检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：朱沛莊中山大学

学位级别：硕士

研究目的:通过观察糖尿病并或不并高血压伴微量白蛋白尿患者,应用血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂缬沙坦(Valsartan)治疗后血压和UAER的变化,并以ACEI的伊那普利(Enalapril)为对照,观察缬沙坦是否具有不依赖降低血压而减少早期糖尿病肾病患者... 详细信息

研究目的:通过观察糖尿病并或不并高血压伴微量白蛋白尿患者,应用血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂缬沙坦(Valsartan)治疗后血压和UAER的变化,并以ACEI的伊那普利(Enalapril)为对照,观察缬沙坦是否具有不依赖降低血压而减少早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白的作用及初步探讨其作用机理.结论:1、该研究中263例肾功能正常的糖尿病患者中,微量白蛋白尿发生率为9.39﹪.2、该研究显示血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂Valsartan有减少糖尿病并或不并高血压伴微量的白蛋白尿患者尿微量白蛋白的作用.3、该研究显示Valsartan和Eanlapril使早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白下降的幅度无显著性差异.4、该研究显示Valsartan减少早期糖尿病肾病患者微量白蛋白的作用不依赖于其降低血压的作用.5、该研究显示血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂Valsartan对早期糖尿病肾病患者的血糖代谢无明显影响.

关键词：早期糖尿病肾病微量白蛋白尿尿白蛋白排泄率血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂

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血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂及其心血管保护效应

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中国医刊 2005年第9期40卷 61-62页

作者：王宏宇胡大一北京大学人民医院心内科北京100044

近40年来,许多观察性的研究结果和大规模临床研究均显示血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心脏、肾脏和脑等重要脏器有害,针对阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)的治疗对于降低高血压及心血管高危人群预后心脑血管事件的风险作用显著,从而开辟了高血压... 详细信息

近40年来,许多观察性的研究结果和大规模临床研究均显示血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心脏、肾脏和脑等重要脏器有害,针对阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)的治疗对于降低高血压及心血管高危人群预后心脑血管事件的风险作用显著,从而开辟了高血压、充血性心力衰竭和慢性肾功能衰竭等疾病治疗的新纪元.尤其是近年发表的LIFE(Losartan Intervention For End Point Reduction in Hypertension)研究,主要观察了血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂(ARB)losartan对平均年龄在67岁合并左室肥厚的高血压患者,主要为单纯收缩期高血压患者终点事件的效应,结果显示losartan比β-阻滞剂阿替洛尔对卒中和新发糖尿病这两个主要终点事件的发生率明显降低.

关键词：血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂心血管保护效应血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 阻断肾素-血管紧张素系统慢性肾功能衰竭充血性心力衰竭心脑血管事件疾病治疗

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血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂的临床应用

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中国医院用药评价与分析 2003年第1期3卷 56-59页

作者：王宏宇北京大学人民医院北京市100034

1血管紧张素Ⅱ受体及其受体1拮抗剂的概述从20世纪70年代开始,一些观察性的研究结果就显示血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心脏、肾脏和脑等重要脏器有害[1].因此,针对阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)的药物研发给我们开辟了治疗高血压、充血性心... 详细信息

1血管紧张素Ⅱ受体及其受体1拮抗剂的概述从20世纪70年代开始,一些观察性的研究结果就显示血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心脏、肾脏和脑等重要脏器有害[1].因此,针对阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)的药物研发给我们开辟了治疗高血压、充血性心力衰竭和慢性肾功能衰竭的新纪元,尤其是刚刚发表的LIFE(Losartan Intervention For End PointReduction in Hvpertension)研究.

关键词：血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂临床应用高血压充血性心力衰竭慢性肾功能衰竭

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血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性A/C与冠心病冠脉侧支循环的相关研究

血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性A/C与冠心病冠脉侧支循环的相关研究

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作者：任宏生山东大学

学位级别：硕士

目的:从分子遗传学角度探讨血管紧张素Ⅱ受体1基因A/C多态性与冠状动脉侧支循环建立和开放的关系、与冠状动脉粥样硬化程度和病变支数的关系、与冠状动脉AngⅡ水平的关系,探讨血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂对冠状动... 详细信息

目的:从分子遗传学角度探讨血管紧张素Ⅱ受体1基因A/C多态性与冠状动脉侧支循环建立和开放的关系、与冠状动脉粥样硬化程度和病变支数的关系、与冠状动脉AngⅡ水平的关系,探讨血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂对冠状动脉侧支循环建立和开放的影响,探讨有关疾病如高血压病、糖尿病、血脂异常对冠状动脉侧支循环的影响,从而有利于防止冠心病急性事件发生,为冠心病的防治探索新的途径.结论:1、AT<,1>RAC基因型和C等位基因可以认为是冠心病的独立危险因素;2、AT<,1>RAC基因型及C等位基因频率增加,冠状动脉病变支数增加;3、AT<,1>RAC基因型及C等位基因频率增加,冠状动脉血AngⅡ水平升高;4、AT<,1>RAC基因型和C等位基因不利于冠状动脉侧支循环建立和开放;5、AT<,1>RA可能促进冠状动脉侧支循环建立和开放;6、高血压、高血糖及血脂异常均不利于冠状动脉侧支循环建立和开放.

关键词：冠状动脉侧支循环血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性A/C 血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂

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氯沙坦抑制内质网特有凋亡途径在糖尿病大鼠肾脏中的保护作用

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中国药理学通报 2010年第9期26卷 1165-1168页

作者：曹延萍王建李航刘青娟段惠军河北医科大学病理学教研室河北石家庄050017 邯郸市第一医院急诊科河北邯郸056002

目的探讨血管紧张素II受体1拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及内质网应激标志蛋白的影响。方法单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,每日灌胃给予氯沙坦(40mg·kg-1)共8周。应用免疫组织化学检测细胞增殖核抗原(proli... 详细信息

目的探讨血管紧张素II受体1拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及内质网应激标志蛋白的影响。方法单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,每日灌胃给予氯沙坦(40mg·kg-1)共8周。应用免疫组织化学检测细胞增殖核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、GRP78和Caspase-12的表达与定位,TUNEL染色检测细胞凋亡部位,流式细胞术检测细胞凋亡程度,并对GRP78、Caspase-12表达水平进行半定量分析,同时观察尿蛋白、BUN、尿肌酐等反映肾功能的相关指标。结果建模8周,糖尿病组大鼠较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,GRP78、Caspase-12表达增强。氯沙坦治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少,GRP78、Caspase-12表达减弱,但尚未降至正常水平。3组间PCNA阳性细胞数无差异。结论氯沙坦部分通过影响内质网应激特有凋亡途径减少肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。

关键词：糖尿病肾病血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂氯沙坦内质网应激凋亡 Caspase-12

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氯沙坦对Nestin在糖尿病大鼠肾组织中表达的影响

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中国老年学杂志 2012年第7期32卷 1419-1421页

作者：刘巍段惠军张悦郝军赵松史永红河北医科大学病理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学诊断学教研室

目的研究中间丝蛋白Nestin在糖尿病大鼠肾组织中的表达以及血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂(AT1Ra)氯沙坦的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分出正常对照组(N组)10只,余20只腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型。模型制备成功后,再随机分为糖尿病... 详细信息

目的研究中间丝蛋白Nestin在糖尿病大鼠肾组织中的表达以及血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂(AT1Ra)氯沙坦的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分出正常对照组(N组)10只,余20只腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型。模型制备成功后,再随机分为糖尿病组(DM组)10只和氯沙坦治疗组(DL组)10只。DL组大鼠每日给予氯沙坦20 mg/kg灌胃。干预8 w后,生化方法检测各组大鼠血糖、血尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白。电镜观察足细胞超微结构变化;免疫组织化学、流式细胞术、Wertern印迹检测肾组织中Nestin蛋白的表达。结果 DM组大鼠Nestin蛋白表达明显高于N组;氯沙坦治疗后,Nestin表达明显降低。相关性分析显示,Nestin蛋白表达水平与24 h尿蛋白量密切相关(P<0.01)。结论Nestin表达升高可能参与了糖尿病大鼠蛋白尿的发生,氯沙坦对肾脏的保护作用可能部分的是通过降低Nestin的表达而实现的。

关键词：糖尿病肾病 Nestin 血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂氯沙坦足细胞

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洛沙坦对人单核细胞源树突状细胞免疫成熟的影响及其机制研究

洛沙坦对人单核细胞源树突状细胞免疫成熟的影响及其机制研究

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作者：黄东复旦大学

学位级别：博士

第一部分氧化低密度脂蛋白和洛沙坦对树突状细胞免疫成熟的影响目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)拮抗剂(ARB)类药物洛沙坦对由氧化低密度脂蛋白(OxLDL)诱导的人单核细胞源树突状细胞(DCs)免疫成熟进程的影响。方法：采用密度梯度离心... 详细信息

第一部分氧化低密度脂蛋白和洛沙坦对树突状细胞免疫成熟的影响目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)拮抗剂(ARB)类药物洛沙坦对由氧化低密度脂蛋白(OxLDL)诱导的人单核细胞源树突状细胞(DCs)免疫成熟进程的影响。方法：采用密度梯度离心结合免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,经含100ng/ml rhGM-CSF和50ng/ml rhIL-4的RPMI-1640培养液培养5天,使其分化为未成熟DCs。在细胞培养的第六天分别加入终浓度为10、50、100μg/ml的OxLDL,干预24小时,另用10μM的洛沙坦预干预24小时后再加入50μg/ml OxLDL干预24小时,以PBS作为阴性对照。采用流式细胞术检测细胞免疫表型(CD80、HLA-DR), ELISA法检测细胞培养上清液中细胞因子(IL-10、IL-12和IFN-γ)的浓度。结果：与PBS组相比,OxLDL干预呈浓度依赖性上调DCs表面共刺激分子CD80和成熟度标志HLA-DR的表达,且分泌细胞因子IL-10、IL-12和IFN-γ水平明显升高,也呈浓度依赖性。与浓度为50μg/ml的OxLDL干预组相比,10μM洛沙坦预处理可明显抑制OxLDL诱导的CD80、HLA-DR表面分子的表达,并减弱OxLDL诱导的DCs分泌细胞因子IL-10、IL-12和IFN-γ。结论：OxLDL是DCs免疫成熟和功能活化的重要刺激因素,而ARB类药物洛沙坦可抑制OxLDL诱导的DCs免疫成熟,这可能是其抗AS的一个重要机制。第二部分血管紧张素Ⅱ和洛沙坦对树突状细胞免疫成熟的影响目的：探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)和洛沙坦对人单核细胞源DCs免疫成熟进程的影响。方法：采用密度梯度离心结合免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,经含100ng/ml rhGM-CSF和50ng/ml rhIL-4的RPMI-1640培养液培养5天,使其分化为未成熟DCs。在细胞培养的第六天分别加入终浓度为10nM、100nM的AngⅡ干预24小时,另用10μM的洛沙坦预干预24小时后再加入100nM的AngⅡ干预24小时,以PBS作为阴性对照。采用流式细胞术检测细胞免疫表型(CD80、HLA-DR), ELISA法检测细胞培养上清液中细胞因子(IL-10、IL-12和IFN-γ)的浓度。结果：与PBS组相比,AngⅡ干预后DCs表达共刺激分子CD80和成熟度标志HLA-DR明显增加,且分泌细胞因子IL-10、IL-12和IFN-γ水平明显升高,均呈浓度依赖性。与浓度为100nM AngⅡ干预的DCs相比,10μM的洛沙坦预处理可明显抑制AngⅡ诱导的CD80、HLA-DR表面分子的表达和细胞因子IL-10、 IL-12和IFN-γ的分泌。结论：AngⅡ是DCs免疫成熟和功能活化的重要刺激因素,而ARB类药物洛沙坦通过阻断AT1可抑制AngⅡ诱导的DCs免疫成熟,这可能是其抗AS的一个重要机制。第三部分洛沙坦对树突状细胞免疫成熟影响的机制研究目的：探讨ARB类药物洛沙坦对OxLDL和AngⅡ诱导的人单核细胞源DCs免疫成熟影响的机制。方法：采用密度梯度离心结合免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,经含100ng/ml rhGM-CSF和50ng/ml rhIL-4的RPMI-1640培养液培养5天,使其分化为未成熟DCs。根据干预因素的不同将细胞分为下列七组①10μg/ml OxLDL、②50μg/ml OxLDL、③100μg/ml OxLDL、④50μg/ml OxLDL+10μM洛沙坦、⑤10nM AngⅡ、⑥100nM AngⅡ、⑦100nM AngⅡ+10μM洛沙坦,干预24小时后收集细胞,以PBS作为阴性对照。采用ELISA法检测上述①-④组细胞培养上清液中AngⅡ的浓度,采用Real-time PCR法和Western-blot法分别检测DCs清道夫受体SR-A、CD36和LOX-1的mRNA和蛋白的表达。结果：与PBS组相比,不同浓度OxLDL干预可浓度依赖性促进DCs自分泌AngⅡ；与浓度为50μg/ml OxLDL干预的DCs相比,10μM的洛沙坦预处理对AngⅡ的分泌无明显影响。未经干预的DCs可表达少量的清道夫受体,OxLDL干预后呈浓度依赖性上调SR-A、CD36和LOX-1mRNA和蛋白的表达；与浓度为50μg/ml的OxLDL干预相比,10μM洛沙坦预处理可明显抑制LOX-1mRNA和蛋白的表达,但SR-A和CD36的表达无明显变化。与PBS组相比,AngⅡ干预也可浓度依赖性上调LOX-1mRNA和蛋白的表达,但对SR-A和CD36的表

关键词：树突状细胞动脉粥样硬化氧化低密度脂蛋白血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂树突状细胞动脉粥样硬化血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂树突状细胞动脉粥样硬化氧化低密度脂蛋白血管紧张素Ⅱ 清道夫受体血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂

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缬沙坦与依那普利对心肌梗死后心肌胶原重构的影响

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广东医学 2005年第5期26卷 603-605页

作者：吕立文韦金儒李醒三广西壮族自治区人民医院内科ICU 南宁530021 广西医科大学第一附属医院心血管病研究所南宁530022

目的研究选择性血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂(AR1B)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对心肌梗死(MI)后心肌胶原重构的影响。方法新西兰大白兔心梗后随机分组用Valsartan治疗(V组)、Enalapril治疗(E组)或不治疗(C组),并设假手术组(S组)。治疗1... 详细信息

目的研究选择性血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂(AR1B)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对心肌梗死(MI)后心肌胶原重构的影响。方法新西兰大白兔心梗后随机分组用Valsartan治疗(V组)、Enalapril治疗(E组)或不治疗(C组),并设假手术组(S组)。治疗10周后测量血流动力学参数、胶原含量。结果MI后10周C组梗死区和非梗死区胶原含量明显高于S组。V,E组中上述指标显著下降,但仍高于S组。非梗死区胶原含量与左室舒张末压呈明显正相关。结论①在家兔心梗后早期应用Valsartan,Enalapril能改善血流动力学、抑制心肌纤维化;②非梗死区胶原沉积是降低心功能的主要因素之一。非梗死区胶原含量与左室舒张末压有明显相关性。

关键词：心肌胶原重构依那普利血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂 Valsartan Enalapril 血管紧张素转化酶抑制剂缬沙坦左室舒张末压血流动力学参数胶原含量非梗死区死后新西兰大白兔心肌纤维化心肌梗死随机分组早期应用胶原沉积

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高血压早期肾损害患者循环转化生长因子β1水平变化及缬沙坦干预研究

高血压早期肾损害患者循环转化生长因子β1水平变化及缬沙坦干预...

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作者：汪祥海中山大学

学位级别：硕士

肾脏是高血压最容易受损的靶器官之一.未经治疗的原发性高血压(EH)患者,肾脏并发症的发生率高达42%,仅次于心脏并发症.EH肾损害的机制目前尚未完全阐明,基础及临床研究证实,EH患者肾损害的发生除血流动力学因素外,非血流动力学因素如血... 详细信息

肾脏是高血压最容易受损的靶器官之一.未经治疗的原发性高血压(EH)患者,肾脏并发症的发生率高达42%,仅次于心脏并发症.EH肾损害的机制目前尚未完全阐明,基础及临床研究证实,EH患者肾损害的发生除血流动力学因素外,非血流动力学因素如血管活性物质、细胞因子、生长因子亦起着重要作用.目前国内、外有关TGF β 1参与EH靶器官损害及AT1RA下调TGF β 1方面的研究在高血压动物动物模型研究较多,临床研究极少.该课题将对此进行初步探讨.研究目的:1.探讨EH患者循环TGF β 1、P ⅢNP水平与早期肾损害关系;2.探讨循环TGF β 1、P ⅢNP水平与血压关系;3.探讨EH伴早期肾损害患者缬沙坦治疗后,尿白蛋白尿排泄率改善是否与循环TGF β 1、P ⅢNP变化有关.结论:1.从未接受过降压治疗或未接受过ACEI/AT1RA治疗的EH患者有较高的早期肾损害患病率.*** β 1独立于血压水平与EH早期肾损害密切相关;***伴早期肾损害患者体内Ⅲ型胶原合成增加,可能存在肾纤维化;4.降低TGF β 1表达进而改善胶原代谢紊乱可能为缬沙坦逆转微量蛋白尿、保护肾功能机制之一.

关键词：高血压原发性靶器官损害微量白蛋白尿转化生长因子胶原血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂

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卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠纤溶功能的影响

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海南医学 2007年第3期18卷 128-129页

作者：张洁郭海玲天津市和平区东兴医院天津300021 天津市河北区中山医院

目的观察卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)血浆活性及组织表达的影响。方法SHR分为卡托普利组、氯沙坦组、对照组,用发色底物法测血浆PAI-1、t-PA活性,RT-PCR半定量... 详细信息

目的观察卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)血浆活性及组织表达的影响。方法SHR分为卡托普利组、氯沙坦组、对照组,用发色底物法测血浆PAI-1、t-PA活性,RT-PCR半定量法测组织表达。结果SHR主动脉组织PAI-1表达增加,卡托普利(P<0.01)和氯沙坦(P<0.05)使PAI-1表达显著降低。结论转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)拮抗剂可减少早期SHR主动脉PAI-1表达,改善局部的纤溶平衡和血管重构。

关键词：纤溶自发性高血压大鼠转换酶抑制剂血管紧张素ⅱ受体1拮抗剂

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