检索结果-内蒙古大学图书馆

血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体可上调TXNIP导致大鼠胰岛β细胞系INS-1凋亡

基础医学与临床 2019年第11期39卷 1548-1555页

作者：张许梅王瑾霍海燕岳继萍张文婷焦向英山西医科大学基础医学院生理学系

目的血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡ-1R)自身抗体能否通过影响硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)诱导大鼠胰岛β细胞凋亡。方法体外培养大鼠胰岛β细胞系INS-1,用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,选用10-6mol/L作为最适浓度,24 h作为最佳时间;在上... 详细信息

目的血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡ-1R)自身抗体能否通过影响硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)诱导大鼠胰岛β细胞凋亡。方法体外培养大鼠胰岛β细胞系INS-1,用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,选用10-6mol/L作为最适浓度,24 h作为最佳时间;在上述条件下,用流式细胞计量术及Western blot检测细胞凋亡及凋亡蛋白的表达;Real-time PCR和Western blot检测AngⅡ-1R自身抗体对TXNIP mRNA和蛋白表达的影响。结果AngⅡ-1R自身抗体呈浓度及时间依赖性降低INS-1细胞的活力(P<0.05);促进INS-1细胞凋亡(P<0.01);AngⅡ-1R自身抗体还可以促进TXNIP的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。RNA干扰沉默TXNIP表达后,AngⅡ-1R自身抗体诱导的细胞凋亡减少(P<0.05);使用AngⅡ1R拮抗剂替米沙坦(TM)后,AngⅡ-1R自身抗体诱导的TXNIP上调及细胞凋亡均被抑制(P<0.05)。结论AngⅡ-1R自身抗体可以通过AT1R上调TXNIP导致胰岛β细胞凋亡,有望为AngⅡ-1R自身抗体阳性的糖尿病患者的防治提供新靶点。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体硫氧还蛋白相互作用蛋白 INS-1细胞凋亡

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血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体与动脉粥样硬化斑块局部炎症的关系

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中国动脉硬化杂志 2017年第2期25卷 134-139页

作者：孙艳香冯力袁勇陶军黄炫生张励庭中山大学附属中山医院心血管内科广东省中山市528400 中山大学附属第一医院高血压血管病科广东省广州市510080

目的观察血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与动脉粥样硬化动物模型粥样斑块局部炎症之间的关系。方法收集高血压合并急性冠状动脉综合征患者AT1-AA阳性和阴性的血清并纯化。建立30只球囊拉伤所致高脂血症兔动脉粥样硬化模型,随机分... 详细信息

目的观察血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与动脉粥样硬化动物模型粥样斑块局部炎症之间的关系。方法收集高血压合并急性冠状动脉综合征患者AT1-AA阳性和阴性的血清并纯化。建立30只球囊拉伤所致高脂血症兔动脉粥样硬化模型,随机分成6组:(1)对照组;(2)低浓度AT1-AA[20μg/(kg·d)]注射组(简称LA组);(3)高浓度AT1-AA[40μg/(kg·d)]注射组(简称HA组);(4)氯沙坦[20 mg/(kg·d)]灌胃+高浓度AT1-AA注射组(简称L+HA组);(5)辛伐他汀[4 mg/(kg·d)]灌胃+高浓度AT1-AA注射组(简称S+HA组);(6)7aa[1.5 mg/(kg·d)]灌胃+高浓度AT1-AA注射组(简称7aa+HA组),予以不同的处理。取兔腹主动脉进行HE染色,比较各组斑块所占管腔面积;同时用Western blot检测斑块局部MMP-2的表达。结果各组总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平在第4周后明显升高。除对照组外,其他各组在第8、10周血清AT1-AA水平均明显高于实验开始时。LA组、HA组斑块占管腔面积百分值分别为46.99%±13.06%、66.11%±19.67%,明显高于对照组(27.71%±7.46%)、L+HA组(34.27%±12.38%)、S+HA组(24.03%±8.56%)及7aa+HA组(28.54%±12.50%)(均P<0.05)。LA组、HA组MMP-2的表达均明显高于其他各组(均P<0.05)。结论 AT1-AA可明显促进高脂喂养兔受损动脉内膜处斑块形成,增强斑块局部炎症反应的发生及细胞增殖。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体动脉粥样硬化斑块基质金属蛋白酶2

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血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体与致敏肾移植受者预后相关性研究

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中华器官移植杂志 2017年第9期38卷 536-540页

作者：付迎欣王振曹玉赵杰天津市第一中心医院移植外科天津市器官移植临床研究中心 300192

目的探讨作为非HLA抗体的血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）自身抗体与HLA抗体阳性的致敏肾移植受者预后的相关性。方法检测43例HLA抗体阳性的致敏肾移植受者的AT1R抗体水平。HLA抗体检测方法采用Luminex单抗原微珠分析，通过ELISA方法进行A... 详细信息

目的探讨作为非HLA抗体的血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）自身抗体与HLA抗体阳性的致敏肾移植受者预后的相关性。方法检测43例HLA抗体阳性的致敏肾移植受者的AT1R抗体水平。HLA抗体检测方法采用Luminex单抗原微珠分析，通过ELISA方法进行AT1R抗体水平的检测；根据AT1R抗体水平高低将43例患者分为AT1R抗体阳性组（AT1R抗体≥9 U/ml，12例）及AT1R抗体阴性组（AT1R抗体〈9 U/ml，31例），分别检测两组患者移植后的排斥反应及移植物功能丧失发生率、HLA抗体水平、肾功能、肾存活率及受者存活率等。结果AT1R抗体阳性组及AT1R抗体阴性组的移植物功能丧失率分别为41.7%（5/12）及9.6%（3/31），两组比较，差异有统计学意义（P＝0.02）；两组的AMR发生率分别为25%（3/12）及0%（0/31），两组差异有统计学意义（P＝0.03）；AT1R抗体阳性组患者1年存活率低于AT1R抗体阴性组（P〈0.05）；AT1R抗体（AT1RAA＝8.7 U/ml）与单抗原微珠分析的MFI（MFI＝9 119）之间无明显相关性。AT1R抗体是致敏肾移植受体抗体介导急性排斥反应及移植肾功能丧失的危险因素。结论可通过监测AT1R抗体水平指导移植术后受者的治疗。这一新发现为排斥反应的防治提供了新途径。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体抗体介导急性排斥反应移植肾功能丧失

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血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体通过上调自噬诱导INS-1胰岛β细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2018年第3期34卷 474-480页

作者：李丹王瑾何金玲冯艳金曹竹杰焦向英山西医科大学生理学教研室山西太原030001

目的:本研究旨在探究血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)能否引起胰岛β细胞的凋亡,自噬是否参与其中以及其所发挥的作用。方法:10-6mol/L AT1-AA处理INS-1细胞24 h后,用流式细胞术、Western blot及Hoechst 33258染色检测细胞的凋亡水... 详细信息

目的:本研究旨在探究血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)能否引起胰岛β细胞的凋亡,自噬是否参与其中以及其所发挥的作用。方法:10-6mol/L AT1-AA处理INS-1细胞24 h后,用流式细胞术、Western blot及Hoechst 33258染色检测细胞的凋亡水平;Western blot检测自噬相关蛋白LC3和beclin 1的蛋白水平。使用血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂替米沙坦以及经典的自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)预处理细胞1 h之后再加入AT1-AA处理24 h,检测细胞凋亡、自噬及存活率的变化情况。结果:10-6mol/L AT1-AA处理INS-1细胞24 h可明显降低细胞存活率(P<0.05)。与阴性Ig G对照组相比,AT1-AA分别处理细胞12 h、24 h和36 h后细胞凋亡水平明显增高(P<0.05);此外,LC3及beclin 1的蛋白水平也随处理时间的延长逐渐升高,且凋亡和自噬水平的升高均可被替米沙坦所阻滞。使用自噬抑制剂3-MA预处理之后,细胞的凋亡率较单独给予AT1-AA处理组明显降低(P<0.05)。结论:AT1-AA可通过血管紧张素Ⅱ1型受体上调自噬来诱导INS-1胰岛β细胞凋亡。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体 INS-1细胞细胞凋亡自噬

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血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体对厄贝沙坦抑制糖尿病肾病大鼠CHOP-JNK-Caspase-12信号通路的影响

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微循环学杂志 2015年第1期 73-74页

作者：徐春艳赵林双李德忠广州军区武汉总医院内分泌科

目的:探讨血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)对厄贝沙坦(Irb)抑制糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏内质网应激相关凋亡信号通路的影响。方法:将自建DN模型大鼠随机分为DN组和厄贝沙坦干预(Irb+DN)组,并设正常大鼠对照(NC)组。ELISA法测定DN组... 详细信息

目的:探讨血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)对厄贝沙坦(Irb)抑制糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏内质网应激相关凋亡信号通路的影响。方法:将自建DN模型大鼠随机分为DN组和厄贝沙坦干预(Irb+DN)组,并设正常大鼠对照(NC)组。ELISA法测定DN组和Irb+DN组大鼠血清AT1-AA水平。4周后平行检测相关各组有关指标变化:TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,Western Bloting测定肾脏内质网应激(ERS)标志蛋白GRP78及凋亡蛋白CHOP、p-JNK和Caspase-12表达水平。统计学比较各组间各指标差异。结果:(1)DN组大鼠肾脏细胞凋亡率及GRP78、CHOP、p-JNK及Caspase-12蛋白表达水平(16.65%±5.01%、0.751±0.030、0.757±0.056、0.603±0.048、0.709±0.047)均较NC组(0.38%±0.24%、0.334±0.001、0.249±0.026、0.209±0.003、0.348±0.004)显著增加(P<0.01),Irb+DN组均明显降低(9.14%±5.98%、0.528±0.022、0.551±0.027、0.410±0.038、0.520±0.001,P<0.01)。(2)DN组AT1-AA阳性大鼠肾脏细胞凋亡率及前述蛋白水平(20.05%±1.71%、0.774±0.026、0.809±0.014、0.643±0.026、0.748±0.025)均高于AT1-AA阴性大鼠(13.24%±4.93%、0.728±0.003、0.705±0.010、0.562±0.018、0.670±0.022,P<0.01或P<0.05)。(3)Irb+DN组中AT1-AA阳性大鼠肾脏细胞凋亡率及ERS相关蛋白表达(7.27%±3.97%、0.511±0.018、0.530±0.023、0.378±0.012、0.500±0.012)均较AT1-AA阴性大鼠(11.02%±7.21%、0.545±0.002、0.572±0.006、0.443±0.020、0.540±0.021)减少更明显(P<0.01或P<0.05)。结论:AT1-AA对DN大鼠肾脏ERS反应及ERS介导的肾脏细胞凋亡有影响,并在Irb抑制ERS相关的CHOP-JNK-Caspase-12凋亡途径、减少细胞凋亡、保护肾脏功能过程中起到一定作用。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体糖尿病肾病厄贝沙坦肾损伤肾脏内质网应激蛋白细胞凋亡大鼠

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AT1-AA、血尿酸、血尿素氮与妊娠期高血压疾病的相关性分析

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重庆医学 2024年第9期53卷 1301-1306页

作者：王春雨管明秀兰淑海唐淑稳张霞曹一丹天津市宁河区医院心血管内科天津301509 天津市宝坻区人民医院检验科天津301800 天津市宝坻区人民医院产科天津301800 天津市宝坻区人民医院心血管内科天津301800 天津医科大学公共卫生学院预防医学系天津300203

目的分析血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)、血尿酸、血尿素氮与妊娠期高血压疾病(HDCP)的相关性。方法选取2021年8月至2023年2月在天津市宝坻区人民医院产科明确诊断HDCP患者125例(HDCP组),另选取同期该院收治的55例健康孕妇作为... 详细信息

目的分析血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)、血尿酸、血尿素氮与妊娠期高血压疾病(HDCP)的相关性。方法选取2021年8月至2023年2月在天津市宝坻区人民医院产科明确诊断HDCP患者125例(HDCP组),另选取同期该院收治的55例健康孕妇作为对照组。根据病情发展程度,将HDCP组分为妊娠高血压组(n=77)、子痫前期组(n=48)两个亚组。检测并比较HDCP组与对照组、妊娠高血压组与子痫前期组血尿酸、血尿素氮、AT1-AA水平等指标。结果HDCP组与对照组年龄、妊娠时间、D-二聚体、血钙、血肌酐等指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。HDCP组外周血中AT1-AA、血尿酸及血尿素氮水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。子痫前期组外周血中AT1-AA、血尿酸及血尿素氮水平高于妊娠高血压组,差异有统计学意义(P<0.05)。采用Spearman秩相关系数分析外周血中AT1-AA(r=0.301)、血尿酸(r=0.380)及血尿素氮(r=0.257)水平与HDCP严重程度呈正相关(P<0.01)。AT1-AA、血尿酸、血尿素氮单独检测及联合检测诊断HDCP的曲线下面积(AUC)分别为0.680、0.714、0.647、0.725,其对应的约登系数为0.368、0.380、0.306、0.439,联合检测的价值高于单独检测。结论AT1-AA、血尿酸、血尿素氮与HDCP的发生、发展存在相关性,3项联合检测的价值更高。

关键词：妊娠期高血压疾病血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体血尿酸血尿素氮相关性

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血清AT1-AA、E2、TIMP-3水平检测对多囊卵巢综合征不孕女性冻融单囊胚移植临床结局的预测价值

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国际检验医学杂志 2025年第5期46卷 625-629页

作者：丰程文赵建华刘宝莲张梅刘聪颖韩宝生樊艳玲唐山市妇幼保健院生殖遗传科河北唐山063000

目的探究血清血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)、雌二醇(E2),基质金属蛋白酶抑制剂3(TIMP-3)水平对多囊卵巢综合征(PCOS)不孕女性冻融单囊胚移植(SFBT)临床结局的预测价值。方法选取2022年6月至2023年6月于该院行SFBT的143例PCOS不... 详细信息

目的探究血清血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)、雌二醇(E2),基质金属蛋白酶抑制剂3(TIMP-3)水平对多囊卵巢综合征(PCOS)不孕女性冻融单囊胚移植(SFBT)临床结局的预测价值。方法选取2022年6月至2023年6月于该院行SFBT的143例PCOS不孕女性作为研究对象,根据临床结局分为生化妊娠组(63例)和临床妊娠组(80例)。另外纳入57例PCOS不孕女性作为验证组。采用Pearson相关分析血清AT1-AA、E2和TIMP-3水平的相关性;采用多因素Logistic回归分析影响PCOS不孕女性SFBT临床结局的相关因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清AT1-AA、E2和TIMP-3对PCOS不孕女性SFBT临床结局的预测效能。采用Kappa检验分析血清AT1-AA、E2和TIMP-3联合预测与临床结局的一致性。结果生化妊娠组血清AT1-AA和TIMP-3水平高于临床妊娠组(P<0.05),而血清E2水平低于临床妊娠组(P<0.05);血清AT1-AA水平与TIMP-3呈正相关(r=0.704,P<0.05),AT1-AA、TIMP-3水平均与E2呈负相关(r=-0.656、-0.517,P<0.05);生化妊娠组年龄≥30岁的患者所占比例高于临床妊娠组(P<0.05);年龄、AT1-AA和TIMP-3为PCOS不孕女性SFBT临床结局的危险因素(P<0.05),而E2为保护因素(P<0.05);血清AT1-AA、E2和TIMP-3预测PCOS不孕女性SFBT临床结局的曲线下面积(AUC)分别为0.885、0.737、0.922,三者联合预测的AUC为0.976,三者联合预测高于各自单独预测(Z_(三者联合-AT1-AA)=3.451、Z_(三者联合-E2)=5.867、Z_(三者联合-TIMP-3)=3.147,均P<0.05);血清AT1-AA、E2和TIMP-3联合预测的准确度为81.11%,与临床诊断一致性较高(Kappa值=0.631,P<0.001);在外部验证中,三者联合预测的准确度为78.94%,与临床诊断一致性中度(Kappa值=0.578,P<0.001)。结论血清AT1-AA、E2和TIMP-3联合检测对PCOS不孕女性SFBT临床结局具有较高的预测价值。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体雌二醇基质金属蛋白酶抑制剂3 多囊卵巢综合征冻融单囊胚移植

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小剂量阿司匹林联合硫酸镁治疗妊娠期高血压疾病患者的效果

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四川解剖学杂志 2025年第1期33卷 94-96页

作者：郑艳乔曼延津县妇幼保健院妇产科新乡 453200

目的:探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)患者采用小剂量阿司匹林联合硫酸镁治疗的效果.方法:选取2023 年 5 月至 2024 年 5 月本院收治的 82 例HDCP患者为研究对象.按随机数字表法,将其分为观察组(n=41,采用小剂量阿司匹林联合硫酸镁治疗)和... 详细信息

目的:探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)患者采用小剂量阿司匹林联合硫酸镁治疗的效果.方法:选取2023 年 5 月至 2024 年 5 月本院收治的 82 例HDCP患者为研究对象.按随机数字表法,将其分为观察组(n=41,采用小剂量阿司匹林联合硫酸镁治疗)和对照组(n=41,采用硫酸镁治疗).比较两组患者临床疗效、血管紧张素Ⅱ1 型受体自身抗体(AT1-AA)和血尿酸水平、妊娠结局以及不良反应.结果:观察组患者治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,观察组患者AT1-AA、血尿酸水平及早产、胎儿宫内生长受限发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学差异(P＞0.05).结论:对HDCP患者采用小剂量阿司匹林联合硫酸镁治疗可降低血压、AT1-AA及血尿酸水平,改善妊娠结局,且不良反应并未增加.

关键词：妊娠期高血压疾病小剂量阿司匹林硫酸镁血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体血尿酸妊娠结局

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AT1-AA通过上调细胞自噬诱导大鼠心功能不全

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中国病理生理杂志 2021年第2期37卷 232-239页

作者：张志楠康晓庆王瑾靳文文王雪娇焦向英山西医科大学生理学教研室山西太原030001 山西省心血管病医院山西太原030024

目的:建立血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)主动免疫大鼠模型,观察AT1-AA对心肌细胞自噬和凋亡的影响,并探究其引起心功能不全的作用机制。方法:以人工合成的血管紧张素Ⅱ1型受体细胞外第二环肽段主动免疫建立大鼠模型;小动物超声... 详细信息

目的:建立血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)主动免疫大鼠模型,观察AT1-AA对心肌细胞自噬和凋亡的影响,并探究其引起心功能不全的作用机制。方法:以人工合成的血管紧张素Ⅱ1型受体细胞外第二环肽段主动免疫建立大鼠模型;小动物超声仪检测心脏功能和结构变化;HE染色观察心脏结构变化;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;Western blot检测自噬和凋亡相关蛋白的表达。结果:AT1-AA长期存在可诱导大鼠心脏功能和结构改变而引起心功能不全,同时上调心肌细胞自噬和凋亡水平(P<0.05);腹腔注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤后,AT1-AA诱导的大鼠心脏组织细胞自噬和凋亡水平均下降,大鼠心脏功能和结构损伤均减轻(P<0.05);将血管紧张素Ⅱ1a型受体(AT1aR)敲除后,AT1-AA诱导的大鼠心脏组织细胞自噬和凋亡水平均降低,心功能不全情况有改善(P<0.05)。结论:AT1-AA作用于AT1aR,通过上调自噬诱导在体大鼠心脏组织细胞凋亡,进而引起心功能不全。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体心功能不全自噬细胞凋亡

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AT1-AA通过氧化应激诱导心肌H9c2细胞自噬及凋亡

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中国病理生理杂志 2020年第3期36卷 444-450页

作者：岳继萍王瑾张文婷张志楠靳文文焦向英山西医科大学生理学教研室山西太原030001

目的:本研究旨在探讨血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)对心肌H9c2细胞氧化应激、自噬及凋亡的影响,并分析其可能机制。方法:体外常规培养大鼠心肌H9c2细胞,CCK-8法检测不同浓度和不同时间作用条件下AT1-AA对细胞存活率的影响,从而... 详细信息

目的:本研究旨在探讨血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)对心肌H9c2细胞氧化应激、自噬及凋亡的影响,并分析其可能机制。方法:体外常规培养大鼠心肌H9c2细胞,CCK-8法检测不同浓度和不同时间作用条件下AT1-AA对细胞存活率的影响,从而确定其最佳作用浓度(10-5 mol/L)和作用时间(24 h);在最佳浓度和时间下,Western blot检测细胞自噬和凋亡相关蛋白的表达,氧化应激试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化。结果:AT1-AA可浓度及时间依赖性地降低细胞活力,促进细胞凋亡,同时上调细胞自噬和氧化应激的水平(P<0.05);自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理细胞后,AT1-AA诱导的心肌H9c2细胞凋亡减少(P<0.05);氧化应激抑制剂α-硫辛酸预处理细胞后,AT1-AA诱导的H9c2细胞自噬和凋亡水平降低(P<0.05);血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1-R)抑制剂替米沙坦预处理细胞后,AT1-AA对心肌H9c2细胞氧化应激的激活作用被抑制,自噬和凋亡水平均明显降低(P<0.05)。结论:AT1-AA通过氧化应激诱导心肌H9c2细胞的自噬及凋亡。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体 H9c2细胞氧化应激自噬细胞凋亡

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