检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究与临床康复 2007年第2期11卷 363-365页

作者：许莹胡健辽宁省监狱管理局总医院内科辽宁省沈阳市110145 中国医科大学附属第一医院循环内科辽宁省沈阳市110001

目的:分析氯沙坦对老龄大鼠主动脉内皮舒张功能的影响。方法:实验于2003-09/2004-03在中国医科大学动物实验室完成。30只Wistar大鼠,其中成年组10只、老龄组10只及老龄用药组10只。老龄用药组给予氯沙坦[20mg/(kg·d)]溶于2.0～3.0m... 详细信息

目的:分析氯沙坦对老龄大鼠主动脉内皮舒张功能的影响。方法:实验于2003-09/2004-03在中国医科大学动物实验室完成。30只Wistar大鼠,其中成年组10只、老龄组10只及老龄用药组10只。老龄用药组给予氯沙坦[20mg/(kg·d)]溶于2.0～3.0mL蒸馏水中灌胃,用药8周。成年组及老龄组给予相应剂量的蒸馏水灌胃8周。8周后分别测各组大鼠体质量、体循环压力、血管张力及主动脉一氧化氮生成量及一氧化氮合酶活性。结果:30只大鼠均进入结果分析。①8周后老龄用药组与老龄组比较,体质量、体循环压力差异无统计学意义(P>0.05)。②老龄组与成年组大鼠主动脉环对去甲肾上腺素所引起的血管预收缩反应,分别为(1.49±0.32)g,(1.48±0.38)g(P>0.05),与成年组相比,老龄组血管环对已酰胆碱的舒张反应明显降低,两组最大舒张百分比为(35.49±4.98)%,(63.01±6.88)%(P<0.01)。老龄组及成年组对硝普钠引起的血管舒张反应相似,最大舒张百分比分别为(91.82±5.94)%,(93.67±3.87)%(P>0.05)。③老龄用药组与老龄组主动脉环对去甲肾上腺素所引起的血管预收缩反应相似,分别为(1.71±0.19)g,(1.62±0.38)g(P>0.05)。与老龄组比较,老龄用药组血管环对已酰胆碱的舒张反应明显提高,两组最大舒张百分比为(58.19±9.98)%,(35.49±4.98)%(P<0.01)。老龄用药组与老龄组对硝普钠引起血管舒张反应相似,最大舒张百分比分别为(97.72±1.43)%,(91.82±5.94)%(P>0.05)。④老龄组一氧化氮量及总一氧化氮合酶活性均低于成年组(P<0.01),诱导型一氧化氮合酶活性显著高于成年组(P<0.01)。老龄用药组一氧化氮量及总一氧化氮合酶活性均高于老龄组(P<0.05),诱导型一氧化氮合酶活性差异无显著性(P>0.05)。结论:氯沙坦通过选择性阻断血管紧张素Ⅱ引起的氧化应激反应及提高一氧化氮利用度等作用对老龄血管内皮功能不良起到保护及改善作用。

关键词：主动脉内皮一氧化氮一氧化氮合酶血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂年龄因素

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贝尼地平和缬沙坦对原发性高血压伴蛋白尿患者肾脏保护作用的对比

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中华心血管病杂志 2010年第1期38卷 20-22页

作者：彭涛胡昭郭玲杨向东夏青李宪花江蓓裴斐宋剑山东大学齐鲁医院肾内科济南250012

目的比较钙通道阻滞剂贝尼地平与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压伴蛋白尿患者肾脏保护作用的差别。方法根据24h尿蛋白总量（简称为Pro）和使用药物的不同，将236例原发性高血压伴蛋白尿患者分为4组：A1组（1g／24h≤Pro〈3... 详细信息

目的比较钙通道阻滞剂贝尼地平与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压伴蛋白尿患者肾脏保护作用的差别。方法根据24h尿蛋白总量（简称为Pro）和使用药物的不同，将236例原发性高血压伴蛋白尿患者分为4组：A1组（1g／24h≤Pro〈3g／24h，服用贝尼地平8mg／d）、A2组（1g／24h≤Pro〈3∥24h，服用缬沙坦80mgCd）、B1组（Pro〈1g／24h，服用贝尼地平8mg／d）、B2组（Pro〈1g/24h，服用缬沙坦80mg／d）。各组均观察48周，比较应用药物后肾小球滤过率（GFR）、尿蛋白及血压的差别。结果与治疗前比较，治疗24、48周后各组GFR均明显升高（均P〈0．01），但是各组之间GFR差异无统计学意义。与B1组比较，B2组治疗24、48周后Pro明显减少[24周：（0．39±0．06）g/24h比（0．27±0．07）g／24h，P〈0．01；48周：（0．30±0．05）g/24h比（0．18±0．01）g／24h，P〈0．01]。A1组与A2组比较，治疗12、24和48周后Pro差异均无统计学意义。治疗12、24和48周后，A1组与A2组、B1组与B2组间血压差异均无统计学意义。结论贝尼地平和缬沙坦在保护原发性高血压伴蛋白尿患者肾脏功能方面作用相似。

关键词：高血压蛋白尿钙通道阻滞药血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂

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氯沙坦预防及治疗氯化钙诱导的小鼠腹主动脉瘤的机制探讨

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军事医学 2010年第5期34卷 447-453页

作者：闫慧敏崔冰陈忠唐晓斌杨红振胡卓伟中国医学科学院北京协和医学院药物研究所首都医科大学附属北京安贞医院北京心肺血管疾病研究所

目的探讨血管紧张素ⅡⅠ型受体抑制剂氯沙坦预防及治疗氯化钙诱导的腹主动脉瘤的作用机制。方法选用血管旁孵育高浓度氯化钙诱发的小鼠腹主动脉瘤模型,利用病理学以及血管超声学等方法进行研究。结果预防性地给予氯沙坦不仅能够抑制血... 详细信息

目的探讨血管紧张素ⅡⅠ型受体抑制剂氯沙坦预防及治疗氯化钙诱导的腹主动脉瘤的作用机制。方法选用血管旁孵育高浓度氯化钙诱发的小鼠腹主动脉瘤模型,利用病理学以及血管超声学等方法进行研究。结果预防性地给予氯沙坦不仅能够抑制血管扩张,减小血管的最大外径,保护血管结构完整;同时对于已经形成的腹主动脉瘤,氯沙坦还能够阻止其进行性发展。结论氯沙坦预防并治疗腹主动脉瘤的作用可能与其能够调节血管组织局部免疫微环境并且抑制炎性细胞浸润,减轻血管损伤,调节血管重构及改善纤维化的程度有关。氯沙坦可能是阻止腹主动脉瘤发生发展潜在的治疗药物。

关键词：主动脉瘤,腹氯沙坦氯化钙血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂危险因素

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自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾小球microRNA表达谱和氯沙坦治疗效应

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中华肾脏病杂志 2012年第5期28卷 397-402页

作者：范秋灵张丛笑刘晓丹杨刚姜奕董雪竹冯江敏马健飞张玉侠王力宁中国医科大学附属第一医院肾内科沈阳110001

目的分析糖尿病肾病（DN）发病过程中肾小球miRNA表达谱的变化，观察血管紧张素受体拮抗剂（ARB）氯沙坦对DN肾小球miRNA表达谱的影响，确认在DN发病过程中发挥关键作用的miRNA。方法8周龄KKAy小鼠随机分为氯沙坦治疗组（10mg kg-1·... 详细信息

目的分析糖尿病肾病（DN）发病过程中肾小球miRNA表达谱的变化，观察血管紧张素受体拮抗剂（ARB）氯沙坦对DN肾小球miRNA表达谱的影响，确认在DN发病过程中发挥关键作用的miRNA。方法8周龄KKAy小鼠随机分为氯沙坦治疗组（10mg kg-1·d-1）和非治疗组，C57BL／6小鼠作为正常对照组。于20周龄检测体质量、随机血糖、尿微量白蛋白、尿肌酐，观察肾脏形态改变。应用磁珠灌注法分离肾小球，提取总RNA，应用Affymetri。GeneChipmiRNA芯片，分析KKAy小鼠肾小球microRNA表达谱的变化，以及氯沙坦对microRNA表达谱的影响。结果KKAy小鼠的体质量和血糖较正常对照C57BL／6组小鼠显著升高（均P〈0．05），氯沙坦治疗显著改善2型糖尿病KKAy小鼠的尿白蛋白／肌酐比值[（539．71±100．23）mg／g比（728．00±177．19）mg／g，P〈0．051和肾脏病理损害，而对血糖无影响。miRNA芯片分析结果发现，与正常对照C57BL／6小鼠相比，20周龄KKAy小鼠肾小球内10个miRNA的表达上调；12个miRNA的表达下调。与KKAy非治疗组小鼠相比，20周龄氯沙坦治疗组KKAy小鼠肾小球内共有4个miRNA表达下调，其中miR-503和miR-181d在KKAy非治疗组小鼠肾小球内的表达显著上调，氯沙坦治疗可抑制其过表达。结论miR-503和miR-181d在糖尿病KKAy小鼠肾小球内的表达显著上调，氯沙坦治疗可抑制其在糖尿病状态下的异常表达，可能为糖尿病肾病新的治疗靶点。

关键词：糖尿病肾病肾小球微小RNAs 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂 KKAy小鼠

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厄贝沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织缺氧诱导因子1α和结缔组织生长因子表达的影响

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中华肾脏病杂志 2013年第2期29卷 119-123页

作者：袁静杨霞龙艳君沈燕胡英林鑫余芳芳赵盈葶查艳贵州省人民医院肾脏泌尿疾病研究所贵阳550002

目的观察缺氧诱导因子1α（HIF-1α）及结缔组织生长因子（CTGF）在慢性肾小管间质纤维化中的表达，以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）厄贝沙坦对其影响。方法应用单侧输尿管结扎手术建立单侧输尿管梗阻（UUO）模型。将健康成年的雄性S... 详细信息

目的观察缺氧诱导因子1α（HIF-1α）及结缔组织生长因子（CTGF）在慢性肾小管间质纤维化中的表达，以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）厄贝沙坦对其影响。方法应用单侧输尿管结扎手术建立单侧输尿管梗阻（UUO）模型。将健康成年的雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组：假手术组（n=10）、模型组（n=10）和厄贝沙坦组（n=10）。后者术前2d开始给厄贝沙坦，假手术组和模型组仅予等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠第2周肾功能、24h尿蛋白量和肾组织病理学改变。原位杂交和Western印迹法检测HIF-1α、CTGF在肾小管间质中的表达。结果与假手术组比较，模型组BUN、Scr及24h尿蛋白量增高（均P〈0．05）。肾组织HIF-1α mRNA及蛋白表达亦显著增高（均P〈0．05），主要分布在小管间质细胞的胞质；HIF-1α mRNA的表达与CTGF mRNA的表达呈正相关（r=0．697，P〈0．01）。与模型组比较，厄贝沙坦组大鼠尿蛋白量减少[（103．44±8．76）mg／24h比（278．23±26．15）mg／24h，P〈0．01]，Scr下降[（109．15±3．93）μmol／L比（185．04±13．45）μmol／L，P〈0．01]，肾小管间质病变面积减少（0．28±0．02比0．51±0．05，P〈0．01），肾小管间质细胞的HIF-1α mRNA和蛋白、CTGFmRNA和蛋白表达均显著减少（均P〈0．01）。结论单侧输尿管梗阻大鼠肾间质HIF-1α和CTGF表达明显增高，厄贝沙坦可能通过下调HIF-1α和CTGF的表达来改善肾脏纤维化。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂缺氧诱导因子1,α亚基纤维化结缔组织生长因子

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短期过量饮酒对大鼠心功能的影响及缬沙坦的保护作用

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中华老年医学杂志 2010年第8期29卷 683-685页

作者：袁晓华刘丽丽刘士莹王佩显张蕴曹丽天津医科大学总医院干部病房 300052 天津医科大学总医院心内科 300052 山东省莱芜市人民医院内科

目的探讨短期过量饮酒对大鼠心功能的影响机制以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（缬沙坦）的保护作用.方法 20周龄、雄性Wistar大鼠42只随机分成4组,对照组10只、酒精组10只、低剂量缬沙坦组（LD组）11只和高剂量缬沙坦组（HD组）11只;各组... 详细信息

目的探讨短期过量饮酒对大鼠心功能的影响机制以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（缬沙坦）的保护作用.方法 20周龄、雄性Wistar大鼠42只随机分成4组,对照组10只、酒精组10只、低剂量缬沙坦组（LD组）11只和高剂量缬沙坦组（HD组）11只;各组喂养饲料相同,对照组给予清水灌胃,其余3组给予浓度40%（V/V）食用洒灌胃（6.4 g/kg）,LD（15 mg/kg）和HD组（30 mg/kg）再给予不同剂量的缬沙坦.9周后,应用超声心动图观察大鼠心功能的变化,称量体质量（BW）和全心质量（HW）,应用样本碱水解法测定大鼠心肌羟脯氨酸含量.结果 9周后超声心动显示,酒精组心脏收缩功能左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）、每搏输出量（SV）与对照组、LD组、HD组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;左室舒张早期血流充盈速度（E）及多普勒超声显像二尖瓣内环舒张早期运动速度（Ea）、舒张晚期运动速度（Aa）和舒张早期晚期速度比（Ea/Aa）明显下降,与对照组、LD组、HD组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,对照组E峰、Ea/Aa高于LD组和HD组（P＜0.05）;酒精组的HW/BW、心肌羟脯氨酸含量明显高于其他各组（P＜0.01）,而对照组、LD组和HD组间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论短期过量饮酒可引起大鼠心肌损伤,导致心脏舒张功能降低,血管紧张索Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对其具有保护作用.

关键词：心肌病酒精性血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂超声心动描记术羟脯氨酸

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奥美沙坦酯干预对急性心肌梗死大鼠血管内皮功能的影响

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中华老年医学杂志 2007年第11期26卷 859-862页

作者：高电萨秦俭兰莉冯静杨俊卿周岐新陈运贞重庆医科大学附属第一医院心血管内科重庆医科大学药学院 400016

目的探讨奥美沙坦酯对大鼠急性心肌梗死（AMI）后血管内皮功能的干预效应。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制作AMI模型，共33只，将术后24h存活的24只大鼠随机分为单纯AMI组、奥美沙坦酯1mg·kg^-1·d^-1组（奥美沙坦酯Ⅰ组）... 详细信息

目的探讨奥美沙坦酯对大鼠急性心肌梗死（AMI）后血管内皮功能的干预效应。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制作AMI模型，共33只，将术后24h存活的24只大鼠随机分为单纯AMI组、奥美沙坦酯1mg·kg^-1·d^-1组（奥美沙坦酯Ⅰ组）和奥美沙坦酯3mg·kg^-1·d^-1组（奥美沙坦酯Ⅱ组），每组8只，另设假手术组7只为对照组。术后20-24h内起灌胃给药，AMI组和假手术组灌以等体积助溶剂（0．5％羧甲基纤维素钠），喂养2周，离体做胸主动脉条片对去氧肾上腺素的收缩反应、对乙酰胆碱和硝普钠的舒张反应。结果与假手术组比较，AMI组胸主动脉条片对乙酰胆碱的内皮依赖性舒张反应显著降低，分别为（6．15±0．03）×10^-8mol／L和（4．45±0．21）×10^-7mol／L（P〈0．05）。奥美沙坦酯干预后，胸主动脉内皮依赖性舒张改善，其奥美沙坦酯Ⅰ、奥美沙坦酯Ⅱ组分别为（2．65±0．12）×10^-7mol／L和（1．66±1．0）×10^-7mol／L，与AMI组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。而各组对去氧肾上腺素的收缩反应和对硝普钠的非内皮依赖性舒张反应比较，差异无统计学意义（均为P〉0．05）。结论大鼠AMI后2周即出现显著内皮依赖性舒张功能减退，早期应用奥美沙坦酯干预能显著改善该紊乱的内皮功能。

关键词：心肌梗死血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂内皮血管

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替米沙坦对大鼠急性心肌梗死后心肌成纤维细胞的影响

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中华老年医学杂志 2006年第5期25卷 375-379页

作者：董现锋洪华山江琼陈良龙福建医科大学附属协和医院心内科福建省冠心病研究所福州市350001

目的观察替米沙坦对大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死区和非梗死区的心肌成纤维细胞活化、增殖和心肌纤维化的动态影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支造成 AMI.术后24 h存活114只.随机分为 AMI 组和替米沙坦治疗组(治疗组),另设假手术组。... 详细信息

目的观察替米沙坦对大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死区和非梗死区的心肌成纤维细胞活化、增殖和心肌纤维化的动态影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支造成 AMI.术后24 h存活114只.随机分为 AMI 组和替米沙坦治疗组(治疗组),另设假手术组。治疗组于每天上午8时灌胃(替米沙坦60 mg·kg^(-1)·d^(-1)),其余均喂食等量蒸馏水,于4、7、14 d和28 d后测量大鼠心率、血压、心室重量/体重(VW/BW),并计算存活率及梗死区和非梗死区心肌成纤维细胞活化、增殖和胶原容积分数(CVF)。结果 (1)28 d时,治疗组的累积存活率明显高于 AMI 组(45%和40%,P<0.05);14、28 d时治疗组心室相对重量明显低于 AMI 组(P<0.05)。(2)梗死后4 d,AMI 组和治疗组大鼠的梗死区出现大量的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和波形蛋白 VA 表型阳性细胞,7 d后逐步降低;同时该区细胞增殖细胞核抗原(PCNA)染色阳性;28 d时,治疗组α-SMA 及 PCNA 阳性率明显低于 AMI 组(P<0.05),而在非梗死区,α-SMA 及 PCNA 阳性率较低,各组间差异无统计学意义。(3)28 d时,治疗组梗死区 CVF 明显低于 AMI 组(P<0.05);在非梗死区,14、28 d时,治疗组 CVF 明显低于 AMI 组(P<0.01)。结论替米沙坦可改善大鼠 AMI 后心室重构并降低病死率,可明显抑制梗死区成纤维细胞表型转化和增殖,并降低梗死区和非梗死区 CVF。

关键词：心肌梗死成纤维细胞心肌血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂替米沙坦

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慢性阻断血管紧张素Ⅱ1型受体不能完全防止模拟失重大鼠血管的适应性结构变化

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生理学报 2007年第6期59卷 821-830页

作者：高放张立藩黄威权孙岚第四军医大学航空航天生理学教研室西安710032 第四军医大学组织与胚胎学教研室西安710032

我们以前的工作提示,在模拟失重所引起的血管区域特异性适应变化中,局部肾素-血管紧张素系统(local renin- angiotensin system,L-RAS)可能发挥关键调控作用。本文以losartan慢性阻断血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype1 receptor,A... 详细信息

我们以前的工作提示,在模拟失重所引起的血管区域特异性适应变化中,局部肾素-血管紧张素系统(local renin- angiotensin system,L-RAS)可能发挥关键调控作用。本文以losartan慢性阻断血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype1 receptor,AT_1R),观察模拟失重是否仍能引起血管的这种适应性改变,并检测大血管管壁L-RAS主要成分的表达是否也发生相应变化。以尾部悬吊大鼠模型模拟失重的生理影响。制作基底动脉、胫前动脉、颈总动脉和腹主动脉的HE染色切片,在光学显微镜下进行形态观测:用免疫组织化学技术测量颈总动脉和腹主动脉壁的血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)及AT_1R的表达变化。结果表明:4周模拟失重引起大鼠基底动脉中膜和颈总动脉管壁各平滑肌肌层肥厚,而胫前动脉和腹主动脉则发生萎缩性改变;给予losartan 4周引起上述4种血管皆发生萎缩性变化;阻断AT_1R,模拟失重仍然能引起基底动脉、颈总动脉发生相对肥厚性改变和腹主动脉萎缩加重。4周模拟失重还引起颈总动脉壁中AGT和AT_1R表达上调,而腹主动脉壁及血管周围组织中AGT和AT_1R表达下调:给予losartan 4周仅引起腹主动脉壁中AGT和ATP_1R表达减少;阻断AT_1R,模拟失重使腹主动脉壁AT_1R表达进一步减少。结果提示,4周模拟失重引起人鼠脑、颈部与后身大、中动脉血管的形态结构改变和L-RAS主要成分表达发生上调或下调,血管L-RAS在其中可能发挥关键性调控作用:但在慢性阻断AT_1R的条件下,其它调控机制仍可能在脑血管适应性调节中发挥一定作用。

关键词：失重血管紧张素原血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂肾素-血管紧张素系统

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厄贝沙坦对自发性高血压大鼠心肌Janus激酶-信号转导和转录活化因子信号通路的影响

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中华老年医学杂志 2010年第4期29卷 305-309页

作者：王慧智代莉张宇韦灵王洪浩张婉斌谭松贵阳市第二人民医院心内科 550008

目的探讨厄贝沙坦对自发性高血压大鼠（sHR）心肌组织Janus激酶-信号转导蛋白和转录激活蛋白（JAK—STAT）信号转导通路及细胞凋亡的影响。方法30周龄WKY大鼠13只，设为WKY对照组；30周龄SHR26只，随机分为SHR对照组和厄贝沙坦组。反转... 详细信息

目的探讨厄贝沙坦对自发性高血压大鼠（sHR）心肌组织Janus激酶-信号转导蛋白和转录激活蛋白（JAK—STAT）信号转导通路及细胞凋亡的影响。方法30周龄WKY大鼠13只，设为WKY对照组；30周龄SHR26只，随机分为SHR对照组和厄贝沙坦组。反转录一聚合酶链反应（RT-PCR）法检测血管紧张素Ⅱ1型（AT1）与2型（AT2）受体mRNA在心肌中的表达，免疫组化法检测心肌组织STAT1、STAT3表达，TUNEL细胞凋亡显色法进行细胞凋亡检测。结果（1）厄贝沙坦组与SHR对照组比较，AT1mRNA表达水平显著降低（0．72±0．55对1．08±0．13，P〈0．01），AT2mRNA表达水平显著增高（0．30±0．32对0．25±0．35，P〈0．01）；（2）与SHR对照组比较，厄贝沙坦能降低STAT1表达（7．27±0．53对13．16±0．35，P〈0．01），升高STAT3表达（5．41±0．37对4．82±0．34，P〈0．01）；（3）厄贝沙坦组心肌细胞凋亡率显著低于SHR对照组（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能调节心肌组织JAK—STAT信号转导通路，抑制细胞凋亡，从而发挥其心脏保护作用。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂 Janus激酶类衔接蛋白质类,信号转导转录激活因子类细胞凋亡

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