检索结果-内蒙古大学图书馆

中华老年医学杂志 2009年第4期28卷 287-289页

作者：杨永学杨大兴沈燕成都市老年病医院心血管专科 611130

目的观察非瓣膜病阵发性心房颤动（房颤）的患者应用替米沙坦在房颤复律后维持窦性心律的疗效。方法76例非瓣膜病变阵发性房颤患者，随机分为胺碘酮对照组和替米沙坦＋胺碘酮治疗组（联合治疗组），观察治疗后3、6、12个月两组患者左心... 详细信息

目的观察非瓣膜病阵发性心房颤动（房颤）的患者应用替米沙坦在房颤复律后维持窦性心律的疗效。方法76例非瓣膜病变阵发性房颤患者，随机分为胺碘酮对照组和替米沙坦＋胺碘酮治疗组（联合治疗组），观察治疗后3、6、12个月两组患者左心房内径的变化及评价窦性心律的维持效果。结果治疗3、6个月两组左心房内径和窦性心律维持率差异无统计学意义（分别为t=0．04、0．51和r=0．03、1．12，均为P〉O．05）。治疗1年后，两组窦性心律的维持率分别为48．4％和73．5％，左心房内径分别为（37．26±4．85）mm和（34．38±3．85）mm，联合治疗组窦性心律维持率高于对照组（t=4．33，P〈O．05），左房内径小于对照组（t=2．66，P〈O．05）。结论替米沙坦联合胺碘酮对阵发性房颤复律后窦性心律维持优于单用胺碘酮治疗，随着时间延长，维持窦性心律效果越好，可能与替米沙坦抑制肾素血管紧张素系统，降低心脏负荷，抑制心房电及结构重构有关。

关键词：心房颤动心律失常胺碘酮血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂

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依贝沙坦对维持性腹膜透析患者残存肾功能的保护作用

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中华肾脏病杂志 2007年第7期23卷 413-416页

作者：钟慧沙朝晖崔天蕾邱红渝刘芳秦伟付平四川大学附属华西医院肾内科成都610041

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）依贝沙坦能否延缓腹膜透析患者残存肾功能（RRF）的丢失。方法将入选的48例病情稳定的维持性腹膜透析患者随机分为依贝沙坦组和对照组。依贝沙坦组予安博维300mg／d。所有患者每3个月行残存肾功... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）依贝沙坦能否延缓腹膜透析患者残存肾功能（RRF）的丢失。方法将入选的48例病情稳定的维持性腹膜透析患者随机分为依贝沙坦组和对照组。依贝沙坦组予安博维300mg／d。所有患者每3个月行残存肾功能测定（eGFR），研究前后检测Kt／V、肌酐清除率（CCL）、血钾、血红蛋白，并记录血压和24h尿量。结果研究结束时，依贝沙坦组和对照组的收缩压和舒张压、血红蛋白、血钾水平差异均无统计学意义；依贝沙坦组CCL[单位：L·周^-1·（1．73m^2）^-1]高于对照组（63、0±16．9比59．0±14．8，P〈0．05）；两组24h尿量均减少，但对照组较依贝沙坦组减少明显[（663±312）比（885±276）ml／d，P〈0．051。前6个月两组eGFR都明显下降，而依贝沙坦组更明显，6个月后依贝沙坦组下降变缓，研究结束时依贝沙坦组eGFR较对照组高[（1．68±1．01）比（1．04±0．76）ml／min，P〈0．05]。结论长期使用依贝沙坦可以延缓腹透患者的残存肾功能的丢失。

关键词：腹膜透析血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂依贝沙坦残存肾功能

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肾素-血管紧张素系统抑制药和糖尿病

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中国新药与临床杂志 2011年第1期30卷 11-15页

作者：黄震华上海交通大学医学院附属第九人民医院心血管病研究室上海200011

血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体1拮抗药(ARB)是目前抑制肾素-血管紧张素系统的主要药物大量研究结果表明ACEI和ARB不仅可降低糖尿病的发生率、延迟糖尿病的进展,而且可降低糖尿病患者心血管事件的发生率和心血管死亡率。

关键词：血管紧张素转换酶抑制药血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂糖尿病

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糖皮质激素与非免疫抑制剂治疗原发性IgA肾病的Meta分析

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中国全科医学 2014年第11期17卷 1288-1292,1296页

作者：沈琪欧阳小琳杨彤黄贤贵黄献文朱玉宸广西医科大学第五临床教学医院柳州市人民医院广西柳州市545006

目的评价糖皮质激素与非免疫抑制剂治疗原发性IgA肾病的疗效和安全性。方法按照Cochrane系统评价协作网肾脏病组提供的检索策略,检索Cochrane图书馆、PubMed、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普数据库(VIP)及中文生物医学文献数据库(CBM)... 详细信息

目的评价糖皮质激素与非免疫抑制剂治疗原发性IgA肾病的疗效和安全性。方法按照Cochrane系统评价协作网肾脏病组提供的检索策略,检索Cochrane图书馆、PubMed、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普数据库(VIP)及中文生物医学文献数据库(CBM),手工检索相关文献,检索范围均从建库至2013-02-28,筛选有关糖皮质激素与非免疫抑制剂治疗原发性IgA肾病疗效和安全性的随机对照试验,试验组采用糖皮质激素(试验组A),或联合血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)(试验组B),对照组采用安慰剂或空白对照或抗血小板药物(对照组A),或ACEI或ARBs(对照组B)。由3位评价员进行资料提取和质量评价,应用RevMan5.0软件包进行Meta分析。结果最终纳入13篇符合条件的文献,均为英文文献,文献质量等级均为B级;共包括818例原发性IgA肾病患者,其中试验组396例,对照组422例。Meta分析结果示:(1)试验组A患者终末期肾病(ESRD)〔OR=0.29,95%CI(0.15,0.57),P=0.0002〕、肌酐倍增〔OR=0.29,95%CI(0.18,0.47),P<0.00001〕发生率均低于对照组A,缓解率〔OR=25.00,95%CI(1.29,483.99),P=0.03〕、肾小球滤过率〔WMD=17.87,95%CI(4.93,30.82),P=0.007〕及胃部不适〔OR=4.89,95%CI(1.51,15.86),P=0.008〕、食欲增加〔OR=5.60,95%CI(1.91,16.40),P=0.002〕发生率均高于对照组A,24 h尿蛋白定量少于对照组A〔SMD=-0.49,95%CI(-0.67,-0.30),P<0.00001〕,而两组患者血清肌酐水平间差异无统计学意义〔WMD=-23.98,95%CI(-53.93,5.96),P<0.00001〕。(2)试验组B患者ESRD〔OR=0.14,95%CI(0.02,0.80),P=0.03〕、肌酐倍增〔OR=0.11,95%CI(0.03,0.40),P=0.0007〕发生率均低于对照组B,24 h尿蛋白定量少于对照组B〔WMD=-0.53,95%CI(-0.89,-0.17),P=0.004〕,而两组患者缓解率间差异无统计学意义〔OR=1.78,95%CI(0.90,3.51),P=0.10〕。结论现有证据显示,糖皮质激素可以降低原发性IgA肾病患者ESRD、肌酐倍增发生率,减少蛋白尿,提高缓解率及肾小球滤过率,但应注意胃部不适及食欲增加等不良反应;糖皮质激素联合ACEI或ARBs能更有效地保护原发性IgA肾病患者肾功能,减少蛋白尿,改善患者预后。

关键词：肾小球肾炎 IgA 糖皮质激素类血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂 Meta分析

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血管紧张素Ⅱ1型受体多态性与替米沙坦降压疗效关系的研究

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中国全科医学 2017年第20期20卷 2455-2458页

作者：龚洪涛杜凤和陈步星首都医科大学附属北京天坛医院心内科北京市100050

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)多态性与替米沙坦降压疗效之间的关系。方法选取2005年6月—2007年1月北京天坛医院门诊轻中度高血压患者148例,其均服用替米沙坦单药治疗8周,1~2次/周测量血压。应用聚合酶链式反应(PCR)对患者AT1R基... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)多态性与替米沙坦降压疗效之间的关系。方法选取2005年6月—2007年1月北京天坛医院门诊轻中度高血压患者148例,其均服用替米沙坦单药治疗8周,1~2次/周测量血压。应用聚合酶链式反应(PCR)对患者AT1R基因1166A/C、-810A/T和-521C/T多态性进行分析,同时测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血钠、血钾、血氯、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等生物化学指标。结果患者治疗前后体质指数(BMI)、心率(HR)、ALT、AST、Cr、BUN、UA、FPG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、血钠、血钾、血氯水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);患者治疗前后Ang Ⅱ水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AT1R基因1166A/C AA基因型和AC基因型、-810A/T AA基因型和AT基因型以及TT基因型治疗前收缩压、治疗后收缩压、收缩压降幅、治疗前舒张压、治疗后舒张压、舒张压降幅比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。AT1R基因-521C/T CC基因型、CT+TT基因型治疗前收缩压、治疗后收缩压、收缩压降幅、治疗前舒张压、治疗后舒张压比较,差异均无统计学意义(P>0.05);舒张压降幅比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,UA、-521C/T、治疗前AngⅡ、治疗前舒张压是影响舒张压降幅的因素(P<0.05)。结论 AT1R基因-521C/T多态性能独立预测患者对替米沙坦反应的个体差异。

关键词：高血压受体,血管紧张素,1型多态性,单核苷酸血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂

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氯沙坦对体外培养的犬胰岛细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

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中华器官移植杂志 2006年第4期27卷 241-244页

作者：邢军许评周毅宋一民李爱东宋纯宋春芳哈尔滨医科大学附属第一临床医学院普外一科卫生部细胞移植重点实验室 150001

目的探讨血管紧张素受体I拮抗剂(AT1Ra)氯沙坦对体外培养的犬胰岛细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响。方法机械自动化分离胰岛,纯化系统获得高纯度胰岛后,分为3组进行培养。(1)单纯培养组;(2)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组:培养基中加入不同浓... 详细信息

目的探讨血管紧张素受体I拮抗剂(AT1Ra)氯沙坦对体外培养的犬胰岛细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响。方法机械自动化分离胰岛,纯化系统获得高纯度胰岛后,分为3组进行培养。(1)单纯培养组;(2)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组:培养基中加入不同浓度的AngⅡ(0.1、1.0和10.0μmol/L);(3)氯沙坦组:在加人不同浓度的AngⅡ前30min给予氯沙坦10.0μmol/L。各组胰岛培养48h后,采用透射电镜观察胰岛细胞凋亡情况;原位末端脱氧核糖核酸转移酶标记法(TUNEL)检测胰岛细胞凋亡百分率;免疫组织化学法和流式细胞术检测胰岛细胞凋亡相关基因(Bax和Bcl-2)的表达。结果单纯培养组胰岛细胞凋亡百分率为(5.70±1.18)%,AngⅡ组在AngⅡ浓度为0.1μmol/L、1.0μmol/L和10.0μmol/L时,胰岛细胞凋亡百分率分别为(9.77±1.95)%、(16.42±3.01)%和(18.22±2.31)%,氯沙坦组分别为(6.56±1.85)%、(9.25±1.58)%和(11.20±2.48)%,AngⅡ组与单纯培养组和氯沙坦组相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AngⅡ组Bax和Bcl-2基因表达增强,荧光指数(FI)分别为1.86±0.15和1.43±0.07,Bax/Bcl-2比值(1.30)升高;而氯沙坦组Bax表达下调至1.56±0.14,Bcl-2表达上调至1.67±0.09,Bax/Bcl-2比值(0.93)降低,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AngⅡ可以诱导体外培养的犬胰岛细胞凋亡;而氯沙坦对胰岛细胞具有保护作用,其可能机制是通过影响凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达实现的。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂胰岛细胞凋亡犬

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氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球信号蛋白JAK2和STAT3表达的影响

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中国危重病急救医学 2005年第11期17卷 662-666页

作者：史永红段惠军何宁王丽晖刘青娟高峰河北医科大学病理学教研室石家庄050017

目的探讨血管紧张素1型受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球信号蛋白Janus酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)与信号转导子和转录激活子3(STAT3)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组。腹腔注射链脲佐菌... 详细信息

目的探讨血管紧张素1型受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球信号蛋白Janus酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)与信号转导子和转录激活子3(STAT3)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型,每日灌胃氯沙坦10mg/kg。采用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测肾小球细胞JAK2、STAT3和磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白的表达,免疫沉淀和Westernblot检测磷酸化JAK2(pJAK2)情况,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测肾小球细胞JAK2和STAT3mRNA的表达。结果在2周和4周时,糖尿病组较对照组肾小球JAK2、pJAK2、STAT3、pSTAT3蛋白及其JAK2和STAT3mRNA表达明显增强(P均<0.01)。氯沙坦治疗组较糖尿病组pJAK2和pSTAT3表达降低(P<0.05)。氯沙坦对JAK2和STAT3蛋白及其mRNA的表达无明显影响。结论JAK2和STAT3信号蛋白可能参与了糖尿病早期肾脏的发病过程,氯沙坦对肾脏保护作用可能部分是通过影响JAK/STAT信号途径的激活而实现的。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂糖尿病肾病 Janus酪氨酸蛋白激酶2 信号转导子和转录激活子3

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洛沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及Fas和Fas-L表达的影响

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中华肾脏病杂志 2001年第5期17卷 331-334页

作者：张艳玲段惠军李英刘芳史永红李英敏顾连方河北医科大学病理学教研室石家庄050017 河北医科大学第三医院肾内科石家庄050017

目的探讨血管紧张素Ⅱ１型受体拮抗剂（ＡＴ１Ｒａ）对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响。方法单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型，每日灌胃给予ＡＴ１Ｒａ洛沙坦（４０ｍｇ／ｋｇ），共１２周。采用原位末... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ１型受体拮抗剂（ＡＴ１Ｒａ）对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响。方法单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型，每日灌胃给予ＡＴ１Ｒａ洛沙坦（４０ｍｇ／ｋｇ），共１２周。采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡情况，流式细胞术和免疫组织化学检测肾皮质Ｆａｓ和Ｆａｓ－Ｌ表达。结果糖尿病组较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多，Ｆａｓ和Ｆａｓ－Ｌ的表达亦显著增强；洛沙坦治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少，Ｆａｓ和Ｆａｓ－Ｌ的表达减弱。结论洛沙坦可能通过影响凋亡相关蛋白Ｆａｓ和Ｆａｓ－Ｌ的表达而抑制肾脏细胞凋亡，从而发挥肾脏保护作用。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂糖尿病肾病细胞凋亡 Fas Fas-L 洛沙坦

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缬沙坦对肝纤维化大鼠瘦素表达的影响

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胃肠病学 2009年第9期14卷 547-550页

作者：潘亮沈波杨大明胡东梅黄剑飞孟宪镛南通大学附属医院消化内科 226001 南通大学附属医院病理科 226001

背景:瘦素与肝纤维化的形成和发展有关,血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂可降低大鼠脂肪组织瘦素的合成和分泌。目的:探讨AT1R拮抗剂缬沙坦对免疫性肝纤维化大鼠肝组织瘦素表达的影响。方法:36只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组... 详细信息

背景:瘦素与肝纤维化的形成和发展有关,血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂可降低大鼠脂肪组织瘦素的合成和分泌。目的:探讨AT1R拮抗剂缬沙坦对免疫性肝纤维化大鼠肝组织瘦素表达的影响。方法:36只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组和缬沙坦预防组,后两组腹腔注射猪血清建立肝纤维化模型,缬沙坦预防组大鼠于造模开始后每天予缬沙坦(30 mg/kg)灌胃。造模第10周处死大鼠,行HE染色和天狼猩红染色分析肝纤维化程度和胶原面积,以免疫组化法检测肝组织瘦素表达。结果:与正常对照组相比,模型组肝纤维化程度显著增强(P<0.05);胶原面积显著增多(10.08%±2.01%对0.62%±0.31%,P<0.01),肝组织瘦素表达显著增高(5.05+2.91对0.44±0.27,P<0.05)。经缬沙坦干预后,上述指标均显著改善。结论:瘦素可促进纤维化发生,AT1R拮抗剂缬沙坦能通过降低肝组织瘦素表达而延缓肝纤维化的发展,这可能是其抗纤维化机制之一。

关键词：缬沙坦血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂纤维化瘦素

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血管紧张素Ⅱ及受体与肿瘤关系的研究进展

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临床荟萃 2008年第11期23卷 831-832页

作者：魏晓萍惠起源高枫延安大学医学院生理教研室陕西延安716000 延安大学医学院病理教研室陕西延安716000

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是体内一个重要的神经体液调节系统,通过作用于心脏、肾脏、血管、肾上腺等,在调节血压、维持体液和电解质平衡等方面起着不可忽视的作用.

关键词：血管紧张素Ⅱ 受体肿瘤血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂

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