检索结果-内蒙古大学图书馆

国际妇产科学杂志 2022年第1期49卷 24-28页

作者：龚礼萍孙立涛田家玮哈尔滨医科大学附属第二医院 150001

卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,由于其发病隐匿,大多数患者出现症状就诊时已属晚期,且易发生转移和复发,死亡率居妇科恶性肿瘤的首位。因此进一步探究卵巢癌发生发展机制、寻找肿瘤潜在治疗靶点至关重要。血管紧张素Ⅱ(angiot... 详细信息

卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,由于其发病隐匿,大多数患者出现症状就诊时已属晚期,且易发生转移和复发,死亡率居妇科恶性肿瘤的首位。因此进一步探究卵巢癌发生发展机制、寻找肿瘤潜在治疗靶点至关重要。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中最具生物活性的因子,主要参与机体血压和水盐代谢的调节,目前研究发现其与血管紧张素1型受体(angiotensin type 1 receptor,AT1R)结合激活相关通路与卵巢癌的发生、发展及转移过程密切相关,而AT1R拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)可以与AT1R选择性结合阻断AngⅡ-AT1R通路,从而阻断或抑制AngⅡ在卵巢癌中的作用。深入研究血管紧张素Ⅱ及其1型受体拮抗剂在卵巢癌中的作用机制或许能为寻找卵巢癌新的治疗靶点提供依据。

关键词：卵巢肿瘤血管紧张素Ⅱ 受体,血管紧张素,1型血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂

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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用进展

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中华老年心脑血管病杂志 2011年第8期13卷 762-764页

作者：马聪卢学春范利解放军总医院南楼临床部心内科北京100853

在过去的10余年中，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）已经确立了其作为有效抗高血压药物的地位，ARB安全可靠，且耐受性与安慰剂相同。近期的欧洲高血压指南也经历了从2003～2009年的3次修订，与2003版指南比较，2007版指南更加重视高血... 详细信息

在过去的10余年中，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）已经确立了其作为有效抗高血压药物的地位，ARB安全可靠，且耐受性与安慰剂相同。近期的欧洲高血压指南也经历了从2003～2009年的3次修订，与2003版指南比较，2007版指南更加重视高血压合并心血管疾病的治疗，并将ARB的适用范围扩大至8种：心力衰竭、心肌梗死后、糖尿病肾病蛋白尿／微量蛋白尿、左心室肥厚、心房颤动、代谢综合征和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）所致咳嗽。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂抗高血压药高血压心肌梗死

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血管紧张素Ⅱ1型受体同源建模及其拮抗剂设计

血管紧张素Ⅱ1型受体同源建模及其拮抗剂设计

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作者：潘亚飞中南大学

学位级别：硕士

血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂是一类重要的抗高血压药物。由于AT1三维晶体结构未知，其同源建模对指导拮抗剂分子的理性设计尤为重要。现有研究中AT1与模板的序列一致性低于30％，此水平下常规建模技术得到的模型很难满足理性药物设... 详细信息

血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂是一类重要的抗高血压药物。由于AT1三维晶体结构未知，其同源建模对指导拮抗剂分子的理性设计尤为重要。现有研究中AT1与模板的序列一致性低于30％，此水平下常规建模技术得到的模型很难满足理性药物设计需求。因此，本文尝试从模板与建模技术两个方面，改进AT1同源建模，以期得到适于理性药物设计的模型。\n 模板方面，选用最新发布的阿片受体类若干亚型，获得5个序列一致性均高于30％的模板。\n 建模技术方面，最新提出的组合法、含配体重建模法及蛋白质-配体复合物建模法应用于AT1的同源建模均未见报道，因此本文拟采用以上三种方法构建受体模型:\n (1)由5个模板分别进行常规建模，所得模型通过片断分割、选择与连接，得到的组合模型结构合理性明显提高;\n (2)以5个常规模型为初始模型，与氯沙坦进行分子对接，通过含配体重建模实现氯沙坦与AT1之间的诱导契合，生成的5个最终模型与配体之间的空间契合度及相互作用力均明显改善;\n (3)现有的复合物建模法较强地依赖于模板配体与目标配体之间的结构相似性，而沙坦类化合物与所用模板配体的结构差异性较大，因此现有方法不能直接用于AT1的建模。鉴于此，本文提出一种新的建模技术——基于位点的预对接法，在建模前通过分子对接将目标配体放入模板受体形成杂化模板，由杂化模板通过诱导契合最终得到复合物模型，其中预对接的位点由模板受体中与目标受体活性位点在序列比对中相对应的若干残基构成。分别以氯沙坦、替米沙坦为目标配体，由5个不同模板得到的10个AT1-氯沙坦/替米沙坦复合物模型，结构合理区域残基比例均达97％以上，且在公认的Lys199、His256、Val108等活性位点处均与配体发生相互作用。\n 通过分子对接与虚拟筛选对10个复合物模型的可靠性进行研究，发现10个模型与替米沙坦、坎地沙坦及氯沙坦的对接分数均与生物活性数据一致，且在虚拟筛选数据库排名前10％中富集了81％的活性化合物，其中tel-m2达到100％。以tel-m2指导AT1拮抗剂的分子设计，得到一系列具潜在拮抗活性的化合物结构。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂药物设计同源建模生物活性

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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对自发性高血压大鼠的血管炎症抑制作用

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中国心血管杂志 2009年第6期14卷 461-466页

作者：徐梦丹戴秋艳刘少稳上海交通大学附属第一人民医院心内科 200080

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对自发性高血压大鼠血管炎性反应以及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)/趋化因子CC亚家族受体2(CCR2)途径的影响,探讨MCP-1/CCR2途径在自发性高血压血管炎性反应中的作用。方法自发性高血压大鼠(SHR)24只,... 详细信息

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对自发性高血压大鼠血管炎性反应以及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)/趋化因子CC亚家族受体2(CCR2)途径的影响,探讨MCP-1/CCR2途径在自发性高血压血管炎性反应中的作用。方法自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为高血压对照组(HC)、低剂量氯沙坦组(LL)、高剂量氯沙坦组(HL)和替米沙坦组(T组),正常血压大鼠(WKY)6只为正常对照组(NC)。每天1次灌胃给药:LL组氯沙坦5 mg/kg,HL组氯沙坦30 mg/kg,T组替米沙坦30 mg/kg,HC组及NC组等量蒸馏水。4周后处死动物,免疫组化检测大鼠胸主动脉壁巨噬细胞浸润(ED-1标记),反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心、肾、胸主动脉、循环血单个核细胞MCP-1、CCR2的表达,对外周血单个核细胞进行MCP-1的趋化功能实验,酶联免疫吸附法(ELISA)观察大鼠血清MCP-1水平。结果SHR组与WKY组相比,胸主动脉壁ED-1阳性细胞明显增多(P<0.01),心、肾、胸主动脉、循环血单个核细胞MCP-1 mRNA、CCR2 mRNA明显升高(均为P<0.01),外周血单个核细胞对MCP-1的趋化性明显升高(P<0.01),血清MCP-1水平升高(P<0.01)。不同剂量氯沙坦及替米沙坦均能有效抑制各组织和循环中MCP-1及CCR2的表达、外周血单个核细胞对MCP-1的趋化性以及胸主动脉壁ED-1阳性细胞数(与HC组相比,LL组、HL组及T组均为P<0.01),上述作用不依赖ARB的降压作用。结论ARB通过调节MCP-1/CCR2途径抑制血管炎性反应,此作用独立于其降压作用。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂单核细胞化学吸引蛋白质1 趋化因子 CC

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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对慢性肾衰竭大鼠肾小管上皮细胞增殖和转分化的影响

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中国中西医结合肾病杂志 2007年第12期8卷 707-710,I0008页

作者：王利华乔晞李荣山山西医科大学第二医院肾内科太原030001

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)losartan对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾小管上皮细胞增殖和转分化的影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(Nx)组、ARB小剂量(ARB15,losartan 15mg·kg-1·d-1灌胃)组、ARB大剂量(... 详细信息

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)losartan对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾小管上皮细胞增殖和转分化的影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(Nx)组、ARB小剂量(ARB15,losartan 15mg·kg-1·d-1灌胃)组、ARB大剂量(ARB150,losartan 150mg·kg-1·d-1灌胃)组。5/6肾切除制作CRF模型。12周后,观察各组肾功能、蛋白尿、肾重/体重(BW)、心脏重量/BW、肾脏病理变化,免疫组化观察肾脏胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Vimentin表达变化及增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞数,TUNEL法观察细胞凋亡。结果:(1)Nx组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量、肾重/BW、心脏重量/BW均明显高于Sham组(P<0.05);ARB治疗后肾功能明显改善、蛋白尿减少、肾重/BW、心脏重量/BW降低(P<0.05)。(2)Nx组大鼠肾组织有明显的肾小球硬化及肾小管间质损伤,肾小球硬化指数(GSI)及肾小管间质损伤指数(TII)均较Sham组明显增高;ARB治疗后GSI及TII均较Nx组降低(P<0.05)。(3)与Sham组比较,Nx组肾间质IGF-1表达明显增加(P<0.05),ARB可明显减少IGF-1的表达(P<0.05)。(4)Sham组肾组织可见α-SMA表达,肾间质无Vimentin表达;Nx组肾间质Vimentin及α-SMA表达增加(均P<0.05),ARB治疗后较Nx组两者表达减少(P<0.05)。(5)Nx组TUNEL阳性细胞和PCNA阳性细胞均明显增加,ARB治疗对TUNEL阳性细胞无明显影响,但可明显减少PCNA阳性细胞数(P<0.05)。结论:ARB可明显减轻CRF大鼠的肾损伤,该作用与抑制局部IGF-1表达和肾小管上皮细胞转分化以及改变细胞凋亡与增生的平衡有关。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂慢性肾衰竭细胞增殖细胞分化

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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对急性心肌梗塞心率变异性的影响

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心血管康复医学杂志 2007年第3期16卷 287-289页

作者：赵晓辉牟春平佳木斯大学附属第一医院心血管内科黑龙江佳木斯154002

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对急性心肌梗塞(AMI)心率变异(HRV)的影响。方法:50例AMI患者被随机分成安搏维治疗组和对照组,6个月后两组复查24h动态心电图,获取心率变异性指标的时域参数,对心率变异性进行比较。结果:治疗组较照组... 详细信息

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对急性心肌梗塞(AMI)心率变异(HRV)的影响。方法:50例AMI患者被随机分成安搏维治疗组和对照组,6个月后两组复查24h动态心电图,获取心率变异性指标的时域参数,对心率变异性进行比较。结果:治疗组较照组心率变异性SDNN、SDANN和PNN50显著增加(P<0.01),而rMSSD在两组之间没有显著性差异(P>0.05)。结论:管紧张素Ⅱ受体拮抗剂安搏维治疗,能使急性心肌梗塞患者HRV各项指标显著提高。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂性心肌梗塞心率

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吉林大学学报（医学版） 2011年第6期37卷 1065-1069页

作者：孙璐瑶刘颖于振香吉林大学第一医院呼吸科吉林长春130021

目的:探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)与哮喘发生的关系,为哮喘发病机制的研究和治疗提供理论依据。方法:复制小鼠哮喘模型,小鼠分为对照组、模型组、坎地沙坦低剂量组及高剂量组,采集小鼠血清,测量血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血管紧张素... 详细信息

目的:探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)与哮喘发生的关系,为哮喘发病机制的研究和治疗提供理论依据。方法:复制小鼠哮喘模型,小鼠分为对照组、模型组、坎地沙坦低剂量组及高剂量组,采集小鼠血清,测量血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)的含量;通过Western blotting和RT-PCR观察RAS中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)在各组小鼠肺组织中的表达。结果:模型组小鼠血清AngⅡ含量较对照组增高(P<0.05),坎地沙坦组与模型组比较无明显变化(P>0.05)。各组小鼠血清中AngⅠ含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠AT1R和ACE蛋白表达较对照组明显增加(P<0.05),坎地沙坦组AT1R表达与模型组比较明显降低(P<0.05),ACE无明显变化(P>0.05)。AT2R蛋白表达各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠ACE mRNA表达较对照组明显增加(P<0.05),坎地沙坦组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠AT1R mRNA表达较对照组明显增加(P<0.05),坎地沙坦组较模型组明显降低(P<0.05)。模型组AT2R mRNA较对照组明显降低(P<0.05),坎地沙坦组较模型组明显增加(P<0.05)。各组AGT mRNA表达无明显变化(P>0.05)。结论:在小鼠哮喘发病过程中,RAS活化参与了哮喘的发病过程,并且AT1R拮抗剂坎地沙坦可以逆转ACE、AT1R和AT2R表达的改变。

关键词：哮喘肾素-血管紧张素系统血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂

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AngⅡ受体拮抗剂对人卵巢癌细胞及裸鼠皮下移植瘤生长和对血管生成的影响

AngⅡ受体拮抗剂对人卵巢癌细胞及裸鼠皮下移植瘤生长和对血管生...

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作者：寻克娟苏州大学

学位级别：硕士

目的：探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂(Losartan)对人卵巢癌细胞株HO8910细胞的体外生长的影响以及对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长及血管生成的影响。方法：1．采用体外实验的方法将不同浓度的Losartan作用于人卵巢癌细胞株HO8910... 详细信息

目的：探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂(Losartan)对人卵巢癌细胞株HO8910细胞的体外生长的影响以及对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长及血管生成的影响。方法：1．采用体外实验的方法将不同浓度的Losartan作用于人卵巢癌细胞株HO8910：细胞后，运用MTT法观察Losartan对HO8910：细胞生长的影响2．建立24只人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型，随机分成4组：(1)实验组(Losartan组)：分别按10mg／kg／d和100mg／kg／d剂量灌胃0.4ml，每日一次，(2)DDP组：DDP0.4ml腹腔注射，每周一次，(3)对照组(生理盐水组)：每日灌胃0.4ml生理盐水。四组给药方法均为自种植肿瘤细胞后第2天至第40天。观察各组裸鼠皮下移植瘤生长情况、裸鼠体重的变化，以及采用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)及免疫组化法检测各组血管内皮生长因子(VEGF)mRNA、蛋白及瘤体组织中微血管密度(MVD)。结果：1．不同浓度的Losartan对人卵巢癌细胞株HO8910：细胞有抑制其生长的作用(p＜0.05)，并呈现剂量依赖性关系。2．实验组和DDP组与对照组皮下瘤体积相比有明显缩小(P＜0.05)，3．免疫组织化学检查，实验组和DDP组较对照组瘤体组织中VEGF蛋白、MVD表达明显降低(P＜0.05)。4．通过RT-PCR检测，100mg／kg／d Losartan组VEGF mRNA表达量明显减少，与对照组相比分别为3.67±1.27；17.03±4.84，P＜0.05，有统计学意义。结论：***可以抑制HO8910：细胞的体外增殖，***有抑制卵巢癌皮下移植瘤生长和血管生成的作用。***有望成为一种抗肿瘤治疗的安全有效的化疗辅助药物，定能够抑制包括卵巢癌在内的原位肿瘤的生长及转移。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂卵巢肿瘤细胞系移植瘤药物作用

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复方替米沙坦对单药控制不良高血压患者的有效性和安全性

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中华心血管病杂志 2008年第4期36卷 300-304页

作者：陈绍行张瑾陈绍良陈君柱严晓伟柯元南杜凤和张承宗秦永文蒲奎朱鼎良上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科上海市高血压研究所 200025 南京医科大学附属南京市第一医院心内科浙江大学医学院附属第一医院心内科中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院心内科卫生部中日友好医院心内科首都医科大学附属北京天坛医院心内科天津医科大学第二医院心内科上海第二军医大学附属长海医院心内科解放军第二五四医院心内科

目的评价复方替米沙坦在替米沙坦单药治疗无充分反应时中国高血压患者中的有效性和安全性。方法多中心、随机、双盲、双模拟临床试验。经1周安慰剂筛选期，699例符合入选标准的轻、中度高血压患者进入80mg替米沙坦单药开放治疗期。345... 详细信息

目的评价复方替米沙坦在替米沙坦单药治疗无充分反应时中国高血压患者中的有效性和安全性。方法多中心、随机、双盲、双模拟临床试验。经1周安慰剂筛选期，699例符合入选标准的轻、中度高血压患者进入80mg替米沙坦单药开放治疗期。345例对替米沙坦单药开放治疗8周无充分反应[平均坐位舒张压≥90mmHg（1mmHg=0．133kPa）]的患者进入为期8周的随机双盲治疗期。175例患者进入复方替米沙坦治疗组（80mg替米沙坦加12．5mg氢氯噻嗪），170例进入80mg替米沙坦单药治疗组。每次随访测量坐位和立位的收缩压和舒张压谷值，记录不良事件。筛选期以及开放和随机双盲治疗期结束时进行实验室和心电图检查。结果（1）与开放治疗期结束（基线）比较，随机双盲治疗8周后，复方替米沙坦组坐位舒张压谷值平均下降10．1mmHg，替米沙坦单药组平均下降7．7mmHg，两组间比较P=0．0017。复方替米沙坦组坐位收缩压谷值平均下降14．2mmHg，替米沙坦单药组平均下降7．4mmHg，两组间比较P〈0．0001。（2）与基线比较，随机双盲治疗8周后，复方替米沙坦组立位舒张压和收缩压谷值平均下降幅度大于替米沙坦单药组，两组间比较P=0．0350和P〈0．0001。（3）按照平均坐位舒张压谷值〈90mmHg和（或）与基线值相比降低≥10mmHg评价，随机双盲治疗8周后，复方替米沙坦组有效率为74．6％（129．例患者），替米沙坦单药组为59．2％（100例患者），两组间比较P=0．0016。（4）在随机双盲期，两组与试验药物有关的不良事件发生率分别为3．5％和3．6％，两组间比较P〉0．05。结论替米沙坦单药治疗无充分反应的中国高血压患者，复方替米沙坦每日口服一次能够进一步降低血压，且安全性良好。

关键词：高血压血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂氢氯噻嗪复方合剂治疗结果

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当归挥发油对自发性高血压大鼠miR-155及其靶基因的影响

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中国全科医学 2017年第9期20卷 1055-1060页

作者：纪禄风石向慧王立红伊琳甘肃中医药大学中西医结合学院甘肃省兰州市730000 甘肃中医药大学中西医结合重点实验室甘肃省兰州市730000

目的探究当归挥发油对自发性高血压大鼠(SHR)miR-155及其靶基因的影响,并从肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)探讨当归挥发油对SHR血压的改善作用及其机制。方法 2015年10月—2016年4月,将8周龄48只SPF级雄性SHR随机分为模型组、当归挥... 详细信息

目的探究当归挥发油对自发性高血压大鼠(SHR)miR-155及其靶基因的影响,并从肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)探讨当归挥发油对SHR血压的改善作用及其机制。方法 2015年10月—2016年4月,将8周龄48只SPF级雄性SHR随机分为模型组、当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组,各8只;另选取8只SPF级正常血压雄性Wistar大鼠作为正常组。正常组、模型组不给予任何药物,当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠分别灌胃给予当归挥发油乳剂12.6 mg·kg^(-1)·d^(-1)、37.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)、100.0 mg·kg^(-1)·d^(-1),藁本内酯溶液0.8 mg·kg^(-1)·d^(-1),缬沙坦溶液51.4 mg·kg^(-1)·d^(-1),连续给药4周,给药期间各组大鼠标准饮食、自由饮水。检测给药前及给药第1、2、3、4周各组大鼠收缩压变化。灌胃4周后处死大鼠取心脏,HE染色观察心肌组织病理学的变化,采用Western blotting法检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平。采用RT-qPCR法检测miR-155表达水平。结果不同处理情况、时间在大鼠收缩压中存在交互作用(P<0.05);不同处理情况、时间在大鼠收缩压中主效应显著(P<0.05)。给药前及给药第1、2、3周,模型组、当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠收缩压均高于正常组(P<0.05);给药第4周模型组大鼠收缩压高于正常组(P<0.05);给药前当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠收缩压均高于模型组,给药第1、2、3、4周当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠收缩压均低于模型组(P<0.05)。HE染色显示,模型组大鼠心肌组织红细胞多而挤,心肌横纹不清,提示心肌充血,右心功能受损;当归挥发油低、中、高剂量组大鼠心肌组织出现横纹且清晰。当归挥发油低剂量组、当归挥发油中剂量组、当归挥发油高剂量组、藁本内酯组、缬沙坦组大鼠AT1R、ERK1/2、p-ERK1/2表达水平均低于模型组(P<0.05)。7组大鼠miR-155表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论当归挥发油能够明显抑制AT1R基因的表达,通过调节ERK1/2信号通路从而达到降压的功能;当归挥发油不通过miR-155在心肌组织发挥作用。

关键词：高血压当归挥发油 miR-155 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂

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