检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：白英楠复旦大学

学位级别：硕士

目的:高血压可导致血管内皮功能损伤,内皮祖细胞(EPC)在血管内皮修复中发挥重要作用。本研究探讨AT受体在机械牵张致EPC功能变化中的作用,阐明高血压时EPC功能变化,及参与血管内皮损伤及修复的可能机制。 　　方法:... 详细信息

目的:高血压可导致血管内皮功能损伤,内皮祖细胞(EPC)在血管内皮修复中发挥重要作用。本研究探讨AT受体在机械牵张致EPC功能变化中的作用,阐明高血压时EPC功能变化,及参与血管内皮损伤及修复的可能机制。 　　方法:分离人脐血单个核细胞,在血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)存在条件下培养7～8d得到EPC。第一部分实验将EPC随机分对照组、AngⅡ组(10-6mol·L-1)、AngⅡ+替米沙坦预处理组。半定量RT-PCR检测EPC内血管紧张素原(AGT)mRNA表达情况;血管紧张素受体AT1、AT2以及HIF1a、VEGF mRNA表达水平。第二部分实验将EPC随机分为对照组、机械牵张组、机械牵张+替米沙坦预处理组、机械牵张+ACEI预处理组。MTT法检测EPC增殖功能;Transwell迁移小室测定EPC迁移功能。半定量RT-PCR检测机械牵张对EPCs AT1、HIF1a、VEGF mRNA表达水平的影响。Western Blot观察机械牵张对ERK活性的影响。 　　结果:1)人脐/tEEPC表达血管紧张素ⅱ受体(Atl受体、AT2受体),不表达血管紧张素原(AGT)。 　　 2)外源性AngⅡ作用后,EPC的AT1受体、AT2受体mRNA表达量较对照组显著增加(p＜0.05);替米沙坦干预后AT受体表达量明显降低。 　　 3)外源性AngⅡ作用后,EPC的HIFla、VEGF mRNA表达量较对照组显著降低(p＜0.05)。用替米沙坦预处理细胞后再用AngⅡ刺激,与单纯AngⅡ刺激组比较,HIF1a、VEGF mRNA表达明显增加。 　　 4)机械牵张组EPC的增殖能力较对照组显著减弱(p＜0.05)。 　　 5)替米沙坦预处理组EPC的迁移能力较机械牵张组显著增强(p＜0.05)。 　　 6)机械牵张可降低EPC AT1 mRNA表达水平,替米沙坦预处理的细胞AT1mRNA表达水平与对照组相比无显著差异。 　　 7)机械牵张组EPC HIF1a、VEGF mRNA表达水平较对照组显著降低(p＜0.05);用替米沙坦预处理细胞后再机械牵张刺激,与单纯机械牵张组比较,HIF1a、VEGF mRNA表达明显增加。 　　 8)机械牵张组EPC磷酸化ERK水平较对照组显著升高(p＜0.05);用替米沙坦预处理细胞与单纯机械牵张组比较,磷酸化ERK表达明显降低。 　　结论:人脐血EPC表达AT1受体,不表达血管紧张素原基因,机械牵张可不依赖AngⅡ而激活AT1受体,升高ERK的磷酸化水平引起EPC功能障碍。

关键词：人脐血内皮祖细胞血管紧张素Ⅱ 机械牵张压力超负荷血管紧张素ⅱ受体血管紧张素原

来源：评论

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血管紧张素Ⅱ及其受体在慢性环抱素A肾毒性大鼠中的表达

血管紧张素Ⅱ及其受体在慢性环抱素A肾毒性大鼠中的表达

引用

作者：金英顺延边大学

学位级别：硕士

目的：观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在慢性环孢素A(CsA)肾毒性大鼠中的表达。　　方法：Sprague-Dawley大鼠皮下注射CsA4周，建立慢性CsA肾毒性;正常对照组给予皮下注射橄榄。检测各组大鼠的体重、收缩期血压、血CsA浓度、血清肌酐... 详细信息

目的：观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在慢性环孢素A(CsA)肾毒性大鼠中的表达。　　方法：Sprague-Dawley大鼠皮下注射CsA4周，建立慢性CsA肾毒性;正常对照组给予皮下注射橄榄。检测各组大鼠的体重、收缩期血压、血CsA浓度、血清肌酐、肌酐清除率;三色染色观察肾小管间质纤维化;免疫组织化学染色和免疫印迹法分别检测Angl工及其受体ATI和AT2的表达。　　结果：慢性CsA肾毒性组表现为体重减少、血肌酐上升、肌酐清除率下降、肾小管间质带状纤维化(P＜0.01)。与对照组相比，毒性组大鼠AngⅡ的免疫活性明显增加(47±3vs.13±4，P＜0.01)，主要分布于入球动脉的肾小球旁器，与肾小管间质纤维化程度紧密相关(r=0.769，P＜0.001)。免疫印迹显示毒性组AngⅡ受体AT1的表达明显减少[(114±14)%vs.(42±6)%，P＜0.01]，而AT2的表达增加[(129±23)%vs.(469±43)%，P＜0.01]。　　结论：在慢性CsA肾毒性中，肾内肾素血管紧张素被激活，表现为AngⅡ免疫活性增加,这种AngⅡ免疫活性与肾小管间质纤维化紧密相关。

关键词：慢性环孢素A肾毒性动物实验血管紧张素血管紧张素ⅱ受体

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血管紧张素Ⅱ及其受体与循环系统疾病之间关系的研究进展

引用

现代医药卫生 2024年第17期40卷 3012-3016,3022页

作者：胡昱堃张欣侯颖西安医学院基础与转化医学研究所陕西西安710021

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)为肾素-血管紧张素系统中的主要活性肽,其与循环系统疾病,如心脏病、高血压、高血脂、脑卒中等疾病的发生与发展关系十分密切。AngⅡ不仅参与了调节血压稳定和维持机体水盐平衡,而且是促进血管炎症反应,引起氧化应... 详细信息

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)为肾素-血管紧张素系统中的主要活性肽,其与循环系统疾病,如心脏病、高血压、高血脂、脑卒中等疾病的发生与发展关系十分密切。AngⅡ不仅参与了调节血压稳定和维持机体水盐平衡,而且是促进血管炎症反应,引起氧化应激损伤、血管内皮功能障碍引发循环系统疾病的影响因素。AngⅡ在循环系统疾病的发生与发展过程中的作用一直是学术界研究的热点,因此,明确AngⅡ与循环系统疾病之间的联系可为临床治疗循环系统疾病提供新的思路。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ受体循环系统疾病综述

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大川芎丸血管紧张素ⅱ受体结合活性的研究

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中国药理学会通讯 2000年第3期17卷 14-14页

作者：张敏张建萍等华西医科大学基础同位素室华西医科大学生物医学工程教研室，成都610041

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Ⅰ型血管紧张素ⅱ受体拮抗剂抑制大鼠胰腺纤维化形成

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中华胰腺病杂志 2003年第Z1期3卷 117-117页

作者：张汝玲王兴鹏吴恺吴丽颖董育玮上海交通大学附属第一人民医院消化科

目的探讨Ⅰ型血管紧张素ⅱ受体(AT1)拮抗剂洛沙坦对大鼠实验性胰腺纤维化形成的抑制作用.

关键词：血管紧张素ⅱ受体受体拮抗剂大鼠胰腺纤维化抑制作用实验性洛沙坦

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血管紧张素Ⅱ及受体的临床研究进展

引用

世界最新医学信息文摘 2019年第71期19卷 130-131+134页

作者：常露边东亮杨洁徐妍兰海龙毕廷民华北理工大学附属医院

肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensinsystem,RAS)作为人体最重要的调节系统之一,它的最主要的活性物质就是血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ),AngⅡ主要通过体液调节人体的各个系统来调节身体的脏器功能。在正常情况下,AngⅡ1型受... 详细信息

肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensinsystem,RAS)作为人体最重要的调节系统之一,它的最主要的活性物质就是血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ),AngⅡ主要通过体液调节人体的各个系统来调节身体的脏器功能。在正常情况下,AngⅡ1型受体对心血管的作用更为明显[1],随着近年来临床和基础研究的不断深入,AngⅡ的病理机制导致的多器官疾病中发挥重要的作用。AngⅡ有望成为一个新的靶点开展临床治疗,也可为疾病的治疗开拓一个新的途径,本文就AngⅡ作用于各器官病理生理机制及相关分子通路的最新研究进展进行综述。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ受体作用机制

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血管紧张素Ⅱ及其受体在人卵巢的表达

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生殖医学杂志 2004年第3期13卷 146-149页

作者：范燕宏陈贵安北京大学第三医院生殖中心，北京100083

目的探讨卵巢血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体(AT1、AT2)在人卵巢的表达与分布。方法免疫组化法检测33份人卵巢组织标本中AngⅡ及其受体AT1、AT2的表达与分布。结果AngⅡ及受体AT1、AT2在卵巢的分布基本一致，三者在卵母细胞均有表达，大... 详细信息

目的探讨卵巢血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体(AT1、AT2)在人卵巢的表达与分布。方法免疫组化法检测33份人卵巢组织标本中AngⅡ及其受体AT1、AT2的表达与分布。结果AngⅡ及受体AT1、AT2在卵巢的分布基本一致，三者在卵母细胞均有表达，大卵泡尤其是排卵前卵泡的颗粒细胞含量丰富，卵泡膜细胞几无表达；颗粒黄体细胞与膜黄体细胞三者含量均丰富，并伴随黄体退化而消失。结论AngⅡ及其受体可在人卵巢局部生成，并存在于同一种细胞内，提示它们可能以自分泌方式参与卵巢功能的调节。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ受体免疫组织化学

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血管紧张素II受体与高血压

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医学文选 2000年第3期19卷 379-381页

作者：庞明广西区江滨医院南宁市530021

原发性高血压目前认为的可能病因为遗传因素和环境因素,但不论其病因是什么,都要通过血管收缩增加总的外周阻力和心输出量来形成高血压,而交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统均能使总的外周阻力增加和心输出量增加,血管紧张素Ⅱ(... 详细信息

原发性高血压目前认为的可能病因为遗传因素和环境因素,但不论其病因是什么,都要通过血管收缩增加总的外周阻力和心输出量来形成高血压,而交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统均能使总的外周阻力增加和心输出量增加,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)则是肾素-血管紧张素系统(RAS)中最为重要的活性激素,是一种强力的血管收缩剂,其在高血压的病理生理中起着重要的作用.

关键词：血管紧张素ⅱ受体高血压生物学特性

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血管紧张素受体两种亚型的矛盾与统一

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医学研究生学报 2006年第8期19卷 757-760页

作者：杜宏唐政南京军区南京总医院内分泌科江苏南京210002 南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所江苏南京210002

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的两种亚型AT1R和AT2R在体内构成矛盾的统一体,AngⅡ的大多数作用是通过与AT1R结合来实现的,AT2R的部分作用与AT1R相反。AT2R拮抗剂可减弱AT1R拮抗剂的降压作用。但AT1R和AT2R并非单纯的对抗关系。AT1R可加速糖... 详细信息

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的两种亚型AT1R和AT2R在体内构成矛盾的统一体,AngⅡ的大多数作用是通过与AT1R结合来实现的,AT2R的部分作用与AT1R相反。AT2R拮抗剂可减弱AT1R拮抗剂的降压作用。但AT1R和AT2R并非单纯的对抗关系。AT1R可加速糖尿病肾病的慢性化进程。

关键词：血管紧张素ⅱ受体肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶

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血管紧张素Ⅱ及其受体与急性呼吸窘迫综合征关系的研究进展

引用

中华实用诊断与治疗杂志 2017年第3期31卷 310-312页

作者：叶剑滨林锦乐张文武广东医科大学研究生学院 2014级广东湛江524000 深圳市宝安区人民医院急诊科广东深圳518101

由于缺乏特异性分子生物学标志物,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)早期诊断困难。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及其受体参与水钠平衡、血管收缩、炎症反应等生物学功能的调节,在ARDS的早期诊断及... 详细信息

由于缺乏特异性分子生物学标志物,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)早期诊断困难。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及其受体参与水钠平衡、血管收缩、炎症反应等生物学功能的调节,在ARDS的早期诊断及预后评估中有较大的临床应用价值。本文就Angn及其受体的生物学特征、在ARDS发病中作用的研究进展作一综述。

关键词：急性呼吸窘迫综合征血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ受体

来源：评论

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