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原发性高血压患者血清中抗血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体与血尿酸和肌酐的关系

中华高血压杂志 2010年第11期18卷 1063-1066页

作者：孙艳香廖玉华朱峰袁勇张励庭王敏中山大学附属中山医院心内科广东中山528400 华中科技同济医学院附属协和医院心血管病研究所湖北武汉430022

目的研究原发性高血压患者血清中抗血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AAs)与血尿酸和肌酐的关系。方法收集原发性高血压患者血清样本344份,以酶联免疫吸附试验法检测AT1-AAs水平,以尿素酶法检测尿酸浓度,酶法检测肌酐、尿素氮浓度;按抗... 详细信息

目的研究原发性高血压患者血清中抗血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AAs)与血尿酸和肌酐的关系。方法收集原发性高血压患者血清样本344份,以酶联免疫吸附试验法检测AT1-AAs水平,以尿素酶法检测尿酸浓度,酶法检测肌酐、尿素氮浓度;按抗体稀释滴度分为抗体阴性组、1?40、1?80和1?160及以上组,比较各组患者血清肌酐及尿酸水平的差异。结果随抗体滴度升高,血肌酐水平逐渐上升,而血尿酸则逐渐下降[肌酐:(83.2±56.0),(85.3±48.9),(103.2±88.0),(144.7±136.1)μmol/L;尿酸:(344.2±118.6),(332.1±126.2),(332.2±127.6),(235.0±106.3)μmol/L;均P<0.05]。多分类有序变量logistic回归分析表明,影响AT1-AAs的因素为年龄、血肌酐和尿酸(OR值分别为1.031,2.374,0.881;均P<0.05)。结论原发性高血压患者血清中AT-AAs与血肌酐水平呈正相关;而与血尿酸水平呈负相关。

关键词：高血压自身抗体血管紧张素ⅱ1型受体尿酸肾功能

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原发性高血压患者中抗血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体所致大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及胞内信号研究

引用

中华高血压杂志 2008年第9期16卷 797-801页

作者：孙艳香廖玉华魏宇淼张海燕王敏朱峰华中科技大学同济医学院心血管病研究所附属协和医院心内科湖北武汉430022

目的在妊高征和恶性高血压患者血清中检测到抗血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT_1RAb)的存在,同时有研究表明该自身抗体有类似血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的激动样作用。本文探讨原发性高血压患者血清中该自身抗体是否也具有类似AngⅡ的激动样... 详细信息

目的在妊高征和恶性高血压患者血清中检测到抗血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT_1RAb)的存在,同时有研究表明该自身抗体有类似血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的激动样作用。本文探讨原发性高血压患者血清中该自身抗体是否也具有类似AngⅡ的激动样效应及胞内信号机制。方法大鼠主动脉细胞培养及鉴定。同时将收集的20例高血压病人血清经硫酸铵沉淀粗提、免疫亲和层析法纯化,ELISA 检测其滴度后以1:40刺激细胞,并设立不同的处理组用BrdU法观察细胞增殖情况。将 AT_1RAb 刺激后的细胞裂解提取总蛋白,经Western 印迹方法分析胞内 JAK-STAT 信号分子激活及表达状况。结果在0～24 h 的平滑肌细胞增殖实验中,AT_1RAb 组12 h 时间段增值明显,其450 nm 处吸光度值(0.236±0.012)显著高于 AG490+AT_1RAb 组(0.175±0.009),氯沙坦+AT_1RA 组(0.119±0.006)和空白对照组(0.127±0.006,P<0.01)。Western 印迹显示 AT_1RAb 组中磷酸化的 JAK2、STAT1和 STAT3分别较空白对照组明显增强,同时,其表达可被AT,R阻滞剂氯沙坦和 JAK2特异性拮抗剂 AG490明显抑制。结论高血压病人血清中 AT_1RAb 确有类似血管紧张素Ⅱ致平滑肌细胞增殖的激动样效应,并且在该效应中伴有 JAK-STAT信号通路的活化。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体细胞增殖信号机制

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血管紧张素ⅱ1型受体基因多态性与伊贝沙坦降压疗效的分析

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与伊贝沙坦降压疗效的分析

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第五届全国心脑血管疾病高级学术论坛

作者：王鲁雁孙宁玲闫征北京大学人民医院高血压科北京大学人民医院中心实验室

本文目的是观察伊贝沙坦(ARB)对原发性高血压患者的降压疗效,同时对血管紧张素ⅱ1型受体(ATIR)基因中的4个基因多态性位点的基因型同步进行分析,以发现与ARB降压幅度有关的基因多态性位点,进而有益于ARB的选择.方法是对入选患者服用伊... 详细信息

本文目的是观察伊贝沙坦(ARB)对原发性高血压患者的降压疗效,同时对血管紧张素ⅱ1型受体(ATIR)基因中的4个基因多态性位点的基因型同步进行分析,以发现与ARB降压幅度有关的基因多态性位点,进而有益于ARB的选择.方法是对入选患者服用伊贝沙坦150mg/次·d,每2周专人测量坐位血压3次观察8周,测量结果进行ATIR 1166A/C、573T/C、521C/T、1062A/G及统计学的基因型分析.结果显示:①收缩压、舒张压有明显的下降,P<0.01,脉压轻度下降.②573T/C、1166A/C及-521C/T血压下降差异无显著性,573TT和TC下降幅度明显大于CC纯合基因患者.③TT+TC组合患者收缩压下降明显大于CC纯合患者.P<0.05,结论说明ATIR基因5'调控序列的多态性位点-521C/T与高血压患者服药后的降压疗效没有相关性,且以往研究未发现-521C/T与高血压病有关,提示该位点可能不具有功能.

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体基因多态性伊贝沙坦高血压

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高血压发生中多巴胺D4受体对肾脏近曲小管细胞血管紧张素ⅱ1型受体的异常调控

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中华高血压杂志 2008年第8期16卷 724-727页

作者：邓昆黄河飞石伟彬何多芬杨成明王旭开黄岚曾春雨第三军医大学大坪医院(野战外科研究所)心内科心血管病研究室重庆400042 第三军医大学新桥医院心内科重庆400037

目的研究多巴胺 D_4受体对肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞上血管紧张素ⅱ1型受体(AT_1R)表达的异常调控在原发性高血压(EH)发生中的作用。方法以 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠的 RPT 细胞株作为研究对象,采用免疫印迹法测定刺激 D_4受体后 AT_1R ... 详细信息

目的研究多巴胺 D_4受体对肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞上血管紧张素ⅱ1型受体(AT_1R)表达的异常调控在原发性高血压(EH)发生中的作用。方法以 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠的 RPT 细胞株作为研究对象,采用免疫印迹法测定刺激 D_4受体后 AT_1R 的表达变化,并观察其作用机制及信号途径。结果 D_4受体激动剂PD168077(10^(-6)mol/L,24 h)刺激 D_4受体可明显抑制 WKY 大鼠 RPT 细胞 AT_1R 的表达,该作用呈现浓度和时间依赖性关系;PD168077对 AT_1R 表达的抑制作用可被 D_4受体特异性阻断剂 L745870(10^(-6)mol/L)所阻断;相反,在 EH 状态下这种作用受损,PD168077反而增加 AT_1R 的表达。在钙通道拮抗剂尼卡地平存在的情况下 D_4受体对 WKY 细胞 AT_1R 的抑制作用被阻断,提示 D_4受体对 AT_1R 的下调作用可能通过钙通道途径发生影响。结论D_4受体对 AT_1R 蛋白表达具有抑制作用,该作用受损可能在高血压的发生、发展过程中发挥一定作用。

关键词： D4多巴胺受体血管紧张素ⅱ1型受体肾脏近曲小管上皮细胞原发性高血压

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肾脏D_5多巴胺受体高表达参与了血管紧张素ⅱ1型受体基因敲除小鼠低血压的发生

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中华高血压杂志 2007年第11期15卷 917-920页

作者：于长青石伟彬杨剑张晔傅春江何多芬杨成明王旭开 Amy J.Mangrum 曾春雨 Pedro A.Jose 第三军医大学大坪医院(野战外科研究所)心内科心血管病研究室重庆400042 Department of Medicine University of Virginia Health Sciences CenterCharlottesvilleVA Department of Pediatrics Georgetown University Medical CenterWashingtonDCUSA.

目的肾脏血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)的保钠潴水功能部分可以解释AT1R基因敲除(AT1A-/-)小鼠血压降低的原因,然而,对于是否有AT1R以外的机制参与则研究较少。既往的研究间接提示D5多巴胺受体和AT1R之间存在相互抑制作用,因而在本实验中,... 详细信息

目的肾脏血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)的保钠潴水功能部分可以解释AT1R基因敲除(AT1A-/-)小鼠血压降低的原因,然而,对于是否有AT1R以外的机制参与则研究较少。既往的研究间接提示D5多巴胺受体和AT1R之间存在相互抑制作用,因而在本实验中,将验证D5受体的因素是否参与AT1A-/-小鼠低血压的发生。方法在比较AT1A-/-小鼠和其对照(AT1A+/+)小鼠血压、尿钠排泄、肾脏D5受体表达的基础上,利用Wistar-Kyoto(WKY)大鼠的肾近曲小管(RPT)细胞株和D5受体转染HEK293细胞为研究对象,研究AT1R和D5受体之间的交互影响,探讨AT1A-/-小鼠血压降低的原因。结果与AT1A+/+小鼠相比,低盐饮食的状况下AT1A-/-小鼠血压较低、尿钠排泄能力增强,肾脏D5受体表达量增加。在WKY大鼠肾近曲小管的细胞上,刺激AT1R可特异地抑制D5受体的表达;反过来,刺激D5受体转染HEK293细胞的D5受体也可抑制AT1R的表达。结论D5受体的高表达可能参与了AT1A-/-小鼠血压降低的发生机制。

关键词：多巴胺受体血管紧张素ⅱ1型受体血压肾脏基因敲除小鼠

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硫化氢下调血管紧张素ⅱ1型受体表达抑制高血压大鼠心肌重构

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中国动脉硬化杂志 2012年第9期20卷 787-791页

作者：黄贤生王东明郑锦滨汕头大学医学院附属第一医院心血管内科广东省汕头市515041

目的通过构建大鼠两肾一夹高血压模型(2K1C)造成心肌重构,观察硫化氢是否存在保护效应并初步探索其可能机制。方法 34只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组、手术组和硫化氢组,测量实验前后收缩压、左心室质量指数、全心质量... 详细信息

目的通过构建大鼠两肾一夹高血压模型(2K1C)造成心肌重构,观察硫化氢是否存在保护效应并初步探索其可能机制。方法 34只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组、手术组和硫化氢组,测量实验前后收缩压、左心室质量指数、全心质量指数、左心室心重比,观察心肌细胞直径、横断面面积以及胶原沉积程度,检测心肌细胞血管紧张素ⅱ1型受体表达情况。结果手术组血压持续增高,左心室质量指数、全心质量指数以及左心室心重比明显增加,镜下观察可见心肌纤维断裂、肌浆肿胀、部分空泡样、颗粒性改变以及灶性坏死、单核细胞浸润。硫化氢组血压呈先升高后下降趋势,左心室质量指数、全心质量指数以及左心室心重比较手术组降低,心肌形态学改变明显减轻。Masson三色染色显示,硫化氢组血管壁渗出明显弱于手术组。手术组血管紧张素ⅱ1型受体的表达明显上调,硫化氢组血管紧张素ⅱ1型受体表达显著低于手术组。结论硫化氢能减轻两肾一夹模型大鼠的心肌重构,此作用与下调血管紧张素ⅱ1型受体蛋白表达有关。

关键词：硫化氢高血压心肌重构血管紧张素ⅱ1型受体

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中国汉族人血管紧张素ⅱ1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压关系的系统分析

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中国综合临床 2005年第6期21卷 490-493页

作者：苗丽娟杨秋徐应军华北煤炭医学院河北省唐山市063000

目的　Meta分析中国汉族人血管紧张素ⅱ1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压的关系。方法　以原发性高血压组和健康对照组基因分布的OR值为统计量,全面检索相关文献并剔除不符合要求的文献。应用RevMan4. 2软件对各研究结果进行一致... 详细信息

目的　Meta分析中国汉族人血管紧张素ⅱ1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压的关系。方法　以原发性高血压组和健康对照组基因分布的OR值为统计量,全面检索相关文献并剔除不符合要求的文献。应用RevMan4. 2软件对各研究结果进行一致性检验和数据合并。结果　11篇文献的病例对照试验一致性较好。原发性高血压组1 121例,健康对照组1 114例,数据合并结果AA/(AC+CC)、(AC+CC) /AA及C/AOR值( 95%CI)分别为0. 52 ( 0. 40, 0. 67 ), 1. 93 ( 1. 49, 2. 50 ), 1. 92 ( 1. 52, 2. 43 ),均为P<0. 000 01。结论　中国汉族人A1166C基因多态性的AA基因型与原发性高血压呈负相关,AC+CC基因型与原发性高血压呈正相关,即1166A→C突变与原发性高血压有关。

关键词：高血压血管紧张素ⅱ1型受体基因多态现象 Meta分析

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纤维蛋白原激活剂抑制剂1基因、血管紧张素ⅱ1型受体基因多态性与肺源性心脏病的关系

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检验医学 2005年第6期20卷 586-588页

作者：田玉峰李慧于维林曲彦冯艺日照市人民医院检验科山东日照276826 青岛大学医学院附属医院检验科山东青岛266011 青岛市市立医院重症监护室山东青岛266011 青岛大学医学院微生物教研室山东青岛266011

目的研究纤维蛋白原激活剂抑制剂-1(PAI-1)基因和血管紧张素ⅱ1型受体(AGTR1)A1166C多态性与肺源性心脏病(简称肺心病)的关系。方法选取肺心病患者60例,正常对照组40名。采用聚合酶链反应(PCR)和PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)酶... 详细信息

目的研究纤维蛋白原激活剂抑制剂-1(PAI-1)基因和血管紧张素ⅱ1型受体(AGTR1)A1166C多态性与肺源性心脏病(简称肺心病)的关系。方法选取肺心病患者60例,正常对照组40名。采用聚合酶链反应(PCR)和PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)酶切技术,检测2组人群PAI-1基因的4G/5G型多态性和AGTR1基因的多态基因型。结果(1)肺心病组和正常对照组均检测到PAI-1基因的4G/4G、5G/5G及4G/5G3种基因型,肺心病组3种基因型的频率分别为0.15、0.28和0.57,正常对照组为0.13、0.15和0.72,两组比较差异无显著性(2χ=2.91,P>0.05);4G、5G等位基因频率差异无显著性(P>0.05),4G型与非4G型构成差异也无显著性(P>0.05);(2)肺心病患者中,女性和男性组PAI-1基因型构成差异无显著性(P>0.05),4G/5G等位基因频率差异有显著性(P<0.05),4G/4G型与非4G/4G型基因型构成差异无显著性(P>0.05);(3)肺心病组和正常对照组AGTR1 A1166C基因型构成和等位基因频率差异无显著性(P>0.05)。结论PAI-1基因4G/5G多态性和AGTR1基因A1166C多态性与肺心病发生无明显相关性。

关键词：纤维蛋白原激活剂抑制剂-1 血管紧张素ⅱ1型受体肺源性心脏病

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血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体诱导大鼠血管平滑肌细胞表型转变

血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体诱导大鼠血管平滑肌细胞表型转变

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2012心血管疾病转化医学博士生学术论坛

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高血压病颈动脉IMT与血管紧张素ⅱ1型受体基因多态性关系的临床研究

高血压病颈动脉IMT与血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性关系的临床研...

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作者：王立启山东大学

学位级别：硕士

目的:高血压病为多基因遗传病,是环境因素与遗传因素共同作用的结果,与多种基因变异有关.血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)在高血压病的发生发展中起重要作用,而血管紧张素ⅱ1型受体(AT<,1>R)介导了其绝大多数生物学作用.因此AT&l... 详细信息

目的:高血压病为多基因遗传病,是环境因素与遗传因素共同作用的结果,与多种基因变异有关.血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)在高血压病的发生发展中起重要作用,而血管紧张素ⅱ1型受体(AT<,1>R)介导了其绝大多数生物学作用.因此AT<,1>R基因成为高血压病的一个重要候选基因.高血压是重要的促动脉粥样硬化的因素之一,与脑卒中的发生关系密切.国内外研究表明,颈动脉内膜中层厚度(IMT)作为反映冠状动脉、脑动脉及全身动脉硬化的一个窗口,是无症状动脉硬化的无创有效的检测方法.脑循环动力学分析(CVA)是反映脑血流状态及血管弹性、血管阻力的有效指标.本研究应用颈动脉超声多普勒、脑循环动力学分析及现代分子生物学技术检测高血压病患者颈动脉IMT、CVA状况及AT<,1>R基因频率变化,探讨高血压病患者颈动脉IMT、CVA与AT<,1>R基因多态性的相关性.方法:对326例各级高血压病患者,140例年龄、性别相匹配的正常对照组,利用高分辨率彩色多普勒和脑循环动力学检测仪,动态、全面监测各级高血压病患者的颈动脉IMT、管腔内径(D)、IMT/D比率及CVA变化.高血压病患者均符合WHO/ISH制订的"高血压病诊断与分级标准".并对其中150例各级高血压病患者和100例正常对照组利用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测AT1R基因AC基因、C1166等位基因在正常人和高血压病人中的分布频率,同时结合对其一般生化指标进行测定比较.结论:AT<,1>R基因A1166C基因多态性与原发性高血压有关;血压增高是引起高血压病颈动脉IMT增厚的一个重要促发因素;不同基因型间颈动脉IMT有显著性差异AT<,1>R基因A1166C多态性与高血压病颈动脉硬化关系密切;颈动脉IMT与CVA有显著的相关性.

关键词：内膜中层厚度颈动脉脑血管循环高血压基因多态性血管紧张素ⅱ1型受体

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