检索结果-内蒙古大学图书馆

联合应用血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素ⅱ1型受体阻滞剂对心力衰竭的作用

临床心血管病杂志 2003年第3期19卷 186-188页

作者：陶则伟黄元伟浙江大学医学院附属第一医院心内科杭州310003

肾素、血管紧张素、醛固酮系统（RAAS）激活在心力衰竭（心衰）的病理生理发展中起重要作用。血管紧张转换酶抑制剂（ACEI）是治疗心衰患者的基石。然而，心衰继续向前发展，可能是由于ACEI不能完全阻段血管紧张素II（Ang II）的生成，... 详细信息

肾素、血管紧张素、醛固酮系统（RAAS）激活在心力衰竭（心衰）的病理生理发展中起重要作用。血管紧张转换酶抑制剂（ACEI）是治疗心衰患者的基石。然而，心衰继续向前发展，可能是由于ACEI不能完全阻段血管紧张素II（Ang II）的生成，使其仍激动Ang II受体。Ang II1型受体阻滞剂（ARBs) 能全面地阻段Ang II的作用。Ang II1型（AT_1）受体阻断后，高水平的Ang II相对强地作用于（AT_2）受体，产生与激动AT1受体相反的效应。因此，联合应用ACEI与ARBs有其理论基础和临床意义。

关键词：充血性心力衰竭血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素ⅱ1型受体阻滞剂

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血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的研究进展

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中国综合临床 2007年第6期23卷 574-576页

作者：马国添（综述）钟国强（审校）广西医科大学第一附属医院广西心血管病研究所老年心内科南宁530021

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是一复杂的临床综合征，由任何可以引起心室充盈和射血障碍的结构性或功能性心脏疾病所导致。其主要表现是呼吸困难和乏力，从而限制运动耐量；而体液潴留则导致肺淤血及外周水肿。CHF在各... 详细信息

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是一复杂的临床综合征，由任何可以引起心室充盈和射血障碍的结构性或功能性心脏疾病所导致。其主要表现是呼吸困难和乏力，从而限制运动耐量；而体液潴留则导致肺淤血及外周水肿。CHF在各国均是一个严重的公共卫生问题，有必要对CHF的发病机制及治疗措施进行广泛深入的研究。心脏重塑既是心力衰竭时心脏代偿的机制，也是进一步加重心力衰竭的过程。

关键词：慢性心力衰竭血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素ⅱ1型受体阻滞剂

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培哚普利联合厄贝沙坦治疗大鼠扩张型心肌病近期和远期疗效

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中南大学学报（医学版） 2007年第4期32卷 594-598页

作者：马国添谢秀梅巫相宏陈晓彬方叶青何晋中南大学湘雅医院心内科长沙410008 广西心血管病研究所南宁530021

目的:探讨培哚普利联合厄贝沙坦治疗扩张型心肌病(DCM)大鼠的近、远期疗效。方法:腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型。实验大鼠分4组:A组(n=14)为正常大鼠,B组(n=26)为DCM大鼠,均无药物干预;C(n=24),D(n=24)组均为DCM大鼠,其中C组予以培哚... 详细信息

目的:探讨培哚普利联合厄贝沙坦治疗扩张型心肌病(DCM)大鼠的近、远期疗效。方法:腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型。实验大鼠分4组:A组(n=14)为正常大鼠,B组(n=26)为DCM大鼠,均无药物干预;C(n=24),D(n=24)组均为DCM大鼠,其中C组予以培哚普利2mg/(kg·d)灌胃,D组予以培哚普利1mg/(kg·d)联合厄贝沙坦25mg/(kg·d)灌胃。酶联免疫吸附法检测血浆脑利钠肽(BNP)水平;检测血钾、血肌酐水平;心肌HE染色后进行病理评分;记录干预过程各只大鼠存活期。结果:药物干预3周后,D组BNP水平低于C组(P<0.05);各组干预前后血钾、血肌酐水平差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,C和D组心肌病理损害均减轻(P<0.01),而C与D组间心肌病理损害的差异无统计学意义(P>0.05)。对数秩检验显示:C组存活期短于D组(P<0.05);Cox回归分析显示:联合用药或单用培哚普利为延长生存期因素,联合用药作用更明显。结论:培哚普利联合厄贝沙坦治疗DCM大鼠,在改善心功能及远期预后方面优于单用培哚普利,2种方案均能减轻心肌病理损害且未见血钾、血肌酐升高不良反应。

关键词：血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素ⅱ1型受体阻滞剂扩张型心肌病大鼠疗效

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培哚普利和氯沙坦抗实验性肝纤维化的研究

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中华医学杂志 2003年第14期83卷 1241-1245页

作者：李旭孟莹张振书杨希山吴平生第一军医大学南方医院全军消化病研究所广州510515 第一军医大学南方医院呼吸内科广州510515 第一军医大学南方医院心内科广州510515

目的　探讨血管紧张素转化酶抑制剂 (ACE I)培哚普利和血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT 1受体 )阻滞剂氯沙坦对实验性肝纤维化的影响。方法　Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为 4组 ,模型组 :4 0 %CCl4油 0 2 5ml/10 0mg皮下注射 ,每周 2次 ;培哚... 详细信息

目的　探讨血管紧张素转化酶抑制剂 (ACE I)培哚普利和血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT 1受体 )阻滞剂氯沙坦对实验性肝纤维化的影响。方法　Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为 4组 ,模型组 :4 0 %CCl4油 0 2 5ml/10 0mg皮下注射 ,每周 2次 ;培哚普利治疗组 :培哚普利 2mg/kg灌胃 ,每日 1次。氯沙坦治疗组 :氯沙坦 5 0mg/kg灌胃 ,每日 1次。对照组 :橄榄油皮下注射。于第 4、6周取材。光镜下动态观察组织学改变 ;RT PCR检测AT 1受体的表达 ;免疫蛋白质印迹检测AT 1受体、转化生长因子 β1(TGF β1)和血小板衍生生长因 BB(PDGF BB)蛋白的表达 ;明胶酶法测定金属蛋白酶 2(MMP 2 )的活性 ;放免检测血清透明质酸 (HA)、层粘蛋白 (LN)的含量。结果　培哚普利组和氯沙坦组肝纤维化程度和血清HA、LN含量低于模型组 ;培哚普利组和氯沙坦组AT 1受体mRNA和蛋白质表达水平、TGF β1和PDGF BB蛋白质的表达低于模型组 ;模型组MMP 2活性高于培哚普利组和氯沙坦组。结论　培哚普利和氯沙坦对实验性大鼠肝纤维化具有抑制作用。

关键词：培哚普利氯沙坦肝纤维化动物实验血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素ⅱ1型受体阻滞剂肝硬化

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厄贝沙坦通过MAPK-ERK1/2信号通路影响乳腺癌MCF-7细胞的增殖

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细胞与分子免疫学杂志 2012年第6期28卷 607-608,611页

作者：胡丽娟杜宁孙欣赵阳孙海兵李晓军任宏西安交通大学医学院第一附属医院胸部肿瘤外科陕西西安710061

目的:初步研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)阻断剂对人乳腺癌细胞系MCF-7的细胞增殖的抑制作用及其机制。方法:MTT法观察血管紧张素ⅱ1型受体阻滞剂(ARBs)厄贝沙坦对MCF-7细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术分析厄贝沙坦对MCF-7细胞周期... 详细信息

目的:初步研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)阻断剂对人乳腺癌细胞系MCF-7的细胞增殖的抑制作用及其机制。方法:MTT法观察血管紧张素ⅱ1型受体阻滞剂(ARBs)厄贝沙坦对MCF-7细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术分析厄贝沙坦对MCF-7细胞周期及凋亡的影响;应用Westernblot技术分别检测ERK1/2及p-ERK1/2蛋白。结果:厄贝沙坦对MCF-7细胞具有明显的抑制作用,并具有剂量依赖性;厄贝沙坦影响MCF-7细胞的周期,使得细胞的G0/G1期细胞比例增多(P<0.05),而S期细胞比例下降(P<0.05),抑制细胞的生长;但与对照组相比,只有高浓度的厄贝沙坦(1×10-4mol/L)具有促进细胞凋亡的作用(P<0.05);厄贝沙坦可抑制MCF-7细胞p-ERK蛋白的表达(P<0.05),但不影响总ERK1/2蛋白的表达(P>0.05)。结论:厄贝沙坦可以通过影响ERK1/2 MAPK信号转导通路抑制MCF-7乳腺癌细胞的生长。

关键词：血管紧张素Ⅱ1型受体血管紧张素ⅱ1型受体阻滞剂厄贝沙坦 ERK1/2 MCF-7

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培哚普利联合厄贝沙坦对大鼠扩张型心肌病的治疗

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临床心血管病杂志 2007年第4期23卷 314-315页

作者：马国添谢秀梅巫相宏中南大学湘雅医院心内科长沙410008 广西心血管病研究所

目的观察培哚普利联合厄贝沙坦治疗扩张型心肌病(DCM)大鼠的疗效。方法腹腔注射阿霉素建立SD大鼠DCM模型。13周后,大鼠分为4组A组为正常大鼠,B组为DCM大鼠,均不予药物干预;C组、D组均为DCM大鼠,C组予以培哚普利,D组予以培哚普利联合厄... 详细信息

目的观察培哚普利联合厄贝沙坦治疗扩张型心肌病(DCM)大鼠的疗效。方法腹腔注射阿霉素建立SD大鼠DCM模型。13周后,大鼠分为4组A组为正常大鼠,B组为DCM大鼠,均不予药物干预;C组、D组均为DCM大鼠,C组予以培哚普利,D组予以培哚普利联合厄贝沙坦。比较各组干预3周前后血脑利钠肽(BNP)水平,左室射血分数(LVEF)及干预后心肌病理改变。结果①D组BNP水平低于C组(P<0.05);②D组LVEF高于C组(P<0.05);③C、D组心肌病理损害得以减轻(P<0.01)。结论培哚普利联合厄贝沙坦治疗DCM大鼠,在改善心功能方面优于单用培哚普利;两种方案均可减轻心肌病理损害。

关键词：心肌病,扩张型血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素ⅱ1型受体阻滞剂

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奥美沙坦酯对急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞动员的影响

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临床心血管病杂志 2009年第2期25卷 102-105页

作者：兰莉秦俭陈运贞高电萨冯静绵阳市第三人民医院心内科四川绵阳621000 重庆医科大学附属第一医院心内科

目的:探讨奥美沙坦酯对急性心肌梗死(AMI)大鼠骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)动员的影响。方法:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制作AMI模型,将术后24 h存活的24只大鼠随机分为3组:AMI组、奥美沙坦酯1 mg·kg-1&#18... 详细信息

目的:探讨奥美沙坦酯对急性心肌梗死(AMI)大鼠骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)动员的影响。方法:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制作AMI模型,将术后24 h存活的24只大鼠随机分为3组:AMI组、奥美沙坦酯1 mg·kg-1·d-1组(OML组)和奥美沙坦酯3 mg·kg-1·d-1组(OMH组);另设假手术组(8只)作为对照。灌胃给药共2周。大鼠尾动脉血压计测量大鼠收缩压,ELISA法测定血清血管内皮生长因子(VEGF)含量,以DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)及FITC标记的单叶豆凝集素1(FITC-BS-1)双色荧光标记鉴定循环及骨髓EPCs并对其计数。结果:在术前,术后24 h、1周及2周各组大鼠尾动脉收缩压之间差异无统计学意义;与假手术组比较,AMI组、OML组和OMH组的血清VEGF含量、循环和骨髓EPCs数量均明显升高;与AMI组比较,OML组和OMH组血清VEGF含量无明显变化,循环和骨髓EPCs数量却明显增加。结论:大鼠AMI后2周骨髓EPCs的动员增加,奥美沙坦酯能显著促进AMI大鼠骨髓EPCs的动员,增加循环EPCs数量,此效应与VEGF途径及血压降低无明显相关。

关键词：心肌梗死奥美沙坦酯血管紧张素ⅱ1型受体阻滞剂血管内皮生长因子内皮祖细胞

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低剂量培哚普利和厄贝沙坦联合治疗扩张型心肌病的疗效及相关机制研究

低剂量培哚普利和厄贝沙坦联合治疗扩张型心肌病的疗效及相关机制...

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作者：马国添中南大学

学位级别：博士

第一章低剂量培哚普利和厄贝沙坦联合治疗对扩张型心肌病大鼠心功能及预后的影响背景：扩张型心肌病（DCM）的主要危害是慢性心力衰竭（CHF）。联合应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs），血管紧张素ⅱ1型受体阻滞剂（ARBs）治疗CHF可... 详细信息

第一章低剂量培哚普利和厄贝沙坦联合治疗对扩张型心肌病大鼠心功能及预后的影响背景：扩张型心肌病（DCM）的主要危害是慢性心力衰竭（CHF）。联合应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIs），血管紧张素ⅱ1型受体阻滞剂（ARBs）治疗CHF可以使患者额外受益。将ACEIs和ARBs的常用治疗心衰剂量减半后，再联合治疗DCM的CHF可否获得更好的近期和远期疗效，值得探讨。本研究通过联合培哚普利和厄贝沙坦治疗DCM大鼠，验证这一设想。目的：观察低剂量培哚普利和厄贝沙坦联合治疗对DCM大鼠心功能及预后的影响。方法：腹腔注射阿霉素建立SD大鼠DCM模型。然后将大鼠分为4组进行干预：正常大鼠组（n=14），予蒸馏水灌胃。DCM大鼠随机分为DCM对照组（n=26），予蒸馏水灌胃；单用培哚普利组（n=24），予培哚普利***-1.d-1灌胃；培哚普利联合厄贝沙坦组（n=24），予以培哚普利***-1.d-1及厄贝沙坦***-1.d-1灌胃。全自动生化分析仪检测血钾、血肌酐；ELISA方法检测血浆脑利钠肽（BNP）水平；彩色超声心动图测定左室射血分数（LVEF），记录每只大鼠的生存时间。结果：（1）各组干预前后血钾、血肌酐水平差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）干预前各个DCM组血浆BNP水平均高于正常组（P＜0.05）。与干预前比较，单用培哚普利组、联合治疗组干预后血浆BNP水平均明显下降（P＜0.01）。与单用培哚普利组比较，联合治疗组血浆BNP水平下降更明显（P＜0.01）。（3）干预前各个DCM组LVEF均低于正常组（P＜0.05）。与干预前比较，单用培哚普利组、联合治疗组干预后LVEF均明显升高（P＜0.01）。与单用培哚普利组比较，联合治疗组LVEF升高更明显（P＜0.05）。（4）对数秩检验显示：单用培哚普利组存活期长于DCM对照组（P＜0.05），而短于联合治疗组（P＜0.05）；Cox回归分析显示：联合治疗或单用培哚普利为延长生存期因素，联合治疗作用更明显。结论：（1）DCM大鼠血浆BNP水平增高，LVEF下降。（2）单用培哚普利或培哚普利和厄贝沙坦各减半常用抗心衰剂量联合治疗DCM大鼠，均可降低血浆BNP水平，升高LVEF，延长存活期。（3）联合治疗在改善左室功能及远期预后方面优于单用培哚普利。第二章培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病大鼠心肌AT1受体、lamin A及NF-κB表达的影响背景：联合ACEIs和ARBs治疗CHF的临床试验较多，但是二者合用的作用机制报道不多。CHF患者存在肾素-血管紧张素系统（RAS）激活；而A型核纤层蛋白（lamin A／C，LMNA）突变或表达缺失可以导致DCM；CHF患者心肌核因子-κB（NF-κB）表达增加。提示心肌血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1Rs）、lamin A／C和NF-κB的表达量改变可能参与DCM的发病机制。ACEIs和ARBs治疗DCM的CHF，是否通过影响上述指标，达到更好疗效，本文就此进行初步探讨。目的：探讨培哚普利联合厄贝沙坦对DCM大鼠心肌AT1Rs，lamin A的mRNA及NF-κB蛋白表达的调节。方法：DCM动物模型的制备、药物干预分组、LVEF和BNP检测见第一章。RT-PCR方法检测心肌AT1Rs、lamin A的mRNA表达；心肌切片HE染色后进行病理评分：免疫组化方法检测心肌NF-κB蛋白的表达。结果：（1）与正常组比较，DCM对照组AT1Rs表达下调（P＜0.05）。与DCM对照组比较，单用培哚普利组、联合治疗组AT1Rs表达均上调（P＜0.05）。与单用培哚普利组比较，联合治疗组AT1Rs表达上调更明显（P＜0.01）。（2）与正常组比较，DCM对照组lamin A表达下调（P＜0.05）；联合治疗组lamin A表达水平高于DCM对照组（P＜0.05）。（3）与正常组比较，DCM对照组存在明显心肌病理损害；与DCM对照组比较，单用培哚普利组、联合治疗组心肌病理损害均减轻（P＜0.01）。（4）与正常组比较，DCM对照组心肌NF-κB表达增加（P＜0.05）。与DCM对照组比较，单用培哚普利组、联合治疗组NF-κB表达均减弱（P＜0.05）。与单用培哚普利组比较，联合治疗组NF-κB表达减弱更明显（P＜0.05）。结论：（1）DCM大鼠心肌AT1Rs及lamin A的表达下调，NF-κB的表达增加，可能参与了DCM的发病机制。（2）单用培哚普利或培哚普利联合厄贝沙坦均能减轻心肌病理损害。（3）单用培哚普利或联合治疗均上调AT1Rs表达

关键词：血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素ⅱ1型受体阻滞剂联合用药大鼠扩张型心肌病血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素ⅱ1型受体阻滞剂血管紧张素1型受体 A型核纤层蛋白核因子-κB 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素ⅱ1型受体阻滞剂联合用药扩张型心肌病

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培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病大鼠心肌α-actin表达的影响

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广西医科大学学报 2008年第1期25卷 65-67页

作者：钟国强马国添刘唐威曹阳邓燕卢云娟广西医科大学第一附属医院心血管病研究所南宁530021 广西医科大学附属口腔医院病理科南宁530021 广西医科大学第一附属医院超声诊断科

目的:观察培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能及心肌的骨骼肌型α-肌动蛋白(α-actin)表达的影响。方法:通过腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型。13周后,大鼠分为4组:A组为正常大鼠;B、C、D组均为DCM大鼠。A、B组不予药物... 详细信息

目的:观察培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能及心肌的骨骼肌型α-肌动蛋白(α-actin)表达的影响。方法:通过腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型。13周后,大鼠分为4组:A组为正常大鼠;B、C、D组均为DCM大鼠。A、B组不予药物干预,C组予以培哚普利,D组予以培哚普利联合厄贝沙坦。超声心动图测定左室射血分数(LVEF);RT-PCR方法检测骨骼肌型α-actin mRNA表达;免疫组化方法检测骨骼肌型α-actin蛋白的表达。结果:药物治疗3周后:①D组LVEF高于C组(P<0.05);②D组骨骼肌型α-actin mRNA及蛋白表达水平均低于C组(P<0.05)。结论:与单用培哚普利比较,培哚普利联合厄贝沙坦更明显改善DCM大鼠心功能,同时伴随心肌骨骼肌型α-actin表达更明显下调。

关键词：血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素ⅱ1型受体阻滞剂扩张型心肌病肌动蛋白

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奥美沙坦酯

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中国新药杂志 2007年第21期16卷 1815-1816页

作者：韩健刘静首都医科大学附属北京天坛医院首都医科大学附属北京天坛医院北京 100050

[通用名称]olmesartan medoxomil,奥美沙坦酯[商品名]Olmetec,傲坦[化学名称]2,3-二羟基-2-丁烯基4-(1-羟基- 1-甲乙基)-2-丙基-1-[对-(邻-1H-四唑-5-苯基)苄基]咪唑-5-羧酸酯,环2,3-碳酸[理化性状]本品为白色薄膜衣片,除去包衣后显白色... 详细信息

[通用名称]olmesartan medoxomil,奥美沙坦酯[商品名]Olmetec,傲坦[化学名称]2,3-二羟基-2-丁烯基4-(1-羟基- 1-甲乙基)-2-丙基-1-[对-(邻-1H-四唑-5-苯基)苄基]咪唑-5-羧酸酯,环2,3-碳酸[理化性状]本品为白色薄膜衣片,除去包衣后显白色。[药理作用]本品为一种前体药物,经胃肠道吸收水解为奥美沙坦。奥美沙坦为选择性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)阻滞剂,通过选择性阻断AngⅡ与血管平滑肌AT1受体的结合而阻断AngⅡ的收缩血管作用,其作用独立于AngⅡ合成途径之外,其与AT1的亲和力比AT2大约12 500倍。本

关键词：奥美沙坦酯血管紧张素ⅱ1型受体阻滞剂高血压

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