检索结果-内蒙古大学图书馆

中华消化杂志 2004年第3期24卷 131-134页

作者：王卫卫杨希山李旭王捷田野杨传红赖晃文广州军区广州总医院消化内科 510010 第一军医大学南方医院全军消化病研究所广州军区广州总医院医学实验科 510010 广州军区广州总医院病理科 510010

目的　探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R)在不同程度纤维化肝脏组织中的表达情况。方法　采用免疫组化法检测Ⅰ型胶原 ;采用间接免疫荧光标记法进行AT1R检测 ,同时应用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)法... 详细信息

目的　探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R)在不同程度纤维化肝脏组织中的表达情况。方法　采用免疫组化法检测Ⅰ型胶原 ;采用间接免疫荧光标记法进行AT1R检测 ,同时应用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)法检测AT1RmRNA的表达。结果　Ⅰ型胶原面积随肝纤维化程度增加而增加。AT1R阳性表达主要分布在肝小叶周边及肝窦区星形细胞(HSC)的胞质内。 12例正常肝组织中 8例呈阳性表达 ,18例纤维化肝组织均呈阳性表达 ,纤维化肝脏组AT1R阳性表达细胞数明显多于正常肝脏组 (P <0 .0 0 1) ,并随Ⅰ型胶原面积的增加而明显增加。纤维化肝脏组AT1RmRNA的相对表达量明显高于正常肝脏组 (P <0 .0 1)。结论　随着肝组织纤维化程度的增加 ,AT1R及AT1RmRNA的表达量均明显增多 ,AT1R在肝纤维化发生发展过程中可能具有重要的作用。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体肝纤维化免疫组化法生物学效应细胞外基质

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血管紧张素ⅱ1型受体和抗α1-肾上腺素能受体自身抗体检测方法及临床意义

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中华检验医学杂志 2002年第4期25卷 226-228页

作者：王敏魏宇淼廖玉华华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的　建立抗血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1 受体 )自身抗体和抗α1 肾上腺素能受体 (α1 受体 )自身抗体的间接酶联免疫吸附法 (ELISA) ,并探讨这两种抗体与高血压的关系。方法　以合成的AT1 受体和α1 受体细胞外第二环功能表位肽段 (AT1... 详细信息

目的　建立抗血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1 受体 )自身抗体和抗α1 肾上腺素能受体 (α1 受体 )自身抗体的间接酶联免疫吸附法 (ELISA) ,并探讨这两种抗体与高血压的关系。方法　以合成的AT1 受体和α1 受体细胞外第二环功能表位肽段 (AT1 16 5～ 191和α1 192～ 2 18位氨基酸序列 )作抗原 ,建立ELISA方法 ,检测 98例降压未达标组、96例降压达标组患者和 4 0名正常人血清中抗AT1 受体和α1 受体自身抗体。结果　阳性参考血清批内和批间变异系数分别为 0 0 6 6、0 0 72和 0 0 97、0 10 1,用抗原吸收后 ,吸光度 (A)值分别降低 2 5倍和 2 3倍 ,98例降压未达标高血压患者中抗AT1 受体自身抗体和抗α1 受体自身抗体阳性率分别为 4 1 8% ,36 7% ,明显高于降压达标组患者(10 4 2 %、13 5 4 % )和正常血压组 (7 5 %、5 % ) ,均P <0 0 1。结论　抗AT1 受体自身抗体和抗α1 受体自身抗体检测法的特异性和敏感性高、操作简便。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体高血压酶联免疫吸附测定抗α1-肾上腺素能受体 ELISA

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血管紧张素ⅱ1型受体、α1和β1肾上腺素能受体自身抗体与甲状腺毒症性心脏病相关性分析

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中华内分泌代谢杂志 2013年第9期29卷 774-778页

作者：徐金玲赵林双王敏广州军区武汉总医院内分泌科 430070 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所

目的探讨抗G-蛋白耦联型血管紧张素ⅱ1型受体（AT1R）、α1肾上腺素能受体（α1R）和β1肾上腺素能受体（β1R）自身抗体是否与甲状腺毒症性心脏病（THD）发病相关。方法以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原，应用酶联免疫吸附技术... 详细信息

目的探讨抗G-蛋白耦联型血管紧张素ⅱ1型受体（AT1R）、α1肾上腺素能受体（α1R）和β1肾上腺素能受体（β1R）自身抗体是否与甲状腺毒症性心脏病（THD）发病相关。方法以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原，应用酶联免疫吸附技术检测277例受试者血清中AT1R、α1R和β1R自身抗体。237例甲状腺毒症（TT）患者分为治疗组（n=148）和恢复组（n=89）、或THD（n=46）和TT无心脏病组（n=191）。正常对照组40名。结果（1）TT组AT1R、α1R和β1R自身抗体阳性率分别为31．6％、27．8％和23．6％，明显高于正常对照组的12．5％、10．0％和7．5％（P〈0．05）；TT患者中弥漫性毒性甲状腺肿（GD）组3种受体自身抗体阳性率（36．3％、32．2％和28．1％）明显高于非GD组（19．7％、16．7％和12．1％，均P〈0．05）。（2）TT治疗组AT1R和α1R自身抗体阳性率（40．5％和33．1％）明显高于TT恢复组（16．9％和19．1％，均P〈0．05）。（3）THD组AT1R和α1R自身抗体阳性率（52．2％和43．5％）明显高于TT无心脏病组（26．7％和24．1％，均P〈0．05）．结论抗G-蛋白耦联型AT1R、α1R和β1R自身抗体可能与甲状腺毒症发病有关，且AT1R和α1R自身抗体在THD病理生理过程中发挥重要作用。

关键词：甲状腺毒症性心脏病血管紧张素ⅱ1型受体 α1肾上腺素能受体 β1肾上腺素能受体自身抗体

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血管紧张素ⅱ1型受体mRNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达

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第二军医大学学报 2003年第2期24卷 203-206页

作者：江华李兆申许国铭屠振兴龚燕芳第二军医大学长海医院消化内科上海200433

目的 :探讨血管紧张素 1型受体 (angiotensin type1receptor,AT1R) m RNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达。方法 :标本取自 8例手术切除的胰腺癌、癌旁组织及 3例正常胰腺组织 ,RT- PCR方法检测人胰腺癌及正常胰腺组织中AT1R m RNA的表... 详细信息

目的 :探讨血管紧张素 1型受体 (angiotensin type1receptor,AT1R) m RNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达。方法 :标本取自 8例手术切除的胰腺癌、癌旁组织及 3例正常胰腺组织 ,RT- PCR方法检测人胰腺癌及正常胰腺组织中AT1R m RNA的表达 ;免疫组织化学方法与聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS- PAGE)检测人胰腺癌组织中蛋白的表达。结果 :AT1R m RNA和蛋白在人胰腺癌组织中均有表达。RT- PCR显示 AT1R m RNA在人胰腺癌组织与人正常胰腺组织中的阳性表达率分别为 87.5 % (7/ 8)和 0 (0 / 3) ,免疫组织化学染色显示 AT1R蛋白在人胰腺癌组织中的阳性表达率为 6 2 .5 % (5 / 8) ,明显高于癌旁组织的 12 .5 % (1/ 8) ,差异有高度显著性 (P<0 .0 1) ;SDS- PAGE蛋白电泳也证实胰腺癌组织有 AT1R蛋白的存在 ,而在人正常胰腺组织中则未见 AT1R蛋白的阳性表达。结论 :AT1R在人胰腺癌的生长中具有重要作用 ,抑制 AT1R可能是一种有效的治疗策略。

关键词：血管紧张素Ⅱ 胰腺癌血管紧张素ⅱ1型受体

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血管紧张素ⅱ1型受体基因多态性与高血压左室重构的相关性研究

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临床心血管病杂志 2003年第2期19卷 80-83页

作者：方明彭健龚五星赵艳朱文燕暨南大学医学院附属第三医院珠海市人民医院分子生物中心广东珠海519000 中山大学附属第五医院心内科暨南大学医学院附属第三医院珠海市人民医院彩超室

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)基因A116 6C多态性与原发性高血压 (EH)及其左室重构的关系。方法 :测定 10 4例EH患者和 15 4例健康对照者的血压 ,身高 ,体重 ,空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯浓度 ;测定EH患者的左室重量指数 (LV... 详细信息

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)基因A116 6C多态性与原发性高血压 (EH)及其左室重构的关系。方法 :测定 10 4例EH患者和 15 4例健康对照者的血压 ,身高 ,体重 ,空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯浓度 ;测定EH患者的左室重量指数 (LVMI)并记录病程 ;多聚酶链式反应限制性酶切法 (PCR RFLP)鉴定AT1R基因 116 6位点基因型。结果 :EH组AT1R基因AC/CC基因型频率高于对照组 (0 .2 0 2∶0 .0 97,P <0 .0 5 ) ,116 6C等位基因频率高于对照组 (0 .115∶0 .0 5 2 ,P <0 .0 1) ;用协方差分析排除病程、收缩压、总胆固醇等混杂因素的作用后发现 ,EH组中AC/CC基因型患者LVMI高于AA基因型者 (12 7.37∶115 .98,P <0 .0 5 )。结论 :AT1R基因 116 6位点AC/CC基因型及C等位基因与EH及其左室重构有关。

关键词：高血压血管紧张素ⅱ1型受体基因左室重构

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血管紧张素ⅱ1型受体短发夹环RNA抑制其在哺乳动物细胞中的表达

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中华实验外科杂志 2004年第7期21卷 812-814页

作者：孙成林段志泉冯宗承辛世杰古峻张京红张强中国医科大学附属第一医院血管外科沈阳110001

目的探讨血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)的短发夹环RNA质粒(pAT1RshRNA)能否抑制AT1R在哺乳动物细胞中的表达。方法构建质粒并转染入鼠血管平滑肌细胞(VSMC)中,24h后应用RTPCR及Westernblot检测VSMC的AT1R的mRNA和蛋白表达变化。结果构建的... 详细信息

目的探讨血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)的短发夹环RNA质粒(pAT1RshRNA)能否抑制AT1R在哺乳动物细胞中的表达。方法构建质粒并转染入鼠血管平滑肌细胞(VSMC)中,24h后应用RTPCR及Westernblot检测VSMC的AT1R的mRNA和蛋白表达变化。结果构建的质粒经测序鉴定验证与预期相符,转染细胞后RTPCR吸光度值比值结果两质粒转染组分别为1.371±0.148和1.453±0.123,与对照组2.088±0.258比较差异有非常显著性(P<0.01);Westernblot结果两质粒转染组分别为1.121±0.037和1.202±0.068,与对照组3.168±0.210比较差异有非常显著性(P<0.01)。提示两质粒均能明显降低AT1R的mRNA和蛋白表达。结论构建的pAT1RshRNA具有RNA干扰作用,能在哺乳动物细胞中抑制该特异基因的表达。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体短发夹环 RNA 哺乳动物细胞表达平滑肌细胞

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血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂研究进展

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中华心血管病杂志 2004年第11期32卷 1054-1056页

作者：吕卓人梁磊艾文婷西安交通大学第一医院心内科 710061

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的病理生理作用及血管紧张素转换酶(ACEI)的深入研究,认识到循环状态RAAS与ACEI急性作用有关;组织中(肾、心脏、血管、脑等组织通过旁分泌、自分泌)的RAAS是ACEI长期作用的重要环节.ACEI的研究成果使... 详细信息

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的病理生理作用及血管紧张素转换酶(ACEI)的深入研究,认识到循环状态RAAS与ACEI急性作用有关;组织中(肾、心脏、血管、脑等组织通过旁分泌、自分泌)的RAAS是ACEI长期作用的重要环节.ACEI的研究成果使心力衰竭等进入"神经-内分泌新阶段",是对医学理论和临床的重大贡献.但是,临床上ACEI导致的顽固性咳嗽、血管神经性水肿、血钾和肌酐浓度升高、妊娠妇女及双肾动脉狭窄者禁用等,成为限制ACEI临床应用的问题.此外,长期应用ACEI后,组织局部和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平会逐渐恢复到原有水平("AngⅡ逃逸现象"),可导致ACEI的获益减少。

关键词： ACEI RAAS 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂病理生理作用研究进展肾素-血管紧张素-醛固酮系统旁分泌自分泌神经

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血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体在甲亢大鼠心肌肥大的作用及与微小RNA-350的相关性研究

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现代免疫学 2014年第3期34卷 226-231页

作者：徐金玲赵林双王敏广州军区武汉总医院内分泌科武汉430070 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430022

本研究旨在探讨血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)在甲亢大鼠心肌肥大的表达及其与miRNA-350关系。将36只健康SD大鼠随机分为正常组及甲亢组,采用病理学、ELISA、RT-PCR和western blot等方法,比较甲亢组及对照组大鼠心肌肥大指标、AT... 详细信息

本研究旨在探讨血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)在甲亢大鼠心肌肥大的表达及其与miRNA-350关系。将36只健康SD大鼠随机分为正常组及甲亢组,采用病理学、ELISA、RT-PCR和western blot等方法,比较甲亢组及对照组大鼠心肌肥大指标、AT1-AA、miRNA-350、AT1R mRNA及蛋白的表达;进一步将甲亢大鼠按AT1-AA检测结果分为AT1-AA阳性组和阴性组,比较两组miRNA-350、AT1R mRNA及蛋白的表达。结果显示,甲亢大鼠心肌肥大指标较正常大鼠均明显升高,且甲亢大鼠AT1-AA阳性率及A值明显高于对照组大鼠。甲亢组大鼠miRNA-350及AT1R的表达明显高于正常对照组,并深入研究发现AT1-AA阳性组miRNA-350及AT1R的表达亦高于AT1-AA阴性组。上述结论表明,AT1-AA参与甲亢大鼠心肌肥大的病理生理过程,miRNA-350在甲亢心肌肥大时AT1-AA的产生中发挥关键作用。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体 SD大鼠心肌肥大自身抗体甲亢相关性正常对照组病理生理过程

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血管紧张素ⅱ1型受体阻滞在妊娠期高血压疾病发病中的作用及机制研究

血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞在妊娠期高血压疾病发病中的作用及机制...

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作者：赵旭东山东大学

学位级别：博士

研究背景与目的:妊娠诱发的高血压(Pregnancy Induced Hypertension)可以使6%-10%的妊娠过程复杂化,同时也会导致一系列其它并发症的出现。妊娠期高血压疾病大多数在妊娠20周后出现高血压、蛋白尿,分娩之后症状也逐渐消失;妊娠期高血压... 详细信息

研究背景与目的:妊娠诱发的高血压(Pregnancy Induced Hypertension)可以使6%-10%的妊娠过程复杂化,同时也会导致一系列其它并发症的出现。妊娠期高血压疾病大多数在妊娠20周后出现高血压、蛋白尿,分娩之后症状也逐渐消失;妊娠期高血压疾病的并发症的出现主要是由于全身小动脉痉挛这一特征性的病理生理改变。妊娠期高血压疾病包括妊娠期高血压,子痫前期,子痫,慢性高血压合并妊娠,慢性高血压并发子痫前期。妊娠期高血压疾病在我国的发病率约为9.4%-10.4%,国外报道为7%-12%,但随着二胎政策的放开,高龄孕产妇增加以及辅助生殖人群的增加,妊娠期高血压疾病发病率也随之上升,而且孕产妇和围产儿死亡率也随之升高。因此,探讨妊娠期高血压疾病的发病机制以及寻找更好地治疗方法成为产科研究的热点。妊娠期高血压疾病的病因和发病机理目前仍尚不完全清楚,其学说包括免疫学说、子宫-胎盘缺血学说、血管收缩因子内皮素产生过多、一氧化氮产生减少、凝血系统与纤溶系统失衡学说、缺钙等。研究表明肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在妊娠期高血压疾病的发病过程中占有重要的作用。RAAS系统总体上调起始于月经周期的黄体期,并与雌激素和孕激素水平升高同时发生。妊娠期间,肾素可升高达8倍,血管紧张素可升高达4倍,醛固酮高达正常水平的10到20倍,从而影响水钠潴留和血管的收缩,故肾素-血管紧张素-醛固酮系统在妊娠期已经发生了很大的变化。妊娠期高血压疾病患者患者循环中血管紧张素Ⅱ浓度较高,且血管紧张素受体对血管紧张素Ⅱ的反应增强,因此会加重疾病的进程。妊娠期高血压疾病的病理生理变化主要是全身小动脉痉挛,再加之血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用,并且机体产生的缩血管物质增加,而扩血管物质减少,进一步导致血管痉挛,产生一系列妊娠期高血压疾病的临床表现,如血压升高,血管内皮细胞缺血缺氧性损伤,血管通透性增加,低蛋白血症,导致组织水肿;血管紧张素Ⅱ刺激肾上腺皮质合成和分泌醛固酮,导致水钠潴留,加重了组织水肿;由于肾小动脉在促血管收缩物质的作用下痉挛使肾血流量减少,肾小球血管通透性增加,肾小管重吸收功能降低,出现蛋白尿,肾功能损害。肾素血管紧张素系统(RAAS)活性增强产生一系列妊娠期高血压疾病的症状。胎盘滋养细胞可以产生多种具有调节作用的细胞因子,包括肝细胞生长因子(HGF)、表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、胎盘生长因子(P1GF)等,各种细胞因子以自分泌及旁分泌的方式作用于胎盘滋养细胞,通过刺激细胞增殖、迁移,促进生理性血管重塑、胎盘的形成。妊娠期高血压疾病患者的机体平衡紊乱,包括免疫紊乱,氧化应激因子增加,炎症反应,再加之胰岛素抵抗等都可以导致滋养细胞产生的细胞因子生成障碍,这些因素可能是血管重塑障碍的重要原因。血管紧张素ⅱ1型受体在胎盘血管平滑肌细胞、血管内皮细胞、滋养细胞等细胞中均有表达。血管紧张素Ⅱ通过血管紧张素1型受体调节滋养细胞分化、增殖、浸润,影响胚胎植入;同时,可以诱导滋养细胞产生多种细胞因子,促进血管生成,诱导内皮细胞和血管平滑肌细胞增殖、迁移,调节血管通透性在子宫血管形成中发挥重要作用;并通过各种细胞因子调节胎盘部位免疫反应。血管紧张素ⅱ1型受体是高血压进展的潜在靶标,其可以通过免疫系统、氧化应激、细胞凋亡、胰岛素抵抗以及炎症反应等在高血压发病过程中发挥作用;有研究表明在正常成人高血压NF-κB信号通路也参与了免疫、炎症、氧化应激、细胞凋亡、胰岛素抵抗在内的生理和病理过程,而这些改变在妊娠期高血压疾病的患者中也同样出现,并且NF-κB信号通路也参与了妊娠期高血压疾病的发病过程,那么肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及NF-κB信号通路在妊娠期高血压疾病发病过程中是否有联系呢?为了证实血管紧张素ⅱ1型受体阻滞在妊娠期高血压疾病过程中是通过何种机制发挥作用的,以及RAAS系统与NF-κB信号通路在妊娠期高血压疾病发病过程中是否有联系?本实验通过阻滞血管紧张素Ⅱ 1型受体干预同型半胱氨酸诱导的妊娠期高血压疾病小鼠模型,在细胞分子学水平、动物学模型水平检测妊娠期高血压疾病相关因素(包括血管紧张素ⅱ1型受体,可溶内皮糖蛋白,sFlt-1,PLGF,TGF-β,Th1/Th2,胰岛素抵抗,氧化应激因子,炎症因子,NF-κB信号通路等),进一步证实血管紧张素Ⅱ 1型受体在妊娠期高血压疾病发病过程中所发挥的作用以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统与NF-κB信号通路在妊娠期高血压疾病过程中的联系。方法:1.首先利用C57BL/6雌性小鼠与雄性小鼠按照5:1的比例一起喂养,交配,受孕后分为三组,第一组为20只给予同型半胱氨酸诱导妊娠期高血压疾病动物模型,作为对照组,第二组为10只给予同型半胱氨酸诱导妊娠期高血压疾病动物模型,然后给予血管紧张素

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体妊娠期高血压疾病血管紧张素 NF-κB

来源：评论

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血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂抑制胰腺癌作用的实验研究

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂抑制胰腺癌作用的实验研究

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作者：江华第二军医大学

学位级别：博士

尽管对胰腺癌的基础和临床已进行了大量的研究,并且取得了很多进展,然而事实上胰腺癌患者的预后并未得到显著改善,胰腺癌确诊后的中位生存期为3-6个月,5年生存率仅为1％-4％.胰腺癌的高病死率主要是由于早期诊断困难和缺乏有效的治疗.... 详细信息

尽管对胰腺癌的基础和临床已进行了大量的研究,并且取得了很多进展,然而事实上胰腺癌患者的预后并未得到显著改善,胰腺癌确诊后的中位生存期为3-6个月,5年生存率仅为1％-4％.胰腺癌的高病死率主要是由于早期诊断困难和缺乏有效的治疗.血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)及其受体的作用在心血管领域已被充分讨论,目前,血管紧张素受体与癌症的关系正日益受到关注.血管紧张素Ⅱ受体主要分两型:血管紧张素ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ typel receptor,AT1)和血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensin Ⅱ type 2 receptor,AT2),肿瘤中的血管紧张素Ⅱ受体主要是***1能促进肿瘤细胞增殖生长、肿瘤血管形成并抑制肿瘤细胞凋亡和分化.选择性AT1拮抗剂具有抑制AngⅡ的促细胞生长、增殖以及肿瘤血管形成并诱导肿瘤细胞凋亡的作用.因此,选择性AT1拮抗剂有望成为预防和治疗恶性肿瘤的新策略.该研究旨在初步探讨AT1在胰腺癌中的表达情况以及选择性AT1拮抗剂ZD7155在胰腺癌防治中的作用和地位,也为进一步深入研究胰腺癌的发生机制和AT1拮抗剂的进一步临床应用奠定理论基础.

关键词：胰腺癌血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体选择性血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂细胞增殖细胞凋亡基因表达谱

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