组织缺血缺氧,静脉系统回流障碍,出现肺循环和体循环瘀血征象;同时由于心输出量减少,通过窦弓压力感受器的反射性调节,使交感神经活性增强;肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活等,从而使心率加快,血管收缩,外周阻力升高,心衰征象加重.

关键词：血管紧张素ⅱ受体拮抗剂治疗充血性心力衰竭

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血管紧张素ⅱ受体拮抗剂的肾保护作用

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国外医学（护理学分册） 2002年第12期21卷 578-579页

作者：晏青

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慢性心功能不全患者服用缬沙坦前后血中内皮素浓度的变化

慢性心功能不全患者服用缬沙坦前后血中内皮素浓度的变化

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作者：张天毅中国医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(ARB)对慢性心功能不全(CHF)的治疗作用。方法:选择CHF患者(NYHAⅢ-Ⅳ级)12例，在服用原来抗CHF药物基础上加服ARB-缬沙坦80-160mg，从每日1-2次，服药前及3个月后分别进行心脏超声检查、测定血浆... 详细信息

目的:探讨血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(ARB)对慢性心功能不全(CHF)的治疗作用。方法:选择CHF患者(NYHAⅢ-Ⅳ级)12例，在服用原来抗CHF药物基础上加服ARB-缬沙坦80-160mg，从每日1-2次，服药前及3个月后分别进行心脏超声检查、测定血浆内皮素-1(ET-1)水平，并根据NYHA心功能分级进行临床心功能判定，同时监测血压的变化。结果:1.服用缬沙坦3个月后患者临床心功能有明显改善(p＜0.001);收缩期及舒张期血压也有明显下降(p＜0.05)。2.心脏超声左心室舒张期内径有减少倾向，左室射血分数有增加趋势，但均未见明显差别(p＞0.05)。3.血中ET-1浓度较用药前明显减少(p＜0.01)。结论:CHF患者口服ARB后可明显降低收缩压和舒张压，改善心脏功能，明显降低血中ET-1水平。

关键词：慢性心功能不全血管紧张素ⅱ受体拮抗剂内皮素-1 缬沙坦

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替米沙坦对扩张型心肌病心室重塑和心功能的影响

替米沙坦对扩张型心肌病心室重塑和心功能的影响

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作者：李景第四军医大学

学位级别：硕士

扩张型心肌病是临床上常见的心肌病，病因不明，以左心室或双心室扩张伴收缩功能受损为特征，常表现为进行性心力衰竭、心律失常，血栓栓塞及猝死。目前对其尚缺乏特异性治疗方法，仍以利尿，扩血管，强心等综合治疗为主：近年来研究表... 详细信息

扩张型心肌病是临床上常见的心肌病，病因不明，以左心室或双心室扩张伴收缩功能受损为特征，常表现为进行性心力衰竭、心律失常，血栓栓塞及猝死。目前对其尚缺乏特异性治疗方法，仍以利尿，扩血管，强心等综合治疗为主：近年来研究表明，左室结构重塑的发生、发展与肾素—血管紧张素系统(RAAS)活性密切相关。血管紧张素Ⅱ是介导RAAS活性的主要介质，它对心室重塑的主要影响机制是：1．血管紧张素Ⅱ间接的通过增强交感神经活性促进心肌肥厚：2．直接通过AT1受体介导心肌细胞肥厚和心肌成纤维细胞增生；3．促进胶原和其他细胞外机基质合成增加。实验表明，替米沙坦还可抑制肾小球硬化和心肌肥厚，保护肾脏和心脏功能。但其对扩张型心肌病心衰的疗效尚缺乏研究。本研究观察替米沙坦治疗扩张型心肌病患者前后心脏结构及左心室收缩功能的影响，探讨其在扩张型心肌病治疗中的作用。目的：通过对照组的对比观察，探究替米沙坦对扩张型心肌病患者的心室重塑和心功能的影响，并对其治疗机理进行初步探讨。方法：随机将62例患者分为替米沙坦组和西拉普利组，替米沙坦组32(男20，女12)例，年龄(52±15)岁：西拉普利组30(男19，女11)例，年龄(53±15)岁：所有患者在常规抗心衰治疗(包括强心，利尿，减轻心脏负荷等)基础上，替米沙坦组加用替米沙坦口服40mg／d；西拉普利组给予西拉普利2.5mg／d，用药期间各组不使用其他血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂，同时观察病情变化。只要患

关键词：扩张型心肌病替米沙坦西拉普利血管紧张素ⅱ受体拮抗剂心衰

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血管紧张素ⅱ受体拮抗剂应用前景广阔

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中国医药导刊 2002年第5期4卷 354-356页

作者：王迎利国家药品监督管理局信息中心

血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(ATⅡAs)是作用于肾素-血管紧张素系统(RAS)的抗高血压药,因其抗高血压作用与较老的抗高血压药物相同,且更具有选择性,不良反应状况与安慰剂相似而在高血压治疗领域逐渐引起重视,并成为目前增长最快的抗高血压药物.

关键词：血管紧张素ⅱ受体拮抗剂高血压临床应用糖尿病肾病心力衰竭心肌梗死

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