检索结果-内蒙古大学图书馆

血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系

第二军医大学学报 2014年第2期35卷 154-160页

作者：徐金玲赵林双王敏广州军区武汉总医院内分泌科武汉430070 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430022

目的观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的表达,探讨AT1-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法将54只SD大鼠随机分为3组:甲... 详细信息

目的观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的表达,探讨AT1-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法将54只SD大鼠随机分为3组:甲亢组、甲亢+奥美沙坦组及对照组,每组18只,前2组灌服左甲状腺素钠制备甲亢大鼠模型,甲亢+奥美沙坦组同时给予奥美沙坦。以心脏质量指数(HWI)和心钠肽(ANP)mRNA作为心肌肥大指标,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清AT1-AA,并通过蛋白质印迹法检测各组大鼠血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)和PI3K/p-Akt的表达水平;根据AT1-AA检测结果,将甲亢组和甲亢+奥美沙坦组大鼠分为AT1-AA阳性组和阴性组,比较AT1-AA阳性组和阴性组AT1R及PI3K/p-Akt的表达情况。结果 (1)与对照组比较,甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠HWI增加,ANP mRNA相对表达量升高(P均<0.05);甲亢组大鼠HWI及ANP mRNA相对表达量亦高于甲亢+奥美沙坦组大鼠(P<0.05)。(2)甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT1-AA阳性率及光密度(D)值(61.11%,72.22%和0.44±0.12,0.49±0.08)高于对照组(16.67%和0.28±0.05,P均<0.01)。(3)甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT1R和PI3K/pAkt的表达较对照组升高(P<0.05,P<0.01);与甲亢组相比,甲亢+奥美沙坦组大鼠心肌组织PI3K、p-Akt表达水平均降低(P<0.01,P<0.05)。(4)甲亢组大鼠中,AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达明显高于AT1-AA阴性组(P<0.01);甲亢+奥美沙坦组大鼠中,AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达较AT1-AA阴性组降低(P<0.05)。结论 AT1-AA可能通过AT1R激活PI3K/Akt信号通路参与甲亢心肌肥大病理生理过程。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体 Akt 甲状腺功能亢进心肌肥大

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血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂用于脓毒症大鼠的实验研究

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中国药理学通报 2011年第10期27卷 1448-1451页

作者：廖丽君郭建荣贾东林喻君沈华春宁波大学医学院附属李惠利医院麻醉科浙江宁波315040 北京大学第三医院麻醉科北京100083 皖南医学院附属弋矶山医院麻醉科安徽芜湖241001

目的观察血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠的干预效果。方法 SD大鼠30只随机分成生理盐水对照组(Control组,n=10)、脓毒症组(LPS组,LPS 12 mg·kg-1,iv,n=10)和氯沙坦组(LOS组,氯沙坦50 mg·kg-1 ip,30... 详细信息

目的观察血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠的干预效果。方法 SD大鼠30只随机分成生理盐水对照组(Control组,n=10)、脓毒症组(LPS组,LPS 12 mg·kg-1,iv,n=10)和氯沙坦组(LOS组,氯沙坦50 mg·kg-1 ip,30 min后LPS 12 mg·kg-1 iv,n=10)。LPS注射6 h后抽血检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及IL-1β、TNF-α血浆浓度,随即处死大鼠,分离胸主动脉,测定各组胸主动脉核因子κB抑制蛋白(inhibitor ofNF-κB,IκB)mRNA和蛋白的表达。结果 LPS组NO、MDA、IL-1β及TNF-α血浆浓度较对照组明显升高(P<0.01),经LOS干预后上述指标明显降低(P<0.01);大鼠胸主动脉IκB mRNA和蛋白在LPS组中的表达较对照组均明显降低(P<0.01),而LOS组中IκB的mRNA和蛋白表达较LPS组明显回升(P<0.01)。结论血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠有抗炎作用。

关键词：脓毒症血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂内毒素氯沙坦 IκB

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血管紧张素ⅱ1型受体短发夹环RNA对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

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中国应用生理学杂志 2004年第3期20卷 263-267页

作者：孙成林段志泉辛世杰冯宗承张京红张令宇张强中国医科大学附属第一医院血管外科辽宁沈阳110001

目的 :RNA干扰 (RNAi)是一种新的高效特异地阻断基因表达的基因阻断技术。本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)的短发夹环RNA质粒 (pAT1R shRNA)对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法 :构建pAT1R shRNA质粒 ,并转染入鼠... 详细信息

目的 :RNA干扰 (RNAi)是一种新的高效特异地阻断基因表达的基因阻断技术。本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)的短发夹环RNA质粒 (pAT1R shRNA)对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法 :构建pAT1R shRNA质粒 ,并转染入鼠VSMC中 ,应用RT PCR及Westernblot检测血管平滑肌细胞AT1R的mRNA和蛋白表达的变化 ,验证 pAT1R shRNA是否具有RNAi作用 ;应用台盼蓝染色法和MTT法检测VSMC增殖情况。结果 :构建的质粒 pAT1R shRNA经测序鉴定验证与预期相符。转染组AT1R的mRNA和蛋白表达明显减少 ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 1) ;转染质粒同时加AngⅡ刺激的VSMC增生明显受到抑制 ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :构建的pAT1R shRNA质粒具有RNAi作用。

关键词： RNA干扰血管紧张素ⅱ1型受体短发夹环RNA 细胞增殖

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血管紧张素ⅱ1型受体基因DNA甲基化与环境因素对冠状动脉粥样硬化性心脏病的影响

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中华高血压杂志 2018年第11期26卷 1048-1053页

作者：林杰林谋凤吴逸海黄淑娜林少炜李煌元曾昭楠陈熔张廷星吴思英福建医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系福建福州350005 福清市高山中心卫生院福建医科大学公共卫生学院预防医学系福建医科大学附属第一医院心血管内科

目的探讨血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)基因DNA甲基化和环境因素在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)中的作用。方法于2014年4月至2015年9月,对福建省福清市、长乐市和南安市共8720人进行流行病学调查和实验室检测。采用病例对照研究方法(... 详细信息

目的探讨血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)基因DNA甲基化和环境因素在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)中的作用。方法于2014年4月至2015年9月,对福建省福清市、长乐市和南安市共8720人进行流行病学调查和实验室检测。采用病例对照研究方法(选择冠心病患者46例和对照351人),高分辨率熔解曲线(HRM)试剂盒检测唾液标本AT1R基因的DNA甲基化,叉生分析、Logistic回归模型与Delta法分析AT1R基因甲基化水平与环境因素的联合及交互作用。结果多因素Logistic回归分析结果显示,体质量指数(BMI)偏高(OR=1.712,95%CI1.289~2.274)和中心性肥胖(OR=1.353,95%CI1.003~1.825)是冠心病的危险因素;每周饮酒≤3次(OR=0.463,95%CI0.245~0.876)和体育锻炼(OR=0.804,95%CI0.686~0.943)是冠心病的保护因素。调整人口学与环境因素后,AT1R基因DNA甲基化水平偏低是冠心病患病的危险因素。叉生分析显示,AT1R基因DNA甲基化程度与中心性肥胖基于相加模型的交互作用有统计学意义(U=2.105,P=0.035),归因比=57.9%,相对超额危险度=4.86。结论 AT1R基因DNA甲基化程度与中心性肥胖对冠心病具有叠加交互作用,提示冠心病是环境因素和表观遗传因素共同作用的结果。

关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病 DNA甲基化血管紧张素ⅱ1型受体环境因素交互作用

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血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体与心钠肽在甲亢心肌肥大大鼠中的表达

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中国免疫学杂志 2014年第2期30卷 173-177,181页

作者：徐金玲赵林双王敏南方医科大学武汉临床医学院武汉430070 广州军区武汉总医院内分泌科武汉430070 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430020

目的：探讨甲亢心肌肥大大鼠中血清抗血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）的产生及变化特征及其与心肌肥大特征性基因心钠肽（ANP）表达的关系.方法：制备甲亢大鼠模型,分别于实验2、4和8周留取血标本及心肌组织标本,应用酶联免疫吸... 详细信息

目的：探讨甲亢心肌肥大大鼠中血清抗血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AA）的产生及变化特征及其与心肌肥大特征性基因心钠肽（ANP）表达的关系.方法：制备甲亢大鼠模型,分别于实验2、4和8周留取血标本及心肌组织标本,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测大鼠血清中AT1-AA,动态观察心脏指数（HWI）、心肌细胞直径（MD）、心肌胶原容积分数（CVF）及心肌组织病理改变,采用RT-PCR法检测心肌组织ANP mRNA和放射免疫法检测血浆ANP水平的表达情况.结果：（1）甲亢组大鼠在实验2周时HMI即明显增加,并随时间延长进一步加重,光镜下可见心肌细胞肥大,发生严重胶原纤维化,MD和CVF显著增加,表明甲亢大鼠心肌肥大模型建立成功;（2）甲亢组大鼠血清中AT1-AA吸光度值在实验2周即有明显升高,之后逐渐上升至实验结束时,与同期对照组相比差异均有统计学意义（P＜0.05）,提示AT1-AA表现出随甲亢心肌肥大病变加重而逐渐升高的变化规律;（3）甲亢组大鼠心肌组织ANP mRNA表达较同期对照组明显升高（均P＜0.05）,且随着病程的延长,呈进行性升高,血浆中ANP水平变化趋势与其一致,说明AT1-AA可能会引起ANP表达增加;（4）线性相关分析显示,甲亢组大鼠血清AT1-AA与心肌肥大相关指标HWI、DM、CVF、血浆ANP和心肌组织ANP mRNA呈显著正相关（r =0.649 ～0.749;均P＜0.05）.结论：甲亢心肌肥大大鼠AT1-AA可引起ANP表达增加,AT1-AA介导的免疫反应参与甲亢心肌肥大的病理生理过程.

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体甲亢心肌肥大心钠肽

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血管紧张素ⅱ1型受体基因多态性等多个因素与高血压左室重构的Logistic回归分析

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中山大学学报（医学科学版） 2004年第2期25卷 F002-F002,190-192页

作者：王成山方明彭健彭澍中山大学附属第五医院心内Ⅱ科广东珠海519000 广东省人民医院急危重症医学部广东广州510080 暨南大学附属第三医院分子生物中心广东珠海519000

【目的】探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性等多个因素对高血压病患者左室重构的影响。【方法】测定148名高血压病患者血压、身高、体重、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯浓度;测定高血压病患者的左室重量指数并记录病程;多聚酶链式反应... 详细信息

【目的】探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性等多个因素对高血压病患者左室重构的影响。【方法】测定148名高血压病患者血压、身高、体重、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯浓度;测定高血压病患者的左室重量指数并记录病程;多聚酶链式反应-限制性酶切法鉴定血管紧张素Ⅱ-1型受体基因1166位点基因型;用Logistic回归方法分析上述因素对左室重构的影响。【结果】回归方程表明,血管紧张素Ⅱ-1型受体1166AC基因型、收缩压水平、病程及血清胆固醇含量与高血压患者左室重构成正相关,OR值分别为3.216,3.218,5.327,2.076。【结论】血管紧张素Ⅱ-1型受体1166C等位基因、收缩压、病程及血清胆固醇含量是高血压患者左室重构的危险因素。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体基因多态性高血压左室重构 Logistic回归胆固醇

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血管紧张素ⅱ1型受体在孕期糖尿病大鼠子代肾脏中的表达

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第三军医大学学报 2015年第4期37卷 320-324页

作者：陈硕罗浩王甲良王新全李晓龙曾春雨第三军医大学大坪医院野战外科研究所心血管内科重庆市心血管病研究所重庆1400042 汕头大学医学院附属第一医院心血管内科广东汕头515041

目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R）在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只（体质量250-280 g）分别与20只SD雄性大鼠（体质量250-280 g）进行交配。将... 详细信息

目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R）在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只（体质量250-280 g）分别与20只SD雄性大鼠（体质量250-280 g）进行交配。将次日见阴栓的雌鼠视为孕鼠（阴栓为白色结晶状颗粒）,得到12只孕鼠,分为糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠,每组6只。糖尿病组孕鼠在孕期第0天单次腹腔注射链菌霉素（STZ）35 mg/kg,对照组孕鼠注射等体积生理盐水。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;分别从糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠的子代大鼠中各随机选取6只20周龄雄性大鼠（体质量250-280 g）用于实验。代谢笼测定24 h尿量,肾上腺动脉灌注AT1R阻断剂（坎地沙坦）测定尿钠排泄;qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达;免疫印迹检测大鼠肾脏AT1R的蛋白表达。结果 12、16、20、24周龄时,糖尿病组子代大鼠血压均高于同龄期对照组子代大鼠[分别为（118±4）vs（105±3）,（124±2）vs（114±2）,（135±3）vs（118±2）,（140±4）vs（120±3）mm Hg,P〈0.05]。24 h尿液分析结果显示,STZ组子代大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显低于对照组子代大鼠[（558.8±40.5）vs（764.3±87.6）μmol/（kg·d）,P〈0.05]。肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂后,糖尿病组子代大鼠的排钠利尿作用明显高于对照组[（1 560±87）vs（760±60）μL/min,P〈0.05],其肾脏AT1R的蛋白表达及mRNA均显著高于对照组[（1.27±0.08）vs（0.57±0.05）,（1.2±0.1）vs（0.5±0.2）,P〈0.05]。结论孕期糖尿病导致大鼠子代血压升高,其可能机制是子代大鼠肾脏AT1R的蛋白表达增高,体内存在水钠潴留所致。

关键词：孕期糖尿病子代收缩压血管紧张素ⅱ1型受体

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血管紧张素ⅱ1型受体基因表达的稳定性研究

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中国循环杂志 2001年第2期16卷 109-111页

作者：常文静陈曦中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院生化研究室北京市100037

目的：探讨血管紧张素 Ⅱ（ＡｕｇⅡ）、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）对ＡｎｇⅡ１型（ＡＴ１）受体信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）表达的稳定性及心肌细胞蛋白代谢的影响。方法：３天以内ＳＤ乳鼠原代培养的心肌细胞，分为对照组（不加刺激因... 详细信息

目的：探讨血管紧张素 Ⅱ（ＡｕｇⅡ）、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）对ＡｎｇⅡ１型（ＡＴ１）受体信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）表达的稳定性及心肌细胞蛋白代谢的影响。方法：３天以内ＳＤ乳鼠原代培养的心肌细胞，分为对照组（不加刺激因子）、Ａ组（加入放线菌素Ｄ５μｇ／ｍｌ）、Ｂ组（加人Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ及ＩＢＭＸ各３０μｍｏｌ／Ｌ）；Ｃ组（加入放线菌素Ｄ５ μｇ／ｍｌ、Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ及ＩＢＭＸ各３０ μｍｏｌ／Ｌ），与刺激因子作用后，提取细胞ＲＮＡ，逆转录多聚酶链反应测定ＡＴ１受体ｍＲＮＡ含量。结果：ＡＴ１受体ｍＲＮＡ半衰期约在４．９小时，ＡｕｇⅡ、放线菌素Ｄ单独或共同作用心肌细胞６小时ＡＴ１受体ｍＲＮＡ的表达无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。Ｂ组ＡＴ１受体ｍＲＮＡ的表达与对照组比较具极显著性差异（Ｐ＜０．０１）。ＡｎｇⅡ、Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ＋ＩＢＭＸ分别或共同作用心肌细胞１４４小时，使其蛋白含量分别为对照的１３３．３％（与对照比有显著性差异，Ｐ＜０．０５）、９２．８％（与对照比无显著性差异，Ｐ＞０．０５）和１０５．０％（与对照比无显著性差异，Ｐ＞０．０５）。结论：ＡｎｇⅡ不改变ＡＴ１受体ｍＲＮＡ的稳定性，ｃＡＭＰ?

关键词：心肌细胞血管紧张素ⅱ1型受体信使核糖核酸稳定性心肌肥大

来源：评论

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血管紧张素ⅱ1型受体的短发夹环RNA抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的研究

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中华外科杂志 2004年第22期42卷 1357-1362页

作者：孙成林段志泉辛世杰冯宗承张京红古峻张强中国医科大学附属第一医院血管外科沈阳110001

目的　探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)的短发夹环RNA(shRNA)质粒 (pAT1R shRNA)对大鼠血管平滑肌细胞增殖变化的影响并探讨其发生机制。方法　构建pAT1R shRNA质粒转染入鼠血管平滑肌细胞中 ,应用逆转录聚合酶链反应及Westernblot检... 详细信息

目的　探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)的短发夹环RNA(shRNA)质粒 (pAT1R shRNA)对大鼠血管平滑肌细胞增殖变化的影响并探讨其发生机制。方法　构建pAT1R shRNA质粒转染入鼠血管平滑肌细胞中 ,应用逆转录聚合酶链反应及Westernblot检测血管平滑肌细胞 (VSMC)AT1R的mRNA和蛋白表达的变化 ;倒置相差显微镜观察VSMC形态学的变化 ;锥虫蓝染色法和MTT法检测VSMC增殖的变化等。结果　构建的质粒经测序鉴定验证与预期相符。转染细胞后逆转录聚合酶链反应的吸光度值比值结果pAT1R shRNA1和pAT1R shRNA2 组分别为 1 37± 0 15和 1 4 5± 0 12 ,与对照组 2 0 9± 0 2 6相比差异有显著性意义 (P <0 0 1) ;Westernblot吸光度值比值结果两质粒转染组分别为 1 12± 0 0 4和 1 2 0± 0 0 7,与对照组 3 17± 0 2 1相比差异有显著性意义 (P <0 0 1) ,提示两质粒均能明显降低AT1R的mRNA和蛋白表达。转染质粒同时加血管紧张素Ⅱ组的细胞计数结果两质粒转染组分别为 5 4 8± 0 4 4和 5 5 5± 0 4 5 ,与对照组 8 13± 0 4 1相比均减少、差异有显著性意义 (P <0 0 1) ,MTT法结果两质粒转染组吸光度值分别为 0 36 5± 0 0 2 4和 0 30 7± 0 0 2 5 ,与对照组 0 4 85±0 0 11相比均降低。

关键词： VSMC 质粒对照组短发夹环RNA 转染细胞血管紧张素ⅱ1型受体血管平滑肌细胞增殖测序锥虫显著性

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血管紧张素ⅱ1型受体在肥胖相关性高血压大鼠肾脏的表达及功能

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中华高血压杂志 2014年第7期22卷 666-670页

作者：罗浩王新全王甲良陈硕陈彩宇曾春雨第三军医大学大坪医院(野战外科研究所)心血管内科重庆市心血管病研究所重庆400042

目的探讨肥胖Zucker大鼠肾脏血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)在肥胖相关性高血压发生机制中的可能作用。方法选12周龄的雄性瘦型及肥胖型Zucker大鼠,血糖仪测定血糖,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清胰岛素,血生化仪测定血清三酰甘油及总... 详细信息

目的探讨肥胖Zucker大鼠肾脏血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)在肥胖相关性高血压发生机制中的可能作用。方法选12周龄的雄性瘦型及肥胖型Zucker大鼠,血糖仪测定血糖,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清胰岛素,血生化仪测定血清三酰甘油及总胆固醇,无创鼠尾测压仪测量血压,代谢笼测定24h尿。肾上腺动脉灌注AT1R拮抗剂(坎地沙坦)后测定尿钠排泄。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达,Western blot测定大鼠肾脏AT1R蛋白表达。结果肥胖Zucker大鼠一般生理指标,包括体质量、肾脏大小、空腹血糖、胰岛素、三酰甘油及总胆固醇较瘦型Zucker大鼠升高(均P<0.05)。24h尿液分析,肥胖Zucker大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显高于瘦型大鼠[尿量:(6.84±0.75)比(4.36±0.55)mL,尿钠排泄率:(189.9±23.4)比(148.8±15.4)μmol/d;P<0.05],但校正体质量后,基础尿量及尿钠排泄率低于瘦型对照大鼠[单位体质量尿量:(14.42±1.12)比(17.49±1.59)mL/(d·kg);单位体质量尿钠排泄率:(454.7±52.5)比(598.4±61.9)μmol/(d·kg);P<0.05]。肾上腺动脉灌注AT1R拮抗剂后,肥胖Zucker大鼠的排钠利尿作用高于瘦型大鼠(P<0.05)。同时肥胖Zucker大鼠肾脏AT1R的mRNA及蛋白表达也高于瘦型大鼠。结论肥胖Zucker大鼠对坎地沙坦有明显的排钠利尿反应。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体肥胖相关性高血压 Zucker大鼠

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