检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：岳佳贵州医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨血管紧张素ⅱ-2型受体激动剂(C21)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤的影响。方法:将40只SD大鼠随机划分为对照组、模型组、治疗组和抑制剂四组(n=10),除对照组外,其余三组均予LPS 10mg/kg腹腔注射(ip),治疗组和抑制剂组注射LPS前... 详细信息

目的: 探讨血管紧张素ⅱ-2型受体激动剂(C21)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤的影响。方法: 将40只SD大鼠随机划分为对照组、模型组、治疗组和抑制剂四组(n=10),除对照组外,其余三组均予LPS 10mg/kg腹腔注射(ip),治疗组和抑制剂组注射LPS前30min予C21 1mg/kg、ip,抑制剂组注射C21后30min予一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)30mg/kg、ip,对照组予等量生理盐水,期间观察大鼠呼吸、皮肤黏膜的颜色,模型组大鼠口唇呈灰紫色,精神萎靡不振,毛发耸立,呼吸减慢,造模后8小时予10%水合氯醛致死剂量(7ml/kg、ip)麻醉大鼠,后开胸取肺组织备用。取新鲜右上肺组织测定湿/干比(W/D),采用酶联免疫吸附法(Elisa)测定肺组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)、一氧化氮(NO)的含量,采用苏木精-伊红(HE)染色在光镜下观察肺组织病理学改变。结果: 与对照组比较,模型组湿/干比显著增加(P<0.05),IL-6、TNF-α、iNOS、AT1R、NO显著升高(P<0.05),肺泡细胞损伤增生呈复层结构,局部可见肺泡腔扩张,肺内动脉损伤,肺泡出血水肿,局部平滑肌缺失,间质可见结缔组织增生并伴有大量炎性细胞浸润,部分可见透明膜形成;与模型组比较,治疗组及抑制剂组湿/干比显著降低(P<0.05),IL-6、TNF-α、iNOS、AT1R、NO显著降低(P<0.05),IL-10、AT2R显著降低(P<0.05),镜下炎性细胞浸润明显减轻,肺泡和间质内的水肿和出血相对于模型组损伤明显减轻,水肿液吸收。结论: C21可以减轻LPS诱导的急性肺损伤的炎症反应,其机制可能与减少iNOS、NO含量有关。

关键词：急性肺损伤血管紧张素ⅱ-2型受体激动剂诱导型一氧化氮合酶一氧化氮合酶抑制剂炎症因子血管紧张素Ⅱ-2型受体

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血管紧张素ⅱ-2型受体激动剂对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的影响

引用

贵州医科大学学报 2025年第2期50卷 226-231,246页

作者：岳佳臧思皓曾庆繁贵州医科大学附属白云医院麻醉科贵州贵阳550014 贵州医科大学麻醉学院贵州贵阳550004

目的探讨血管紧张素ⅱ-2型受体激动剂(AT2R agonists,C21)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的影响。方法40只SD大鼠随机均分为对照组(等量生理盐水)、模型组(LPS 10 mg/kg)、治疗组(LPS 10mg/kg联合C211mg/kg)和抑制剂组[LPS 10mg/kg联合一氧化氮合酶抑制剂(nitric oxide synthase inhibitor,L-NAME)30mg/kg];造模8 h后开胸取大鼠新鲜右上肺组织测定湿/干比(W/D),采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定肺组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡ-1 receptor,AT1R)、血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensinⅡ-2 receptor,AT2R)及一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量;采用苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色在光镜下观察肺组织病理学变化。结果与对照组比较,模型组W/D显著增加(P<0.05),IL-6、TNF-α、iNOS、AT1R、NO显著升高(P<0.05);肺泡细胞损伤增生呈复层结构,局部可见肺泡腔扩张,肺内动脉损伤,肺泡出血水肿,局部平滑肌缺失,间质可见结缔组织增生并伴有大量炎性细胞浸润,部分可见透明膜形成;与模型组比较,治疗组及抑制剂组W/D显著降低(P<0.05),IL-6、TNF-α、iNOS、AT1R、NO显著降低(P<0.05),IL-10、AT2R显著降低(P<0.05);镜下炎性细胞浸润明显减轻,肺泡和间质内的水肿和出血相对于模型组损伤明显减轻,水肿液吸收。结论C21可以减轻LPS诱导的ALI大鼠的炎症反应,其机制可能与减少iNOS、NO含量有关。

关键词：急性肺损伤血管紧张素ⅱ-2型受体激动剂诱导型一氧化氮合酶一氧化氮合酶抑制剂

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