检索结果-内蒙古大学图书馆

中华老年心脑血管病杂志 2010年第6期12卷 562-563页

作者：陈凯明胡健中国医科大学附属第一医院心内科沈阳110001

动脉粥样硬化（AS）是心脑血管病的主要病理基础，防治AS已成为预防心脑血管疾病的重要措施。目前认为AS是缓慢而复杂的炎性疾病，Ross教授在损伤反应学说基础上，明确提出“AS是一种炎性疾病”。肾素一血管紧张素系统（RAS）与炎症有... 详细信息

动脉粥样硬化（AS）是心脑血管病的主要病理基础，防治AS已成为预防心脑血管疾病的重要措施。目前认为AS是缓慢而复杂的炎性疾病，Ross教授在损伤反应学说基础上，明确提出“AS是一种炎性疾病”。肾素一血管紧张素系统（RAS）与炎症有着密切的关系。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可诱导多种炎性因子表达，而这些炎性因子又反过来诱导甚至加强AngⅡ的致炎症作用。

关键词：动脉粥样硬化肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 血管紧张素转换酶抑制药血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂

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厄贝沙坦对心力衰竭大鼠心室电生理重构及瞬时外向钾电流的影响

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中华老年心脑血管病杂志 2010年第6期12卷 538-541页

作者：杨军褚春伍卫周先令全智华刘厂辉南华大学附属第一医院心内科衡阳421001 南华大学附属第二医院药剂科中山大学附属第二医院心内科

目的探讨厄贝沙坦对心力衰竭大鼠心室肌细胞电生理重构及瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立心力衰竭大鼠模型,将制模成功的21只大鼠随机分为心力衰竭治疗组(治疗组,10只)、心力衰竭对照组(对照组,11只)和另选10只... 详细信息

目的探讨厄贝沙坦对心力衰竭大鼠心室肌细胞电生理重构及瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立心力衰竭大鼠模型,将制模成功的21只大鼠随机分为心力衰竭治疗组(治疗组,10只)、心力衰竭对照组(对照组,11只)和另选10只大鼠为假手术组。术后16周测定3组大鼠心率、QRS时间、QT间期、校正QT间期、心室有效不应期以及心功能。采用酶解法获得单个大鼠心室肌细胞并以标准全细胞膜片钳技术记录Ito。结果与假手术组比较,对照组和治疗组大鼠血压、左心室舒张末压明显升高,对照组大鼠校正QT间期、心室有效不应期明显延长,心室肌细胞Ito密度明显减少;治疗组大鼠心室肌细胞Ito密度较对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,治疗组大鼠心室有效不应期明显缩短(P<0.05)。结论厄贝沙坦治疗能明显改善慢性心力衰竭大鼠电生理失稳态变化,可能与其增加心室肌细胞膜Ito有关。

关键词：心力衰竭血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂肌细胞,心脏电生理学膜片钳术厄贝沙坦

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肾素—血管紧张素系统阻滞剂抑制视网膜新生血管的实验研究

肾素—血管紧张素系统阻滞剂抑制视网膜新生血管的实验研究

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作者：刘鹤南中国医科大学

学位级别：硕士

目的探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)在视网膜新生血管发生发展中的作用以及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)对视网膜新生血管的抑制作用。方法随机对照实验研究。选取7d龄C57BL/6J新生小鼠80只,随机分为... 详细信息

目的探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)在视网膜新生血管发生发展中的作用以及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)对视网膜新生血管的抑制作用。方法随机对照实验研究。选取7d龄C57BL/6J新生小鼠80只,随机分为四组：正常对照组、高氧模型组、ACEI组和ARB组,每组20只。ACEI组、ARB组和高氧模型组小鼠建立氧诱导视网膜病变模型,出氧箱后每日分别腹腔注射卡托普利10mg/kg、缬沙坦40mg/kg和等量生理盐水,连续5 d。采用荧光素血管灌注视网膜铺片观察视网膜血管形态学改变；制作视网膜组织切片并进行HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数；采用Western blot检测视网膜血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白的表达。采用单因素方差分析、Dunnett-t检验和Pearson相关分析进行统计学分析,以P<0.05作为差异具有统计学意义。结果荧光素血管灌注视网膜铺片：高氧模型组较正常对照组可见大量新生血管丛,伴明显荧光渗漏,ACEI组和ARB组较高氧模型组视网膜新生血管减少,荧光渗漏减轻,且ACEI组较ARB组效果明显。突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数：高氧模型组(43.23±2.57)个较正常对照组(1.37±0.93)个明显增多(P=0.00),ACEI组(15.27±1.76)个和ARB组(27.60±2.25)个,较高氧模型组均减少,差异具有统计学意义(F=2439.00,P=0.00),其中ACEI组较ARB组减少明显(P=0.00)。视网膜AngⅡ蛋白表达水平：高氧模型组(0.365±0.004)较正常对照组(0.035±0.003)明显上调(P=0.00),而ACEI组(0.078±0.004)和ARB组(0.163±0.005)较高氧模型组均下调,差异具有统计学意义(F=4249.00,P=0.00),其中ACEI组较ARB组下调明显(P=0.00)。视网膜VEGF蛋白表达水平：高氧模型组(0.372±0.004)较正常对照组(0.049±0.007)明显上调(P=0.00),而ACEI组(0.084±0.005)和ARB组(0.197±0.004)较高氧模型组均下调,差异具有统计学意义(F=2443.00,P=0.00),其中ACEI组较ARB组下调明显(P=0.00)。结论 RAS通过上调VEGF参与视网膜新生血管的形成,早期应用ACEI或ARB均可一定程度抑制视网膜新生血管形成,且短期内ACEI抑制视网膜新生血管形成的效果优于ARB。

关键词：视网膜新生血管肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 血管内皮生长因子血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂

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自发性高血压大鼠阻力血管节律性舒缩的特征及其对降压药的反应

自发性高血压大鼠阻力血管节律性舒缩的特征及其对降压药的反应

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作者：陈晓平第三军医大学

学位级别：硕士

背景和目的血管舒缩活动(vasomotion)指的是血管组织张力及内径的周期性、节律性收缩与舒张现象,具有一定的频率与振幅,小阻力血管及大弹力血管均可在体内、体外自发产生或是在管腔内压改变、受机械力牵张、血管收缩激动剂等刺激下发生... 详细信息

背景和目的血管舒缩活动(vasomotion)指的是血管组织张力及内径的周期性、节律性收缩与舒张现象,具有一定的频率与振幅,小阻力血管及大弹力血管均可在体内、体外自发产生或是在管腔内压改变、受机械力牵张、血管收缩激动剂等刺激下发生。部分研究认为不同血管组织节律性舒缩活动的产生与电压依赖性钙通道、胞膜电位及由IP3受体介导的胞内钙离子振荡性变化、磷脂酶C及磷脂酶A2通路等密切相关,而在高血压病理状态下,如自发性高血压大鼠肠系膜动脉及先兆子痫患者网膜动脉等阻力血管的节律性舒缩活动振幅均较血压正常者显著升高,研究显示可能与高血压状态下血管平滑肌细胞间缝隙连接增多、内皮一氧化氮(NO)功能不足等相关,但具体机制尚待进一步明确,此外,高血压时血管平滑肌细胞钙内流显著增加也可能与节律性舒缩幅度的增强有关。近年研究发现瞬时型感受器电位通道(transient receptor potential channels, TRPC)家族可介导血管平滑肌细胞钙离子内流,该非选择性阳离子通道可分为TRPC1、2、3、4、5、6、7等几个亚型,在高血压状态下,大鼠单核细胞TRPC3及动脉平滑肌细胞TRPC6蛋白表达和介导的钙离子内流显著增加。钙池操纵钙离子通道(store-operated calcium entry channels, SOCE)是一类由胞内内质网储存钙耗竭而激活的钙离子内流通道,有研究显示SOC的分子组成即是TRPC中的1、3和5亚型,而现已明确节律性舒缩的形成与肌浆网储存钙的周期性释放、再摄取形成的胞内钙离子振荡性变化密切相关,另有研究表明,TRPC通道在ATP诱导的人类脐带平滑肌细胞钙离子振荡中起作用,故TRPC可能在肌浆网的周期性耗竭、再充盈过程中被激活及失活关闭,由此介导的钙离子周期性内流也可能在节律性舒缩中起部分作用。血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)及钙离子拮抗剂(CCB)作为临床上广泛应用的降压药,不仅可有效降低血压,还可改善心血管内皮功能、逆转高血压所致心血管重构损害,有研究显示,长期应用ARB对SHR大鼠进行干预后其主动脉TRPC3通道蛋白表达下降,采用RNA干扰的方法抑制TRPC3在血管平滑肌细胞上的表达后AngⅡ介导的钙离子内流显著减少,但该二种降压药对高血压病理状态下异常的阻力血管节律性舒缩是否有影响尚不清楚,本实验将重点研究应用坎地沙坦、替米沙坦及氨氯地平对SHR大鼠长期干预后对其阻力血管节律性舒缩的影响,并对发生影响的可能机制进行初步探讨。对象与方法一、动物分组: 体重250-260g健康3月龄雄性SHR大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为SHR对照组、替米沙坦干预组(5mg/kg/d)、坎地沙坦干预组(4mg/kg/day)及氨氯地平干预组(10mg/kg/day);健康3月龄雄性WKY大鼠10只为血压正常对照组,干预组均将药物混于少量蒸馏水中灌胃给药,共干预16周,对照组给予等量蒸馏水灌胃。二、血压测量: 测定各组大鼠清醒状态下尾动脉收缩压,分别在干预开始时和干预后每4周测定,动态观察各组血压变化。三、血管环实验: 干预结束后采用小血管张力测量仪测定各组大鼠肠系膜动脉节律性舒缩振幅,并观察TRPC通道阻断剂对节律性舒缩的影响。四、免疫荧光染色: 将SHR大鼠肠系膜动脉外周脂肪结缔组织仔细分离后免疫荧光染色证实TRPC通道蛋白在平滑肌细胞上的表达。五、蛋白表达检测: 提取各组大鼠肠系膜动脉蛋白,应用Western blot方法分析各组大鼠肠系膜动脉TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC5及TRPC6的蛋白表达情况。结果 1.与血压正常WKY大鼠相比,SHR大鼠肠系膜动脉节律性舒缩幅度显著增强(65.5±7.1% vs. 2.2±0.5%; n=6, p<0.01); 2.与血压正常WKY大鼠相比,SHR大鼠肠系膜动脉TRPC1、TRPC3及TRPC5的蛋白表达显著增加(TRPC1表达:WKY 1.00±0.13 vs. SHR 1.60±0.10; p<0.01; TRPC3表达:WKY 1.00±0.18 vs. SHR 1.70±0.26; p<0.05; TRPC5表达:WKY 1.00±0.13 vs. SHR 1.41±0.10; p<0.05; each n=6); ***通道阻断剂可部分抑制SHR大鼠肠系膜动脉显著增强的节律性舒缩振幅,使其舒缩节律发生紊乱(Gd3+:从107.3±10.7%降至63.1±10.6%;2-APB:从105.2±13.9%降至30.3±2.5

关键词：血管舒缩活动瞬时型感受器电位通道钙池操纵钙离子通道血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂钙通道拮抗剂高血压

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替米沙坦对大鼠冠状动脉微栓形成后心肌细胞凋亡的影响

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天津医药 2008年第6期36卷 454-456,I0004页

作者：丛洪良杜纪兵于娜杨万松周丽娟黄体钢天津市胸科医院心脏科 300051 天津医科大学第二医院心脏科

目的:建立冠脉微血栓模型,观察冠脉微血栓后心肌细胞的凋亡和对心功能的影响,并观察替米沙坦对微血栓形成和心肌细胞凋亡的影响。方法:将SPF级SD大鼠冠状动脉注射月桂酸钠400μg后,随机分入微栓组和替米沙坦组(饮水中给药10mg·kg-1... 详细信息

目的:建立冠脉微血栓模型,观察冠脉微血栓后心肌细胞的凋亡和对心功能的影响,并观察替米沙坦对微血栓形成和心肌细胞凋亡的影响。方法:将SPF级SD大鼠冠状动脉注射月桂酸钠400μg后,随机分入微栓组和替米沙坦组(饮水中给药10mg·kg-1·d-1),对照组则以等量生理盐水替代月桂酸钠。术前和术后28d行超声心动图检查,术后行心肌TUNEL染色检测凋亡心肌细胞数。结果:在急性实验中与对照组相比微栓组和替米沙坦组冠脉内微血栓形成率、TnI值、心肌细胞凋亡率均显著增加(P<0.01),而微栓组与替米沙坦组之间差异无统计学意义(P>0.05)。在慢性实验中替米沙坦组较微栓组左室舒张末期内径(LVEDD)减小(P<0.01),左室射血分数(LVEF)增加(P<0.01);替米沙坦组心肌细胞凋亡率显著低于微栓组(P<0.01)。慢性实验中,冠状动脉微栓塞形成28d后,心肌细胞凋亡率与大鼠LVEDD和LVEF之间均呈明显正相关(均P<0.01)。结论:冠状动脉内注射月桂酸钠能够成功建立冠状动脉微血栓的模型;冠脉内微血栓增加心肌细胞的凋亡,是导致心功能下降的原因之一;替米沙坦能有效地抑制心脏重塑,改善心功能,并能抑制冠脉微血栓后心肌细胞的凋亡。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂冠状血管血栓形成心肌细胞凋亡模型,动物大鼠

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肾素-血管紧张素系统阻断剂与代谢综合征患者脂联素水平的关系

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天津医药 2013年第10期41卷 968-970页

作者：赵姜吴岩田凤石赵紫琴雒瑢绳建敏天津市公安医院 300042

目的探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂与代谢综合征(Mets)患者血浆脂联素水平的关系。方法53例Mets患者随机分为3组,ACEI组15例予贝那普利(5 mg/d),ARB组15例予坎地沙坦(4 mg/d),对照组23例避免应用影响RAS的相关药物,服药期为4周,... 详细信息

目的探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂与代谢综合征(Mets)患者血浆脂联素水平的关系。方法53例Mets患者随机分为3组,ACEI组15例予贝那普利(5 mg/d),ARB组15例予坎地沙坦(4 mg/d),对照组23例避免应用影响RAS的相关药物,服药期为4周,检测并比较治疗前后血浆脂联素(APN)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐(CR)、丙氨酸转氨酶(ALT)、胆红素(BIL)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的水平。结果ACEI组的FBG和LDL-C、ARB组的CR治疗后低于治疗前(P<0.05);ACEI组和ARB组APN水平治疗后高于治疗前(P<0.01),而3组中FINS、HOMA-IR、TC、ALT和BIL在治疗前后变化差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前CR、TC、ALT和BIL是APN水平的影响因素;治疗后FBG和TC是APN水平的影响因素。结论APN可能是ACEI和ARB治疗Mets及其并发症的潜在靶点。

关键词：肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶抑制药脂联素代谢综合征X 受体血管紧张素,2型血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂

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房颤患者心房重构与细胞凋亡的关系及ARB的干预影响

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天津医药 2008年第3期36卷 195-197页

作者：谭晓姜海王迪斌龙明智南京医科大学第二附属医院心内科 210011

目的:探讨房颤患者心房重构的规律及与细胞凋亡的关系,以血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)为干预因子,观察其对心房重构和细胞凋亡的影响。方法:取持续性房颤组和阵发性房颤组患者各20例,对照组20例,3组患者均有原发性高血压病,每例患者在AR... 详细信息

目的:探讨房颤患者心房重构的规律及与细胞凋亡的关系,以血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)为干预因子,观察其对心房重构和细胞凋亡的影响。方法:取持续性房颤组和阵发性房颤组患者各20例,对照组20例,3组患者均有原发性高血压病,每例患者在ARB治疗前后分别测量左房内径(LAD)、二尖瓣口血流A波和E波的最大速度(VAmax、VEmax)、左室射血分数(LVEF)以及凋亡相关因子(Fas/Apo-1、sFas)的血清含量,比较其关系。结果:随着房颤频度的增加,LAD增大,Fas/Apo-1、sFas的血清含量增高,而二尖瓣口血流VAmax、VEmax、LVEF均下降,ARB干预后,上述指标明显改善,且治疗前后Fas/Apo-1、sFas均与LAD呈显著正相关,与E波最大速度、A波最大速度和LVEF呈显著负相关。结论:房颤患者发生心房重构与房颤频度成正比,且与细胞凋亡有关,ARB可逆转心房重构,抑制细胞凋亡的发生。

关键词：心房颤动高血压心房功能细胞凋亡血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂抗原,CD95

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以纤溶酶原激活物抑制剂1为靶标的心血管疾病治疗研究进展

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中华老年心脑血管病杂志 2011年第1期13卷 85-87页

作者：杨长春胡萍马增春武警总医院南楼一科北京100039 军事医学科学院放射与辐射医学研究所

纤溶系统的主要功能是溶解血管中沉积的纤维蛋白，从而促进血栓溶解。纤溶酶原激活物具有启动和活化纤溶系统的作用，而纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）则抑制纤溶反应的发生，组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）与PAI-1的动态平衡对纤溶系... 详细信息

纤溶系统的主要功能是溶解血管中沉积的纤维蛋白，从而促进血栓溶解。纤溶酶原激活物具有启动和活化纤溶系统的作用，而纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）则抑制纤溶反应的发生，组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）与PAI-1的动态平衡对纤溶系统的稳态具有重要作用。近年，PAI-1在心血管系统中的作用已经被阐明，PAI-1升高不仅是血栓前状态的重要标记物，也与高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等心血管疾病的病理过程密切相关。因此，以PAI-1为靶标，对心血管疾病特别是血栓性疾病提供了新的思路和方法。

关键词：纤溶酶原激活物抑制物1 血管紧张素转换酶抑制药血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂雌激素替代疗法羟甲基戊二酰基CoA还原酶抑制剂降血糖药基因疗法

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氯沙坦对造血祖细胞优势扩增影响的研究

氯沙坦对造血祖细胞优势扩增影响的研究

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作者：张凌云山西医科大学

学位级别：硕士

目的探讨氯沙坦(血管紧张素Ⅱ的1型受体拮抗剂)对不同系别造血祖细胞分化的影响效应,剂量反应关系,最适作用浓度及其分子机制。方法取正常足月剖宫产胎儿脐血,淋巴分离液分离、纯化单个核细胞,然后加到不同浓度氯沙坦悬浮培养基中悬浮培... 详细信息

目的探讨氯沙坦(血管紧张素Ⅱ的1型受体拮抗剂)对不同系别造血祖细胞分化的影响效应,剂量反应关系,最适作用浓度及其分子机制。方法取正常足月剖宫产胎儿脐血,淋巴分离液分离、纯化单个核细胞,然后加到不同浓度氯沙坦悬浮培养基中悬浮培养,继而转到半固体培养基,对红系爆式集落形成单位(BFU-E)和粒-单系集落形成单位(CFU-GM)集落进行观察并计数,同时应用流式细胞仪检测红系和粒系所占比例。巢式RNA聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因的mRNA表达。结果①红系祖细胞在悬浮培养6天、9天时检测到AT1R的表达,氯沙坦可阻断此效应。②氯沙坦抑制红系集落形成,促进粒系集落形成,且呈浓度依赖性,其剂量反应关系用方程表示为Y=100.125-22.496 lgx(X:氯沙坦浓度;Y:红系集落数);Y=220.594+21.882 lgx(X:氯沙坦浓度;Y:粒系集落数)。③氯沙坦抑制红系细胞生成,促进粒系细胞生成,呈浓度依赖性,其剂量反应关系用方程表示为Y=4296.032-435.335 lgx(X:氯沙坦浓度;Y:红系细胞数);Y=5430.975+643.853 lgx(X:氯沙坦浓度;Y:粒系细胞数)。④氯沙坦对红系和粒系的作用最适浓度为20 nM/ml。结论氯沙坦通过阻断血管紧张素Ⅱ与AT1R的结合,发挥抑制红系分化的作用,进而使得粒系分化增加。氯沙坦对红系和粒系的作用呈浓度依赖性,其最适浓度为20 nM/ml。

关键词：氯沙坦红系造血血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂

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氯沙坦治疗对血压达标及左心室舒张功能影响的研究

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中华老年心脑血管病杂志 2007年第12期9卷 796-799页

作者：陈源源孙宁玲王鸿懿李小鹰曾容柯元南何青华琦李瑞杰北京大学人民医院心内科北京100044 解放军总医院首都医科大学附属安贞医院卫生部中日友好医院卫生部北京医院首都医科大学宣武医院垂杨柳医院

目的探讨血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦治疗对血压达标及左心室舒张功能的影响。方法多中心、开放、自身前后对照试验设计,给予患者52周抗高血压治疗,其中初治的高血压患者给予氯沙坦为主的联合降压方案;而经治的高血压患者血压仍未... 详细信息

目的探讨血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦治疗对血压达标及左心室舒张功能的影响。方法多中心、开放、自身前后对照试验设计,给予患者52周抗高血压治疗,其中初治的高血压患者给予氯沙坦为主的联合降压方案;而经治的高血压患者血压仍未达标者加用氯沙坦等联合降压。将70例患者分为两组,<65岁组(40例)目标血压<140/90mmHg(1mmHg=0.133kPa),≥65岁组(30例)血压达标为<150/90mmHg。试验最终有55.71%的患者为单药氯沙坦治疗,25.71%及18.58%的患者分别为2种和3种以上药联合治疗。达标率<65岁组为87.50%,≥65岁组为83.33%。结果经氯沙坦治疗52周后患者左心室的室间隔和左心室后壁厚度均有明显的改善。在<65岁组二尖瓣舒张早期血流峰速(E)/舒张晚期血流峰速(A)比值(E/A)增加,而在≥65岁组左心室射血分数有所增加,其增加量与舒张压降低幅度呈负相关。结论以氯沙坦为基础的联合降压方案在抗高血压治疗达标的同时,能够改善左心室的舒张功能。但随年龄的增长,药物对其病程的干预及逆转作用并不完全一致。

关键词：高血压血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂心室功能左抗高血压药

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