检索结果-内蒙古大学图书馆

中华高血压杂志 2017年第3期25卷 216-218页

作者：邹云增复旦大学附属中山医院心内科上海200032

心肌重构是指在内源或外源性因素的影响下，正常心肌结构和功能的不断变化，其主要表现有心肌肥厚、心肌细胞凋亡、左右心室空间构象和生物学效应的改变。持续的心肌重构，尤其是左心室肥大可引起左心室舒张功能障碍并逐渐出现收缩功能... 详细信息

心肌重构是指在内源或外源性因素的影响下，正常心肌结构和功能的不断变化，其主要表现有心肌肥厚、心肌细胞凋亡、左右心室空间构象和生物学效应的改变。持续的心肌重构，尤其是左心室肥大可引起左心室舒张功能障碍并逐渐出现收缩功能障碍，最终导致心力衰竭。

关键词：肾素血管紧张素系统血管紧张素ⅱ1型心肌重构受体激活左心室舒张功能障碍聚焦心肌细胞凋亡收缩功能障碍

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血管紧张素ⅱ1型受体基因A1166/C多态性与冠心病病变程度的相关性研究

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中西医结合心脑血管病杂志 2006年第7期4卷 568-570页

作者：贾永平郭晓红吕吉元王泽生任洁高宇平王睿山西医科大学第一医院

目的探讨血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性与冠心病(CHD)及其病变程度的关系。方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)检测法,测定109例冠心病病人及106例对照者的AT1R基因型。结果冠心病组与对照组AA、AC基... 详细信息

目的探讨血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性与冠心病(CHD)及其病变程度的关系。方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)检测法,测定109例冠心病病人及106例对照者的AT1R基因型。结果冠心病组与对照组AA、AC基因型频率和等位基因频率A、C比较均无统计学意义(P>0.05);从冠状动脉病变积分和受累血管数两方面分析冠心病病变程度与基因变异的关系,AA、AC基因型和A、C等位基因频率在不同病变程度间也无统计学意义(P>0.05)。结论AT1R基因A1166/C多态性与冠心病及其病变程度可能无关联。

关键词：冠心病血管紧张素ⅱ1型受体基因多态性

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在Val(5)-血管紧张素Ⅱ输入的大鼠中,血管紧张素ⅱ1型受体介导内源性血管紧张素Ⅱ在尿液中排泄增加

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中华高血压杂志 2011年第2期19卷 176-176页

作者：张玲玉叶鹏

慢性输入缬氨酸（5）-血管紧张素Ⅱ[Val（5）-AngⅡ]的大鼠在输入第12天时表现内源性异亮氨酸（5）-血管紧张素Ⅱ[Ile（5）-AngⅡ]在尿液中排泄量增加,这提示输入Val（5）-AngⅡ可促进内源性血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）的生成。

关键词：内源性血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1型排泄量受体介导 AngiotensinⅡ 大鼠尿液 AngⅡ

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糖尿病肾病患者血清AT1受体和β1受体自身抗体与血清半胱氨酸蛋白酶抑素C的关系

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中华内分泌代谢杂志 2011年第10期27卷 833-835页

作者：赵林双向光大浦金辉侯洁乐岭孙慧伶谭学莹廖玉华王敏广州军区武汉总医院内分泌科湖北430070 华中科技大学同济医学院协和医院心内科

观察371例糖尿病肾病患者、107例2型糖尿病患者和47名对照者血清β1肾上腺素能（B1）和血管紧张素ⅱ1型（AT1）受体自身抗体阳性率与血清半胱氨酸蛋白酶抑素c（Cys—C）的关系。结果显示糖尿病肾病患者B1和AT1受体自身抗体阳性率明显高... 详细信息

观察371例糖尿病肾病患者、107例2型糖尿病患者和47名对照者血清β1肾上腺素能（B1）和血管紧张素ⅱ1型（AT1）受体自身抗体阳性率与血清半胱氨酸蛋白酶抑素c（Cys—C）的关系。结果显示糖尿病肾病患者B1和AT1受体自身抗体阳性率明显高于2型糖尿病患者，糖尿病肾病患者中Cys—c异常者B1和AT1受体抗体阳性率明显高于Cys-C正常者。提示Cys—C异常与肾损害有关，更进一步表明糖尿病肾病与AT1和B1受体自身抗体有关。

关键词：糖尿病肾病受体血管紧张素ⅱ1型受体肾上腺素能[51 自身抗体半胱氨酸蛋白酶抑素C

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ACE及AT1受体在肌营养不良中表达的临床病理意义

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中华神经医学杂志 2007年第11期6卷 1129-1133,1137页

作者：孙桂莲杨志亮赵爽姜红堃姚芳中国医科大学附属第一医院儿科沈阳110001

目的揭示肾素一血管紧张素系统(RAS)在肌营养不良(MD)中的作用。方法应用免疫组织化学法、双免疫荧光标记和Western blot分析检测Duchenne型肌营养不良(DMD)、Becker型肌营养不良(BMD)和先天性肌营养不良(CMD)患者肌肉活检标本中血管紧... 详细信息

目的揭示肾素一血管紧张素系统(RAS)在肌营养不良(MD)中的作用。方法应用免疫组织化学法、双免疫荧光标记和Western blot分析检测Duchenne型肌营养不良(DMD)、Becker型肌营养不良(BMD)和先天性肌营养不良(CMD)患者肌肉活检标本中血管紧张素转移酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型(AT1)受体的表达及细胞定位。结果免疫组织化学和双免疫荧光标记显示正常肌肉的血管内皮细胞为ACE阳性,而AT1受体只在正常肌肉的血管平滑肌细胞中表达。免疫组织化学法和Western blot分析均显示在MD的萎缩肌肉中ACE和AT1受体的免疫反应明显增强,ACE和AT1受体均在再生纤维的膜、细胞浆和细胞核,成纤维细胞,巨噬细胞和巨噬细胞浸润的坏死纤维中强烈表达。双免疫荧光标记显示DMD和CMD肌肉的肌内膜和肌束膜中大多数激活的成纤维细胞表达ACE和AT1受体,特别是AT1更强烈。AT1受体的免疫反应基本与ACE的反应相平行。结论局部ACE和AT1受体表达增加,表明肌肉组织中RAS在MD时被激活,可能在MD的发病中起作用。

关键词：血管紧张素转移酶血管紧张素ⅱ1型肌营养不良

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树枝状聚合物纳米载体靶向结合损伤心肌细胞的体外实验研究

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国际麻醉学与复苏杂志 2017年第6期38卷 481-486页

作者：薛晓梅尤纱纱曹惠敏何斌上海交通大学医学院附属新华医院麻醉与重症医学科 200092

目的制备一种可靶向于缺氧损伤心肌细胞的纳米载体,检测其基本理化性质和细胞毒性作用,并实现其与损伤原代心肌细胞的靶向结合. 方法化学合成树枝状聚合物纳米载体（非靶向纳米载体）和血管紧张素ⅱ1型（angiotensinⅡType 1,AT1）多... 详细信息

目的制备一种可靶向于缺氧损伤心肌细胞的纳米载体,检测其基本理化性质和细胞毒性作用,并实现其与损伤原代心肌细胞的靶向结合. 方法化学合成树枝状聚合物纳米载体（非靶向纳米载体）和血管紧张素ⅱ1型（angiotensinⅡType 1,AT1）多肽修饰的树枝状聚合物纳米载体（靶向纳米载体）,测定其结构、基因负载能力和负载基因后的粒径、电位,观察其形貌,检测其对心肌细胞的毒性.将SD乳鼠原代心肌细胞采用随机数字表法分为3组：缺氧损伤＋非靶向组（A组,原代心肌细胞加入非靶向纳米载体后在缺氧条件下培养）,正常＋靶向组（B组,加入靶向纳米载体,在常氧条件下培养）,缺氧损伤＋靶向组（C组,加入靶向纳米载体,在缺氧条件下培养）,观察并定量两种纳米载体与心肌细胞的结合情况. 结果合成的靶向纳米载体与基因质量比为6∶1时可完全负载基因,其粒径为（180±55） nm,zeta电位为＋5.4 mV,透射电子显微镜下近球形.当靶向纳米载体的浓度小于200 mg/L时,不同时间点靶向纳米载体作用的细胞活性均大于85％.分别与缺氧损伤＋非靶向组（荧光强度为7 102±134）和正常＋靶向组（8 120±235）相比,缺氧损伤＋靶向组（12 350±495）心肌细胞膜周围的红色荧光均显著增强（P＜0.05）. 结论 AT1多肽修饰的树枝状聚合物纳米载体毒性小,基因负载能力强,并可与体外高表达AT1受体的心肌细胞靶向结合.该靶向纳米载体有望为心肌缺血的基因治疗提供新的递送策略.

关键词：聚合物纳米载体心肌细胞靶向血管紧张素ⅱ1型

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Apelin对中心型肥胖患者血管功能有保护作用!

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现代医院 2017年第3期17卷 360-360页

中心型肥胖患者存在胰岛素刺激的血管扩张受损以及ET-1（内皮素1）介导的血管收缩增强,这可能会导致胰岛素抵抗和血管损伤。Apelin增强胰岛素敏感性和葡萄糖的利用,也作为一氧化氮（NO）–依赖的血管舒张因子并且拮抗AT1（血管紧张素Ⅱ... 详细信息

中心型肥胖患者存在胰岛素刺激的血管扩张受损以及ET-1（内皮素1）介导的血管收缩增强,这可能会导致胰岛素抵抗和血管损伤。Apelin增强胰岛素敏感性和葡萄糖的利用,也作为一氧化氮（NO）–依赖的血管舒张因子并且拮抗AT1（血管紧张素ⅱ1型）受体-引起的血管收缩。

关键词： Apelin 肥胖患者中心型保护作用血管功能血管紧张素ⅱ1型胰岛素敏感性血管舒张因子

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