检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2014年第3期66卷 276-282页

作者：乔伟丽杨文学刘磊石玥崔洁柳红闫长栋徐州医学院生理学教研室徐州221004 徐州医学院心血管研究所徐州221004 徐州医学院病理学教研室徐州221004 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室徐州221004

本文旨在观察亚急性衰老大鼠血管壁结构和功能的改变,探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对血管老化的影响。雄性SD大鼠40只,随机分为溶剂组、D-半乳糖组、NaHS(H2S的供体)低、中、高剂量组,每组8只。D-半乳糖组每日背部皮下注射125 mg/k... 详细信息

本文旨在观察亚急性衰老大鼠血管壁结构和功能的改变,探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对血管老化的影响。雄性SD大鼠40只,随机分为溶剂组、D-半乳糖组、NaHS(H2S的供体)低、中、高剂量组,每组8只。D-半乳糖组每日背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖,连续8周;溶剂组每日背部皮下注射等体积生理盐水;NaHS低、中、高剂量组每日背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖,同时分别按1、10、100μmol/kg腹腔注射NaHS,连续8周。HE和Masson染色法观察各组大鼠主动脉形态学改变;硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法检测大鼠主动脉超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及抗超氧阴离子含量;生化方法测定大鼠血清H2S浓度的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血浆血管紧张素II(AngII)浓度变化;免疫印迹法测定大鼠主动脉血管紧张素II型1类受体(AT1R)蛋白的表达。结果显示,与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠血清H2S的浓度降低(P<0.05);而给予NaHS处理后,NaHS各剂量组大鼠血清H2S的浓度较D-半乳糖组明显升高(P<0.05)。血清H2S浓度的增高能够改善D-半乳糖引起的亚急性衰老大鼠主动脉形态学的变化。HE染色结果中,溶剂组主动脉内膜较薄,结构完整,中膜平滑肌排列规则;D-半乳糖组主动脉内膜增厚、隆起,内皮细胞部分脱落,中膜明显增厚,平滑肌增生、紊乱;与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组内皮细胞脱落减少,平滑肌细胞增生减少。Masson染色结果表明:与溶剂组相比,D-半乳糖组胶原纤维增多,平滑肌细胞增生(P<0.05);与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组胶原纤维减少,平滑肌细胞增生减少(P<0.05)。ELISA检测结果显示:与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠血浆AngII浓度明显升高(P<0.05);而给予NaHS处理后,NaHS各剂量组大鼠血浆AngII浓度较D-半乳糖组明显降低(P<0.05)。与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠主动脉SOD活性下降、MDA含量升高、抗超氧阴离子含量降低(P<0.05);而给予NaHS处理后,血管组织氧化应激水平得到明显改善:与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组主动脉SOD活性升高、MDA含量降低、抗超氧阴离子含量升高(P<0.05)。免疫印迹法测定显示,与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠主动脉血管AT1R蛋白表达上调(P<0.05),给予NaHS处理能下调主动脉AT1R蛋白的表达。以上结果提示,外源性H2S能够改善亚急性衰老大鼠主动脉形态学变化,降低血浆AngII的浓度、下调主动脉AT1R蛋白的表达,提高血管组织抗氧化应激的能力,延缓血管老化的发生。

关键词：硫化氢 D-半乳糖主动脉老化血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ型1类受体

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外源性硫化氢对l-NAME诱导的高血压大鼠血压的影响及机制

外源性硫化氢对l-NAME诱导的高血压大鼠血压的影响及机制

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作者：孙月霞徐州医科大学

学位级别：硕士

目的：用L-NAME诱导高血压大鼠模型，观察硫化氢(H2S)对大鼠血压的影响及其作用机制　　方法：健康雄性SD大鼠，随机分为对照组，H2S供体NaHS处理组，L-NAME处理组，及NaHS+L-NAME处理组。大鼠腹腔注射NaHS(10μmol/kg/d)，持续注射14天... 详细信息

目的：用L-NAME诱导高血压大鼠模型，观察硫化氢(H2S)对大鼠血压的影响及其作用机制　　方法：健康雄性SD大鼠，随机分为对照组，H2S供体NaHS处理组，L-NAME处理组，及NaHS+L-NAME处理组。大鼠腹腔注射NaHS(10μmol/kg/d)，持续注射14天;L-NAME溶于水中(1.85mol/L)自由饮水喂养。用大鼠尾动脉加压法测定大鼠血压;Powerlab系统测定大鼠离体主动脉血管平滑肌舒张的变化;HE、EVG染色法观察大鼠主动脉管壁厚度、管壁结构、弹性纤维及胶原纤维的变化;生化方法测定大鼠血清NO、H2S浓度的变化;Ⅰ125放射免疫法测定大鼠血浆。肾素活性和血管紧张素浓度的变化;免疫印迹法测定大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)，胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和血管紧张素ⅱ型1类受体(AT1R)蛋白的表达情况。　　结果：与正常对照组比较，NaHS处理组大鼠血压下降，L-NAME处理组大鼠血压明显升高(P<0.05)，腹腔注射NaHS(10μmol/kg/d)14d可使L-NAME组大鼠血压明显下降(P<0.05)。与正常对照组比较，L-NAME处理组大鼠血管舒张作用明显减弱(P<0.05)，NaHS预处理可以逆转L-NAME减弱血管舒张的作用(P<0.05)。形态学观察显示，各组大鼠主动脉管壁厚度、管壁结构、胶原纤维、弹性纤维等未见明显变化。硫化氢浓度检测显示，与正常对照组比较，L-NAME处理组H2S浓度明显降低，给予NaHS处理后，L-NAME组大鼠血清H2S的含量较单独给予L-NAME处理组明显增加(P<0.05)。免疫印迹测定显示，与正常对照组相比，L-NAME处理组大鼠主动脉CSE的表达下调。NaHS+L-NAME处理组大鼠血清NO的含量比单独L-NAME组明显增加(P<0.05)。与单独给予L-NAME组相比，NaHS可以上调L-NAME处理组的大鼠主动脉eNOS蛋白的表达。放射免疫法测定显示，单独L-NAME处理后血浆肾素活性与正常对照组和NaHS+L-NAME组比较无统计学差异(P>0.05)。与正常对照组比较，单独L-NAME处理后血浆AngⅡ水平明显升高(P<0.05)，NaHS预处理可以明显降低L-NAME组大鼠血浆AngⅡ的浓度(P<0.05)，同时下调主动脉AT1R的表达(P<0.05)。　　结论：NaHS预处理能增加血清H2S和NO的浓度，降低L-NAME诱导的大鼠高血压，提高大鼠主动脉的舒张作用;HzS通过上调主动脉eNOS的表达、下调主动脉AT1R的表达、降低血浆中AngⅡ的水平来发挥降血压、舒张血管的作用。

关键词：血管紧张素ⅱ型1类受体外源性硫化氢 L-NAME诱导一氧化氮高血压主动脉

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