检索结果-内蒙古大学图书馆

益气强心饮对Wistar慢性心衰模型大鼠AngⅡ含量及AT1 mRNA表达影响

四川中医 2018年第12期36卷 31-34页

作者：李晶华刘镘利李毅邵中军陕西省军区西安第十干休所门诊部陕西西安710054 陕西省军区西安第六千休所门诊部陕西西安710002 陕西省军区西安第九干休所门诊部陕西西安710054 第四军医学大学流行病学教研室陕西西安710032

目的:分析益气强心饮对Wistar慢性心衰模型大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及血管紧张素ⅱ1型受体(AT1)mRNA表达影响。方法:选取由第四军医学大学实验动物中心提供SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法分成三组,正常组(10只)、模型组(10只... 详细信息

目的:分析益气强心饮对Wistar慢性心衰模型大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及血管紧张素ⅱ1型受体(AT1)mRNA表达影响。方法:选取由第四军医学大学实验动物中心提供SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法分成三组,正常组(10只)、模型组(10只)及观察组(10只),模型组和观察组大鼠制备慢性心力衰竭(CHF)模型,造模后观察组大鼠使用益气强心饮灌胃,对照组和正常组使用等剂量生理盐水灌胃。使用GEL-400彩色多普勒超声心动仪对各组大鼠造模后和治疗后射血分数(EF)、每搏心输出量(SV)、及左心室舒张末期内径(LVEDD)进行检测,血清AngⅡ水平使用放射免疫法检测,RT-PCR法检测大鼠心肌组织内AT1mRNA表达量,并观察其心肌组织病理形态情况。结果:造模后,模型组和观察组大鼠EF、SV较正常组下降,LVEDD较正常组上升,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后,观察组大鼠EF、SV较模型组上升,LVEDD较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠心肌组织AT1mRNA表达量、血清AngⅡ水平较正常组上升,观察组大鼠心肌组织AT1mRNA表达量、血清AngⅡ水平较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益气强心饮可抑制CHF大鼠心肌组织内AT1mRNA表达,降低血清AngⅡ水平,使其心功能与心肌重构得到改善。

关键词：慢性心力衰竭血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体大鼠模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

厄贝沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导宫颈癌HeLa细胞增殖的影响及其机制

引用

山东医药 2017年第44期57卷 36-38页

作者：樊霞朱红卫赵彦丽郝巧马梅娟河北医科大学第四医院石家庄050011

目的观察厄贝沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的宫颈癌HeLa细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法将体外培养的人宫颈癌HeLa细胞分为厄贝沙坦组、血管紧张素Ⅱ组和对照组。厄贝沙坦组加入终浓度为10-7mol/L的血管紧张素Ⅱ和终浓度为10^(-5)mol/L的... 详细信息

目的观察厄贝沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的宫颈癌HeLa细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法将体外培养的人宫颈癌HeLa细胞分为厄贝沙坦组、血管紧张素Ⅱ组和对照组。厄贝沙坦组加入终浓度为10-7mol/L的血管紧张素Ⅱ和终浓度为10^(-5)mol/L的厄贝沙坦,血管紧张素Ⅱ组加入终浓度为10^(-7)mol/L的血管紧张素Ⅱ,对照组加入磷酸盐缓冲液。继续培养48 h收集各组细胞,采用MTT法检测各组细胞增殖情况(以OD520表示),采用免疫荧光法检测各组血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达量,采用实时荧光定量PCR法检测各组AT1R、VEGF、MMP-2 mRNA相对表达量。结果厄贝沙坦组、血管紧张素Ⅱ组、对照组OD520分别为5.51±1.13、7.83±1.58、4.30±0.82;血管紧张素Ⅱ组OD520高于对照组,厄贝沙坦组OD520低于血管紧张素Ⅱ组、高于对照组(P均<0.05)。血管紧张素Ⅱ组AT1R、VEGF、MMP-2蛋白表达量及mRNA相对表达量均高于对照组(P均<0.05);厄贝沙坦组AT1R、VEGF、MMP-2蛋白表达量及mRNA表达量均低于血管紧张素Ⅱ组、高于对照组(P均<0.05)。结论厄贝沙坦可抑制血管紧张素Ⅱ诱导后宫颈癌HeLa细胞的增殖能力;降低AT1R、VEGF、MMP-2表达可能是其作用机制。

关键词：宫颈癌厄贝沙坦血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体血管内皮生长因子基质金属蛋白酶2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

真武汤对扩张型心肌病大鼠心功能及RAAS的干预研究

引用

中医药导报 2018年第22期24卷 21-24页

作者：沈丽娟谢舜名陆曙南京中医药大学无锡附属医院江苏无锡214071 江苏省干部疗养院江苏无锡214073

目的:观察真武汤对扩张型心肌病大鼠的干预作用,并探讨其作用机制。方法:35只SD大鼠腹腔注射阿霉素建立扩张型心肌病模型,另10只正常大鼠为正常组,造模后将存活的扩张型心肌病大鼠随机分为培哚普利组、真武汤组、模型组,连续灌胃给药8... 详细信息

目的:观察真武汤对扩张型心肌病大鼠的干预作用,并探讨其作用机制。方法:35只SD大鼠腹腔注射阿霉素建立扩张型心肌病模型,另10只正常大鼠为正常组,造模后将存活的扩张型心肌病大鼠随机分为培哚普利组、真武汤组、模型组,连续灌胃给药8周。对上述各组大鼠行心脏超声检查;采血测定大鼠血浆B型尿钠肽,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,取大鼠左心室心肌进行HE染色;测定心肌组织蛋白激酶C(PKC)含量;采用RT-PCR测定心肌组织血管紧张素ⅱ1型受体(AT1)的mRNA表达水平。结果:真武汤组可以改善扩张型心肌病模型大鼠的心腔大小、心功能、心肌损伤。真武汤组血浆AngⅡ水平、心肌组织的PKC含量、AT1的mRNA水平均低于模型组。结论:真武汤可能是通过调节血浆AngⅡ浓度、心肌组织PKC含量及AT1 mRNA表达水平,抑制RAAS激活,改善心功能。

关键词：扩张型心肌病真武汤血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体蛋白激酶C 大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

AT1R基因多态性与ARB类降压药疗效相关性的研究进展

AT1R基因多态性与ARB类降压药疗效相关性的研究进展

引用

中国生物化学与分子生物学会中医药生物化学与分子生物学分会2018学术年会

作者：和蕊赵百孝北京中医药大学针灸推拿学院北京 102488

高血压(hypertension)是指以体循环动脉血压(收缩压和/或舒张压)增高为主要特征,可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征.中国高血压呈发病率高、致残率高、病死率高的特点,是人类总死亡率的第一危险因素.血管紧张素Ⅱ1... 详细信息

高血压(hypertension)是指以体循环动脉血压(收缩压和/或舒张压)增高为主要特征,可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征.中国高血压呈发病率高、致残率高、病死率高的特点,是人类总死亡率的第一危险因素.血管紧张素ⅱ1型受体的活化与高血压的发生密切相关,所以成为抗高血压药物的治疗靶点之一.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可与血管紧张素Ⅱ竞争性拮抗,抑制血管紧张素ⅱ1型受体活性进而降低血压,对保护靶器官具有重要意义.近年基因多态性与高血压病的相关性、基因多态性与降压药物的疗效成为研究热点并被广泛关注.本文对血管紧张素ⅱ1型受体分子生物学特性和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的作用机制进行简要介绍,叙述不同AT1R基因多态性与高血压相关性,对不同血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压的临床应用进行综述,并讨论血管紧张素ⅱ1型受体基因多态性指导血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压病的临床意义.

关键词：高血压血管紧张素ⅱ1型受体基因多态性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂药理机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

炎症、自身免疫和高血压:组织转谷氨酰胺酶的重要作用

引用

中华高血压杂志 2018年第6期26卷 598-598页

作者： Liu C Kellems RE Xia Y 陈云叶鹏

炎性细胞因子在动物体内可引起高血压。研究表明,细胞因子诱导激活血管紧张素ⅱ1型受体（angiotensinⅡreceptor type 1,AT1R）的自身抗体的产生,而这些自身抗体,称为AT1-AA,可引发高血压。回顾最近的研究表明,细胞因子诱导型高血压和AT... 详细信息

炎性细胞因子在动物体内可引起高血压。研究表明,细胞因子诱导激活血管紧张素ⅱ1型受体（angiotensinⅡreceptor type 1,AT1R）的自身抗体的产生,而这些自身抗体,称为AT1-AA,可引发高血压。回顾最近的研究表明,细胞因子诱导型高血压和AT1-AA生成需要一种特定的广泛存在的酶。

关键词：组织转谷氨酰胺酶高血压自身免疫 angiotensinⅡ 血管紧张素ⅱ1型受体炎性细胞因子 receptor 炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

AT_1R-CaN信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5蛋白表达调控中的作用

引用

中国病理生理杂志 2017年第2期33卷 221-226页

作者：邓娜夏桂玲杨龙何炯红李隽田银杨英贵州医科大学附属人民医院心内科贵州贵阳550002

目的:探讨血管紧张素ⅱ1型受体(AT_1R)调神经磷酸酶(CaN)信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5 mRNA和蛋白表达调控中的作用。方法:分离1日龄SD乳大鼠心室获心室肌细胞,分为对照(control)组、苯肾上腺素(PE)组、氯沙坦(Los)+PE组和环孢素... 详细信息

目的:探讨血管紧张素ⅱ1型受体(AT_1R)调神经磷酸酶(CaN)信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5 mRNA和蛋白表达调控中的作用。方法:分离1日龄SD乳大鼠心室获心室肌细胞,分为对照(control)组、苯肾上腺素(PE)组、氯沙坦(Los)+PE组和环孢素A(CsA)+PE组;重组腺病毒shRNA干扰载体介导CaN A亚基β亚型(CnAβ)基因沉默分为腺病毒空载体(Ad-Null)组、Ad-Null+PE组、重组腺病毒CnAβshRNA1(AdCnAβshRNA1)组和Ad-CnAβshRNA1+PE组。实时荧光定量逆转录PCR检测脑钠尿肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)和Nav1.5的mRNA表达。Western blot法检测全细胞提取蛋白CnAβ和Nav1.5的表达。结果:PE干预24 h明显增加心室肌细胞蛋白/DNA比值、细胞BNP和β-MHC的mRNA表达以及细胞面积;上调CnAβ蛋白表达,下调Nav1.5蛋白表达。CsA和Los干预明显抑制PE干预的上述效应。PE下调Nav1.5的mRNA表达,但Los和CsA不能抑制此种效应。Ad-CnAβshRNA1沉默乳鼠心室肌细胞CnAβ基因抑制了PE对BNP mRNA的上调作用,抑制了PE对Nav1.5蛋白表达的下调作用。结论:AT_1R-CaN信号通路参与调控培养的乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5蛋白表达的调控。

关键词：心肌肥大室性心律失常钠离子通道血管紧张素ⅱ1型受体钙调神经磷酸酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

AngⅡ/AT_1R通路通过激活人脐静脉内皮细胞PP2A导致eNOS Ser1177磷酸化水平下调

引用

中国病理生理杂志 2017年第9期33卷 1558-1563页

作者：王阿磊丁菁王凌霄张倩黄华姜君财陆德琴贵州医科大学病理生理教研室贵州贵阳550025

目的:初步探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)/血管紧张素ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype1 receptor,AT_1R)通路是否通过激活人脐静脉内皮细胞蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)导致内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser1177磷酸化水平下调。方法:将人脐静脉内皮细胞随机分为正常对照(control)组、AngⅡ处理组、单纯坎地沙坦(candesartan,CAN;AT_1R特异性阻断剂)组和CAN预处理+AngⅡ组。用Western blot方法检测各组eNOS总蛋白表达、eNOS Ser1177磷酸化水平、PP2Ac蛋白表达、PP2Ac-Tyr307磷酸化水平和PP2A内源性抑制蛋白I_2^(PP2A)表达水平。采用化学比色法检测各组细胞培养基中的NO含量。结果:与control组相比,AngⅡ处理后eNOS Ser1177磷酸化水平及细胞培养基中的NO含量降低(P<0.05);与同一浓度AngⅡ组相比,CAN预处理可增加eNOS Ser1177磷酸化水平及细胞培养基中的NO含量(P<0.05);各组间eNOS蛋白表达差异无统计学显著性。与control组比较,AngⅡ处理后PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2^(PP2A)表达降低(P<0.05);与同一浓度AngⅡ组相比,CAN预处理可增加PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2^(PP2A)表达(P<0.05);各组间PP2Ac蛋白表达差异无统计学显著性。结论:AngⅡ可通过AT_1R通路导致人脐静脉内皮细胞eNOS Ser1177磷酸化水平下调,NO合成减少,这一效应可能与AngⅡ/AT_1R通路降低PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2^(PP2A)表达水平、导致PP2A活性增强有关。特异性AT_1R阻断剂CAN预处理可通过增加PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2^(PP2A)表达水平而降低PP2A活性,最终上调eNOS Ser1177磷酸化水平,恢复eNOS活性。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体蛋白磷酸酶2A 内皮型一氧化氮合酶磷酸化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肢体缺血再灌注后肺损伤小鼠肺组织AT1R和Mas受体蛋白表达变化

引用

中国病理生理杂志 2017年第7期33卷 1264-1270页

作者：刘帆王枭鹰 SHAHIN Ahmed MUHAMMED Rafi-N 李树民杨秀红华北理工大学基础医学院生理学系河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063000

目的:通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)后不同时点肺组织血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)和Mas受体蛋白表达与肺损伤的变化,探讨局部组织AT1R和Mas受体蛋白表达失衡在LIR急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:42只8周龄雄性ICR小鼠随机分为7组,每组... 详细信息

目的:通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)后不同时点肺组织血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)和Mas受体蛋白表达与肺损伤的变化,探讨局部组织AT1R和Mas受体蛋白表达失衡在LIR急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:42只8周龄雄性ICR小鼠随机分为7组,每组6只,其中1组作为对照组,其余6组为再灌注0.5 h、1h、2 h、4 h、6 h和12 h模型组。模型组小鼠用橡皮圈结扎双后肢根部,缺血2 h后剪断橡皮圈,分别于再灌注后不同时点眼球取血处死小鼠。取肺组织计算脏器系数和湿/干重比;肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度检测;肺组织病理切片常规HE染色观察肺组织形态变化并进行病理损伤评分;Western blot检测肺组织AT1R和Mas受体蛋白的表达。结果:模型组小鼠肺脏器系数、湿/干重比、肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度在LIR后显著升高。病理学结果显示,LIR后不同时点小鼠肺组织出现肺泡壁毛细血管扩张和充血、间质和肺泡水肿、血管壁和支气管壁炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润及肺气肿等不同程度的损伤变化,且随着再灌注时间的延长,肺损伤评分逐渐升高。Western blot结果显示,AT1R蛋白在再灌注0.5 h时开始升高,1 h达到最高,之后随再灌注时间的延长,AT1R表达逐渐降低;Mas受体蛋白随再灌注时间延长逐渐升高。结论:LIR引起急性肺损伤,并随再灌注时间的延长损伤逐渐加重;AT1R和Mas受体蛋白表达的变化可能与小鼠LIR后急性肺损伤有关。

关键词：缺血再灌注肺损伤肾素-血管紧张素系统血管紧张素ⅱ1型受体 Mas受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

氧化应激导致肾脏的血管紧张素ⅱ1型受体表达上调,Na^+/H^+交换体3过度激活以及高血压

引用

中华高血压杂志 2011年第7期19卷 677-677页

作者：张玲玉叶鹏

氧化应激调控着血管紧张素（angiotensin,Ang）Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype1receptor,AT1R）的表达和功能。AngⅡ激活肾脏的Na＋/H＋交换体3（Na＋/H＋exchanger3,NHE3）,引起钠的重吸收增加,但是其中的机制尚未明确。此外,氧化应激时... 详细信息

氧化应激调控着血管紧张素（angiotensin,Ang）Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype1receptor,AT1R）的表达和功能。AngⅡ激活肾脏的Na＋/H＋交换体3（Na＋/H＋exchanger3,NHE3）,引起钠的重吸收增加,但是其中的机制尚未明确。此外,氧化应激时,AT1R表达上调能促进钠潴留,从而引起血压升高。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体 Na+/H+ 氧化应激表达上调过度激活交换体 angiotensinⅡ 肾脏

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

表没食子儿茶素没食子酸酯对同型半胱氨酸促血管平滑肌细胞增殖的保护作用

引用

实用临床医药杂志 2017年第13期21卷 17-21页

作者：战晓丽周东池顾惠芳杨秀红金惠敏上海市浦东医院肾脏内科上海201399

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在同型半胱氨酸(Hcy)促血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中的保护作用。方法采用不同的实验试剂培养人主动脉平滑肌细胞(HASMCs),分为对照组(control)、Hcy组(Hcy 100、200、500、1 000μmol/L)、EGCG... 详细信息

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在同型半胱氨酸(Hcy)促血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中的保护作用。方法采用不同的实验试剂培养人主动脉平滑肌细胞(HASMCs),分为对照组(control)、Hcy组(Hcy 100、200、500、1 000μmol/L)、EGCG组(EGCG 5、10、20μmol/L)、Hcy+EGCG组(Hcy 500μmol/L+EGCG 5μmol/L、Hcy 500μmol/L+EGCG 10μmol/L、Hcy 500μmol/L+EGCG 20μmol/L),在培养的24 h,采用CCK-8法、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)标记法观察细胞增殖情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血管紧张素Ⅱ(Ang II)浓度,Western印迹法测定Ang II受体1(AT-1R)蛋白表达水平。结果干预24 h后,与对照组相比,Hcy各组细胞增殖均显著增加(P<0.05),EGCG 10、20μmol/L组细胞增殖显著减少(P<0.05);与Hcy 500μmol/L组相比,加入EGCG 10、20μmol/L干预后细胞增殖显著减少(P<0.01),Ang II浓度及AT-1R蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论 EGCG可抑制Hcy诱导的VSMCs增殖。

关键词：同型半胱氨酸表没食子儿茶素没食子酸酯增殖血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：