检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：刘红遵义医学院

学位级别：硕士

本文试图了解2型糖尿病近球小管Na+，K+-ATPase活性变化及与血液中内源性洋地黄样物质的关系，探讨血管紧张素Ⅱ作用于大鼠穹窿下器对肾小管Na-K+-ATPase活性的影响及远距离影响的途径。实验首先建立T2DM大鼠模型，运用显微微分离法分... 详细信息

本文试图了解2型糖尿病近球小管Na+，K+-ATPase活性变化及与血液中内源性洋地黄样物质的关系，探讨血管紧张素Ⅱ作用于大鼠穹窿下器对肾小管Na-K+-ATPase活性的影响及远距离影响的途径。实验首先建立T2DM大鼠模型，运用显微微分离法分离大鼠单根肾近球小管，然后检测大鼠近球小管Na<'+>，K<'+>-ATPase的活性变化，根据实验结果结果可以认为，T2DM大鼠早期肾PT的Na+，K+-ATPase活性升高，这种酶活性升高与血液中EDLS水平下降有关。然后，实验用SD大鼠，麻醉下运用鼠脑立体定位仪在SFO埋管，以进行中枢注射，采用放射免疫法分别检测血浆AngⅡ水平和血清内源性洋地黄样物质水平。手工分离单根近球小管，电镜鉴定，并用采用液闪法测定近球小管Na+，K+-ATPase活性。作振荡切片，克紫染色，判断中枢注射位点。此外，将正常大鼠的近球小管分别与SFO注射后30min和60min的大鼠血清分别孵育后，检测其Na+，K+-ATPase活性。实验结果表明，AngⅡ作用于大鼠SFO可抑制近球小管Na+，K+-ATPase活性，这种抑制作用是通过SFO的AT1受体介导的，AngⅡ通过SFO的AT1受体介导远距离抑制近球小管Na+，K+-ATPase活性的中间途径可能是促进EDLS的释放。

关键词：大鼠 2型糖尿病近球小管血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ受体穹窿下器

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血管紧张素Ⅱ对外周血早期内皮祖细胞VEGF表达的影响及其机制研究

血管紧张素Ⅱ对外周血早期内皮祖细胞VEGF表达的影响及其机制研究

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作者：孙文文江苏大学

学位级别：硕士

目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对外周血早期内皮祖细胞(EPCs)分泌VEGF的影响,并研究AT受体及PI3K／AKt信号通路在此过程中的作用。　　方法:1.早期内皮祖细胞的培养与鉴定:密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,培养7d,收集贴壁细胞,倒... 详细信息

目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对外周血早期内皮祖细胞(EPCs)分泌VEGF的影响,并研究AT受体及PI3K／AKt信号通路在此过程中的作用。　　方法:1.早期内皮祖细胞的培养与鉴定:密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,培养7d,收集贴壁细胞,倒置显微镜下观察细胞形态,多波长激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝集素Ⅰ(FITC-UEA-Ⅰ)和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-ac-LDL)双染色阳性为早期内皮祖细胞,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定。2.实验分组:(1)加入不同浓度的AngⅡ(10-3mol／L,10-5mol／L,10-7mol／L),干预24h;(2)加入AT受体拮抗剂缬沙坦、PD123319预作用30min后,再加入10-3mol／L AngⅡ干预24h;(3)加入LY294002预作用30min后,再加入10-3mol／L AngⅡ干预24h。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析各组VEGFmRNA的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组VEGF的含量。　　结果:1.体外成功培养出人外周血早期EPCs,并经鉴定证实。***-PCR结果显示:AngⅡ各浓度组VEGFmRNA的表达显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),AngⅡ各浓度组间比较,差异也有统计学意义(P<0.05);缬沙坦+10-3mol／L AngⅡ组VEGFmRNA的表达显著低于单纯的10-3mol／L AngⅡ组,差异有统计学意义(P<0.05),PD123319+10-3mol／L AngⅡ组与单纯的10-3mol／LAngⅡ组比较,差异无统计学意义(P>0.05);LY294002+10-3mol／L AngⅡ组VEGFmRNA的表达显著低于单纯的10-3mol／L AngⅡ组,差异有统计学意义(P<0.05)。***结果显示:AngⅡ各浓度组VEGF的浓度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),各浓度组间相比,也有统计学意义(P<0.05);缬沙坦+10-3mol／L AngⅡ组的VEGF的浓度显著低于单纯的10-3mol／L AngⅡ组,差异有统计学意义(P<0.05),PD123319+10-3mol／L AngⅡ组与单纯的10-3mol／ L AngⅡ组比较,差异无统计学意义(P>0.05);LY294002+10-3mol／L AngⅡ组VEGF的浓度显著低于单纯的10-3mol／L AngⅡ组,差异有统计学意义(P<0.05),与RT-PCR结果基本一致。　　结论: AngⅡ可通过AT1受体促进早期EPCs的VEGFmRNA的表达和蛋白合成,并呈浓度依赖性;PI3K／Akt信号通路参与了AngⅡ对早期EPCs分泌VEGF的调控。

关键词：早期内皮祖细胞血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ受体血管内皮生长因子 PI3K/Akt

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血管紧张素Ⅱ对人脐血内皮祖细胞促血管新生因子HIF1a和VEGF基因表达的影响

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中国临床医学 2008年第4期15卷 441-444页

作者：白英楠沈雳周京敏邹云增复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所上海200032

目的：研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对内皮祖细胞（EPC）促血管新生主要因子HIF1a、VEGF基因表达的影响以及AT1受体阻滞剂的干预效果。方法：分离人脐血单个核细胞，在VEGF和bFGF存在条件下培养7-8d得到EPC；随机分对照组、AngⅡ组（10^-6... 详细信息

目的：研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对内皮祖细胞（EPC）促血管新生主要因子HIF1a、VEGF基因表达的影响以及AT1受体阻滞剂的干预效果。方法：分离人脐血单个核细胞，在VEGF和bFGF存在条件下培养7-8d得到EPC；随机分对照组、AngⅡ组（10^-6mol·L^-1）、AngⅡ＋氯沙坦预处理组。半定量RT-PCR检测EPC内血管紧张素原（ATG）mRNA表达情况；血管紧张素受体AT1、AT2以及HIF1a、VEGFmRNA表达水平。结果：人脐血EPC表达AT1受体、AT2受体，不表达ATG。外源性AngⅡ作用后，EPC的AT1受体、AT2受体mRNA表达量较对照组显著增加（P〈0.05）；HIF1a、VEGF mRNA表达量较对照组显著降低（P〈0．05）。用氯沙坦预处理细胞后再用AngⅡ刺激，与单纯AngⅡ刺激组比较，HIF1a、VEGF mRNA表达明显增加。结论：RT-PCR结果显示，人脐血来源的EPC不表达血管紧张素原基因，因而不能产生内源性AngⅡ；外源性AngⅡ通过AT1／AT2受体下调EPC的促血管新生主要因子HIF1a和VEGF的表达，但详细机制尚需进一步研究。

关键词：内皮祖细胞血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ受体血管紧张素原促血管新生

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血管紧张素Ⅱ对外周血早期内皮祖细胞血管内皮生长因子表达的影响

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中国动脉硬化杂志 2011年第8期19卷 651-654页

作者：孙文文任国庆汪奕斌张浩江苏大学附属医院江苏省镇江市212001

目的观察血管紧张素Ⅱ对外周血早期内皮祖细胞血管内皮生长因子表达的影响。方法密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,培养7天,收集贴壁细胞,随机分对照组、血管紧张素Ⅱ各浓度(10-3mol/L、10-5mol/L、10-7mol/L)组、血管紧张素Ⅱ+缬沙... 详细信息

目的观察血管紧张素Ⅱ对外周血早期内皮祖细胞血管内皮生长因子表达的影响。方法密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,培养7天,收集贴壁细胞,随机分对照组、血管紧张素Ⅱ各浓度(10-3mol/L、10-5mol/L、10-7mol/L)组、血管紧张素Ⅱ+缬沙坦组、血管紧张素Ⅱ+PD123319组。多波长激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝集素Ⅰ和D iI标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性为早期内皮祖细胞,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定。酶联免疫吸附测定法对早期内皮祖细胞血管内皮生长因子的表达进行测定。结果血管紧张素Ⅱ呈浓度依赖方式上调早期内皮祖细胞血管内皮生长因子的表达,此作用可被缬沙坦显著抑制,使之接近正常水平,PD123319对此无明显作用。结论血管紧张素Ⅱ通过血管紧张素ⅱ受体1介导上调早期内皮祖细胞的血管内皮生长因子的表达,并呈浓度依赖性,血管紧张素ⅱ受体2不参与血管紧张素介导的血管内皮生长因子的分泌。

关键词：内皮祖细胞血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ受体血管内皮生长因子

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血管紧张素Ⅱ与糖尿病性勃起功能障碍相关性研究

血管紧张素Ⅱ与糖尿病性勃起功能障碍相关性研究

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作者：李三祥南京大学

学位级别：硕士

通过观察血管紧张素II（Ang II）及其受体在雄性糖尿病性勃起功能障碍（DED）大鼠中的变化，初步探讨其在DED发病中的作用。方法 SD雄性大鼠40只，随机取30只大鼠用于制作糖尿病模型，饲养8周后，从造模成功的糖尿病大鼠中筛选... 详细信息

通过观察血管紧张素II（Ang II）及其受体在雄性糖尿病性勃起功能障碍（DED）大鼠中的变化，初步探讨其在DED发病中的作用。方法 SD雄性大鼠40只，随机取30只大鼠用于制作糖尿病模型，饲养8周后，从造模成功的糖尿病大鼠中筛选出有勃起功能障碍大鼠，把所有大鼠分为3组：正常组;糖尿病组（DM）;DED组。3组大鼠麻醉后下腔静脉取血，放免法测定血液中Ang II水平;取阴茎组织，一段用于免疫组化观察Ang II受体分布量的变化，剩余部分匀浆，测定组织匀浆中Ang II水平。结果与对照组相比，DM和DED组血浆Ang II浓度增高，差异有显著性（p<0.05），DM和DED组血浆之间相比差异无显著性（p>0.05）;阴茎组织中DM组Ang II含量较对照组含量增高，差异有显著性（p<0.05）;DED组阴茎组织中Ang II含量显著增高，与对照组和DM组相比都有显著性差异（p<0.01）。各组大鼠阴茎组织Ang II受体随Ang II增高其分布量降低。结论 AngII在DED大鼠血液及海绵体组织中显著升高，在DED的发病中可能具有重要作用，应用血管紧张素转化酶抑制剂或Ang Ⅱ受体拮抗剂可能会成为将来治疗DED重要方法之一。第二部分血管紧张素ⅱ受体拮抗剂对糖尿病大鼠勃起功能的影响目的通过应用血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）受体拮抗剂治疗糖尿病大鼠，观察其对糖尿病ED的预防和治疗作用。方法 SD雄性大鼠40只，腹腔注射STZ制作糖尿病模型，有35只成模，大鼠成模后随机分为3组：饮用水灌胃组11只作为对照，缬沙坦治疗组12只和螺内酯治疗组12只。缬沙坦干预组和螺内酯干预组分别按缬沙坦30mg／（kg．d），螺内酯20mg／（kg．d）灌胃治疗8周，对照组给予等量生理盐水。8周后3组大鼠测定阴茎勃起功能，主要通过皮下注射阿朴吗啡（APO）观察勃起次数和勃起率、测定海绵体内压两种方法评价大鼠勃起功能。结果缬沙坦干预组勃起次数与另外两组相比差异有显著性（p<0.05），后两组之间差异无显著性（p>0.05），勃起率3组之间差异不明显（p>0.05），海绵体内压测定缬沙坦干预组与另外两组相比差异有显著性（p<0.05），后两组之间差异无显著性（p>0.05）。结论缬沙坦能改善糖尿病大鼠的勃起功能，而另一种降压药螺内酯无改善作用，这可能与血管紧张素ⅱ受体拮抗剂阻断血管紧张素Ⅱ的病理作用有关。

关键词：糖尿病勃起功能障碍血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ受体拮抗剂

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血管紧张素Ⅱ对降钙素基因相关肽受体重构网络调节

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中国药理通讯 2012年第3期29卷 47-47页

作者：刘彦梅秦旭平南华大学药物药理研究所衡阳 421001

血管紧张素ⅱ受体（ANGIIR）和降钙素基因相关肽受体（CGRPR）同属于G蛋白藕联受体家族。研究发现，单独激活ANGIIR或CGRPR对血管平滑肌细胞（VSMC）起促增值或增生作用；同时或序贯激活两受体却抑制VSMC增殖或增生。目前已知，CGRP受... 详细信息

血管紧张素ⅱ受体（ANGIIR）和降钙素基因相关肽受体（CGRPR）同属于G蛋白藕联受体家族。研究发现，单独激活ANGIIR或CGRPR对血管平滑肌细胞（VSMC）起促增值或增生作用；同时或序贯激活两受体却抑制VSMC增殖或增生。目前已知，CGRP受体是由降钙素受体样受体（calcitonin receptor-like receptor CRLR）、受体活性修饰蛋白-1（receptor activity modifying protein RAMPl）、受体组分蛋白（receptorcomponentproteinRCP）三个组分组成。

关键词：降钙素基因相关肽血管紧张素ⅱ受体网络调节降钙素受体样受体 receptor 受体活性修饰蛋白血管平滑肌细胞 protein

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皮肤组织血管紧张素Ⅱ与瘢痕形成

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内蒙古医学院学报 2007年第3期29卷 219-221页

作者：英兰崔明玉刘文忠内蒙古医学院组织胚胎学教研室内蒙古呼和浩特010059 内蒙古医学院人体解剖学教研室内蒙古呼和浩特010059

近10 a来,一个全新的概念出现在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ATⅡ)的研究领域,即ATⅡ还作为一个多效应生长因子影响细胞的增殖、分化和凋亡,并在组织损伤修复中起重要作用。ATⅡ在皮肤创伤修复及后期重塑中起重要作用,与瘢痕发生发展过... 详细信息

近10 a来,一个全新的概念出现在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ATⅡ)的研究领域,即ATⅡ还作为一个多效应生长因子影响细胞的增殖、分化和凋亡,并在组织损伤修复中起重要作用。ATⅡ在皮肤创伤修复及后期重塑中起重要作用,与瘢痕发生发展过程关系密切。本文就ATⅡ生物学特征和作用机制、ATⅡ与瘢痕形成的关系做一综述。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ受体癜痕形成作用机制

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血管紧张素Ⅱ对胰岛细胞的作用

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国际内分泌代谢杂志 2008年第6期28卷 381-383页

作者：刘彦刘超苏北人民医院内分泌科扬州225001 南京医科大学第一附属医院内分泌科 210029

肾素-血管紧张素系统（RAS）包括循环RAS和局部RAS，其核心活性物质均为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。已证实胰岛局部存在RAS，并可不依赖于循环RAS独立合成AngⅡ。现在认为，胰岛局部RAS对胰岛细胞的内分泌功能调节起重要作用。AngⅡ和相应... 详细信息

肾素-血管紧张素系统（RAS）包括循环RAS和局部RAS，其核心活性物质均为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。已证实胰岛局部存在RAS，并可不依赖于循环RAS独立合成AngⅡ。现在认为，胰岛局部RAS对胰岛细胞的内分泌功能调节起重要作用。AngⅡ和相应胞膜、胞浆内的不同AngⅡ受体结合后，通过改变血管收缩性而改变胰岛供血和局部氧张力，通过蛋白激酶通路等机制，影响胰岛素和生长抑素的分泌。但局部RAS的过度激活会使胰腺局部的活性氧簇生成增多，导致胰岛细胞功能异常，促进胰岛细胞凋亡进程，参与胰岛局部炎性反应过程和胰腺的纤维化，同时在外周组织中介导胰岛素抵抗的产生，从而间接影响胰岛细胞功能。

关键词：血管紧张素Ⅱ 肾素-血管紧张素系统胰岛细胞血管紧张素ⅱ受体细胞凋亡

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血管紧张素-(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠系膜细胞增殖

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中国医师杂志 2005年第5期7卷 639-641页

作者：刘建马莲环王明勇贺红焰泸州医学院附属医院肾内科四川泸州646000 泸州医学院附属医院分子与免疫实验室泸州医学院附属医院病理学教研室

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠系膜细胞(GMC)增殖的影响。方法在AngⅡ诱导培养的GMC中,应用Ang-(1-7),通过[3H]-Thymidine及[3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成;结晶紫染色检测细胞数目... 详细信息

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠系膜细胞(GMC)增殖的影响。方法在AngⅡ诱导培养的GMC中,应用Ang-(1-7),通过[3H]-Thymidine及[3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成;结晶紫染色检测细胞数目,观察系膜细胞增殖情况;分别用特异性AngⅡ受体1(AT1受体)拮抗剂[Sar1,Ile8]-AngⅡ和血管紧张素II受体2(AT2受体)拮抗剂PD123319与Ang-(1-7)共同培养,探讨Ang-(1-7)是否通过AngⅡ受体发挥作用。结果Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导GMC的DNA、蛋白质合成及细胞数目增加;[Sar1,Ile8]-AngⅡ和PD123319不影响Ang-(1-7)的上述作用。结论Ang-(1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC增殖,其作用的发挥不通过AngⅡ的AT1和AT2受体介导。

关键词：血管紧张素-(1-7) 系膜细胞增殖血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) PD123319 血管紧张素ⅱ受体 AngⅡ受体蛋白质合成细胞增殖情况抑制AngⅡ 细胞数目 AT1受体 AT2受体剂量依赖性 GMC 诱导大鼠诱导培养染色检测共同培养发挥作用

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血管紧张素系统基因多态性和原发性肾病综合征的关系研究进展

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国际儿科学杂志 2009年第3期36卷 238-240页

作者：饶晓红 (综述) 李晓红(综述) 潘家华(综述) 安徽医科大学附属省立医院儿科合肥230001

肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体内调节血压、水电解质平衡的重要系统之一，在肾脏疾病的发生和发展中占重要地位。近年来随着分子生物学等研究手段的成熟和深入，一些研究结果显示：RAS基因多态性与肾病综合征的易患性、激素疗效、... 详细信息

肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体内调节血压、水电解质平衡的重要系统之一，在肾脏疾病的发生和发展中占重要地位。近年来随着分子生物学等研究手段的成熟和深入，一些研究结果显示：RAS基因多态性与肾病综合征的易患性、激素疗效、疾病复发、病理进展及预后有明显相关性。探讨它们之间关系已成为肾脏病领域中新的研究热点。该文将对近年来涉及到RAS基因中三个主要基因：血管紧张素原、血管紧张素转换酶、血管紧张素ⅱ受体1基因多态性与肾病综合征的相关性研究进行综述。

关键词：血管紧张素原血管紧张素转换酶血管紧张素ⅱ受体基因多态性肾病综合征

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