检索结果-内蒙古大学图书馆

高血压发生中多巴胺D4受体对肾脏近曲小管细胞血管紧张素ⅱ1型受体的异常调控

中华高血压杂志 2008年第8期16卷 724-727页

作者：邓昆黄河飞石伟彬何多芬杨成明王旭开黄岚曾春雨第三军医大学大坪医院(野战外科研究所)心内科心血管病研究室重庆400042 第三军医大学新桥医院心内科重庆400037

目的研究多巴胺 D_4受体对肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞上血管紧张素ⅱ1型受体(AT_1R)表达的异常调控在原发性高血压(EH)发生中的作用。方法以 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠的 RPT 细胞株作为研究对象,采用免疫印迹法测定刺激 D_4受体后 AT_1R ... 详细信息

目的研究多巴胺 D_4受体对肾脏近曲小管上皮(RPT)细胞上血管紧张素ⅱ1型受体(AT_1R)表达的异常调控在原发性高血压(EH)发生中的作用。方法以 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠的 RPT 细胞株作为研究对象,采用免疫印迹法测定刺激 D_4受体后 AT_1R 的表达变化,并观察其作用机制及信号途径。结果 D_4受体激动剂PD168077(10^(-6)mol/L,24 h)刺激 D_4受体可明显抑制 WKY 大鼠 RPT 细胞 AT_1R 的表达,该作用呈现浓度和时间依赖性关系;PD168077对 AT_1R 表达的抑制作用可被 D_4受体特异性阻断剂 L745870(10^(-6)mol/L)所阻断;相反,在 EH 状态下这种作用受损,PD168077反而增加 AT_1R 的表达。在钙通道拮抗剂尼卡地平存在的情况下 D_4受体对 WKY 细胞 AT_1R 的抑制作用被阻断,提示 D_4受体对 AT_1R 的下调作用可能通过钙通道途径发生影响。结论D_4受体对 AT_1R 蛋白表达具有抑制作用,该作用受损可能在高血压的发生、发展过程中发挥一定作用。

关键词： D4多巴胺受体血管紧张素ⅱ1型受体肾脏近曲小管上皮细胞原发性高血压

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素ⅱ1型受体牵张激活位点的筛选

血管紧张素Ⅱ1型受体牵张激活位点的筛选

引用

国际心脏研究会（ISHR）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：牛玉宏邹云增王翔飞徐丹令梁艳艳马桢复旦大学附属中山医院

为了寻找AT1受体上的机械负荷感受位点,制备AT1受体不同位点的突变体,转染既不表达血管紧张素Ⅱ也不表达AT1的COS7细胞,Western-blot法检测细胞牵张后ERKs的磷酸化水平。结果构建了C76A,K199Q,H256A,Q257A,C289A,C296A,K199Q/H256A,K199Q/Q257A,K199Q/H256A/Q257A等9种突变体,其中Q257A和C289A转染细胞后细胞对牵张刺激的反应受到明显抑制。提示AT1受体上位于257位的谷氨酰胺和289位的胱氨酸在机械牵张引起的AT1受体激活中起了重要作用。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体机械负荷突变体筛选

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高盐饮食对转染人多巴胺D_5受体突变基因F173L小鼠血压的影响

引用

中华高血压杂志 2013年第12期21卷 1159-1163页

作者：王文洁刘星陈巍姜晓亮张艳荣杨志伟中国医学科学院北京协和医学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室北京100021

目的研究高盐饮食对转染人多巴胺D5受体突变基因F173L(hD5F173L)小鼠血压的影响及氧化应激和血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)表达的改变。方法转染hD5F173L小鼠和转染人正常基因(hD5 WT)小鼠均随机分为正常盐饮食(0.4%NaCl)、高盐饮食(3%NaCl... 详细信息

目的研究高盐饮食对转染人多巴胺D5受体突变基因F173L(hD5F173L)小鼠血压的影响及氧化应激和血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)表达的改变。方法转染hD5F173L小鼠和转染人正常基因(hD5 WT)小鼠均随机分为正常盐饮食(0.4%NaCl)、高盐饮食(3%NaCl)、高盐并给予坎地沙坦[3%NaCl+坎地沙坦1mg/(kg·d)]3组,每组6～8只,2周后通过颈动脉插管测量小鼠血压。光泽精法测量其肾脏膜蛋白烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性,免疫印迹检测肾脏膜蛋白NADPH氧化酶和AT1R的表达。结果正常饮食情况下,hD5F173L转基因小鼠的血压、肾脏膜蛋白NADPH氧化酶的活性和表达、肾脏AT1R的表达均明显高于hD5 WT转基因小鼠。hD5F173L小鼠高盐组的平均动脉压、肾脏细胞膜蛋白NADPH氧化酶的活性和表达高于正常盐组[平均动脉压(99.3±2.1)比(92.2±5.4)mm Hg,P<0.05]。hD5 WT转基因小鼠高盐组与正常盐组的平均动脉压差异无统计学意义。hD5F173L小鼠高盐并给予坎地沙坦组平均动脉压、肾脏细胞膜蛋白NADPH氧化酶的活性均低于高盐组[平均动脉压(71.1±7.6)比(99.3±2.1)mm Hg,P<0.05]和正常盐组[平均动脉压(71.1±7.6)比(92.2±5.4)mm Hg,P<0.05]。结论多巴胺通过D5受体调节AT1R的功能并调节肾脏氧化应激,对盐敏感性高血压具有一定的调控作用。

关键词：盐敏感性高血压多巴胺D5受体氧化应激血管紧张素ⅱ1型受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

红花黄色素注射液对糖尿病肾病大鼠的保护作用以及对血管紧张素ⅱ1型受体影响的实验研究

红花黄色素注射液对糖尿病肾病大鼠的保护作用以及对血管紧张素Ⅱ...

引用

作者：边东河北医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究通过首先建立糖尿病(DM)动物模型,进而发展为糖尿病肾病(DN),应用红花黄色素注射液对模型进行干预性治疗,通过观察实验动物的24小时尿蛋白定量、糖化血红蛋白、血脂、肾功能、肾脏病理形态学变化以及肾组织中血管紧张素Ⅱ1... 详细信息

目的:本研究通过首先建立糖尿病(DM)动物模型,进而发展为糖尿病肾病(DN),应用红花黄色素注射液对模型进行干预性治疗,通过观察实验动物的24小时尿蛋白定量、糖化血红蛋白、血脂、肾功能、肾脏病理形态学变化以及肾组织中血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)的表达,研究红花黄色素对糖尿病肾病的治疗作用及其可能机制,为其临床应用提供实验基础和理论依据。方法:选用清洁级健康雄性SD大鼠46只,体重200±10g,普通饲料适应性喂养一周,代谢笼取尿检测尿糖和尿蛋白均为阴性,按体重随机分为正常组10只,模型组、贝那普利组、红花黄色素组各12只。除正常组外,其余各组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg,正常组注射相应量生理盐水,72小时后测血糖,以≥16.7mmol/L为DM模型成模标准。造模各组在DM模型成模后,按血糖水平重新分组,组别与动物数不变。治疗各组按成人剂量的20倍给药,每日一次。红花黄色素组给与红花黄色素注射液26.7mg/kg腹腔注射,贝那普利组给与贝那普利10mg/kg灌胃,正常组和模型组均腹腔注射相应量的生理盐水,各组共给药23周。于DM成模后第24周末禁食不禁水留取各组大鼠24小时尿液测定24小时尿蛋白定量;而后麻醉动物,取血检测各组大鼠糖化血红蛋白(HbA1C)、总胆取肾脏称重计算肥大指数,光镜、电镜下观察病理形态学变化,免疫组织化学法检测肾组织AT1R表达情况,并用计算机病理图像分析系统进行半定量分析。结果: 1实验大鼠的一般状况正常组大鼠饮食正常,眼睛有神,反应敏捷,肌肉丰满,粪便呈麦粒状,尿量正常。其余3组注射STZ后,均出现明显的多饮、多食、多尿症状,并慢慢出现精神萎靡,反应迟钝,少动抱团。实验最后一周,与正常组相比,造模各组大鼠明显体型瘦小,肌肉偏少,上述症状以模型组最为显著。治疗期间造模各组均有大鼠死亡情况,其中模型组死亡3只,贝那普利组死亡1只,红花黄色素组死亡2只,死亡原因估计为高血糖引起代谢紊乱最终导致脏器衰竭。 2各组大鼠体重、右肾重、肥大指数(肾重/体重)的比较模型组、贝那普利组、红花黄色素组大鼠体重比正常组明显偏轻(P<0.01),而三个造模组各组之间大鼠体重无显著性差异(P>0.05);正常组与造模各组大鼠右肾重无显著性差异(P>0.05);模型组、贝那普利组、红花黄色素组大鼠肥大指数与正常组相比明显偏高(P<0.01),而模型组与两个治疗组之间无显著性差异(P>0.05)。 3各组大鼠24小时尿蛋白定量的比较 24小时尿蛋白定量,模型组、贝那普利组、红花黄色素组与正常组比较均有显著升高(P<0.01),贝那普利组、红花黄色素组与模型组比较则明显偏低(P<0.01),而贝那普利组与红花黄色素组之间无显著区别(P>0.05)。 4各组大鼠糖化血红蛋白(HbA1C)的比较模型组、贝那普利组、红花黄色素组各组大鼠糖化血红蛋白比正常组明显升高(P<0.01),而模型组、贝那普利组、红花黄色素组之间无显著性差异(P>0.05)。 5各组大鼠血脂的比较造模各组血清总胆固醇(TC)明显高于正常组(P<0.01),红花黄色素组则比模型组明显偏低(P<0.01),而贝那普利组与模型组比较无明显差异(P>0.05);对于甘油三酯(TG),两个治疗组与正常组均低于模型组(P<0.01),而两个治疗组与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。 6各组大鼠肾功能的比较两个治疗组与正常组的血肌酐(Scr)明显低于模型组(P<0.01),贝那普利组则高于正常组(P<0.05),而红花黄色素组与正常组之间无显著性差异(P>0.05);对于尿素氮(BUN),两治疗组与正常组也均明显低于模型组(P<0.01),而与正常组比较,贝那普利组和红花黄色素组的BUN则明显升高(P<0.01),而两者之间的升高水平无显著性差异(P>0.05)。 7肾脏病理形态学观察 7.1光镜观察正常组肾小球结构完整,未见肾小球肥大,肾小球毛细血管基底膜、系膜、基质未见明显异常改变;模型组可见肾小球肥大,肾小球毛细血管基底膜增厚,肾小球系膜细胞增生、系膜基质增多,系膜区增宽;贝那普利组与红花黄色组也均有不同程度病理改变,但与模型组相比病变较轻。 7.2电镜观察正常组肾小球基底膜结构清晰完整,毛细血管内皮细胞、足细胞未见异常;模型组肾小球基底膜显著增厚,大部分呈匀质样增厚,部分增厚呈丘状隆起,毛细血管内皮细胞重度融合,窗口大部分消失,足突广泛融合;贝那普利组和红花黄色素组也有类似病理变化,但程度明显较轻。 8免疫组化观测结果 AT1R在大鼠肾组织的表达主要位

关键词：糖尿病肾病红花黄色素贝那普利肾素-血管紧张素系统血管紧张素ⅱ1型受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

扶正化瘀胶囊抑制BALB/C小鼠血吸虫病肝纤维化的机制

引用

中国医院药学杂志 2013年第14期33卷 1125-1129页

作者：马科徐蕾陶然李兰艾国范翔雪黄加权华中科技大学同济医学院附属同济医院感染科湖北武汉430030

目的:观察扶正化瘀胶囊治疗日本血吸虫病鼠早期肝纤维化的疗效并初步探讨相关机制。方法:将45只BALB/C小鼠随机分为对照组、感染组、治疗组3组,每组各15只小鼠,采用日本血吸虫尾蚴(20±1)条/只,经腹部皮肤感染BALB/C小鼠建立血吸虫... 详细信息

目的:观察扶正化瘀胶囊治疗日本血吸虫病鼠早期肝纤维化的疗效并初步探讨相关机制。方法:将45只BALB/C小鼠随机分为对照组、感染组、治疗组3组,每组各15只小鼠,采用日本血吸虫尾蚴(20±1)条/只,经腹部皮肤感染BALB/C小鼠建立血吸虫病肝纤维化模型,治疗组给予扶正化瘀方4.6 g.(kg.d)-1,灌胃,qd,疗程8周。HE和Masson染色观察肝组织病理学改变,免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌动蛋白(α-SMA)和血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)在肝组织的表达,实时荧光定量(RT-PCR)检测检测TGF-β1、α-SMA和AT1R的mRNA水平。结果:与感染组相比,治疗组小鼠肝脏组织病理损害减轻,肝脏的胶原面积、虫卵肉芽肿结节面积分别为(0.15±0.02)mm2和(0.12±0.04)mm2,比感染组小鼠肝脏的胶原面积(0.29±0.03)mm2和虫卵肉芽肿结节面积(0.23±0.06)mm2均明显减小(P<0.05),免疫组化及RT-PCR均显示治疗组小鼠肝脏α-SMA、TGF-β1、AT1R表达显著低于感染组(P均<0.05)。结论:扶正化瘀胶囊可抑制小鼠鼠血吸虫病肝纤维化程度,其作用机制可能与其下调AT1R表达,抑制TGF-β1、α-SMA的转录,减少胶原沉积有关。

关键词：日本血吸虫肝纤维化扶正化瘀血管紧张素ⅱ1型受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

AT1R基因多态性与煤矿井下工人原发性高血压的关系

引用

工业卫生与职业病 2013年第4期39卷 219-221页

作者：曹燕花王东姚向辉张中瑞邱卉宋璇王富丽袁聚祥河北联合大学公共卫生学院河北唐山063000 军事医学科学院卫生学环境医学研究所天津300050

目的分析血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)基因多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法选择煤矿井下接尘工人412人为调查对象(病例组与对照组各206人),进行职业流行病学调查,并收集调查对象空腹静脉血5ml,酚氯仿法提取基因组DNA,采用聚合酶链... 详细信息

目的分析血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)基因多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法选择煤矿井下接尘工人412人为调查对象(病例组与对照组各206人),进行职业流行病学调查,并收集调查对象空腹静脉血5ml,酚氯仿法提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测AT1R基因多态性。比较两组间的基因型、等位基因频率的分布差异,分析基因型、等位基因频率与EH的关系。结果AT1R基因多态性AA、AC、CC基因型在病例组和对照组中的分布分别为92.23%、7.77%、0.00%和86.41%、13.10%、0.49%,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。等位基因A、C在病例组和对照组中分别占96.12%、3.88%和92.96%、7.04%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论该试验未发现AT1R基因多态性与煤矿井下作业人员EH有关。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体基因多态性原发性高血压

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素Ⅱ及其受体在泌尿系肿瘤中的研究进展

引用

医学综述 2013年第14期19卷 2549-2551页

作者：钟恩鹏杨德林昆明医学院第二附属医院泌尿外科云南省泌尿外科研究所昆明650101

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在心血管领域方面的作用已经有了非常广泛而深入的研究,但是在泌尿系肿瘤的治疗方面尚属新的领域。近年来研究表明,AngⅡ及其受体在肿瘤的发生、发展以及转移中发挥着重要作用,且在泌尿系肿瘤方面也有了一... 详细信息

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体在心血管领域方面的作用已经有了非常广泛而深入的研究,但是在泌尿系肿瘤的治疗方面尚属新的领域。近年来研究表明,AngⅡ及其受体在肿瘤的发生、发展以及转移中发挥着重要作用,且在泌尿系肿瘤方面也有了一些研究进展。该文就AngⅡ及其受体在泌尿系肿瘤中的研究进展予以综述。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体泌尿系肿瘤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素Ⅱ和缬沙坦对血管平滑肌细胞增殖和基质金属蛋白酶9表达的影响

引用

卒中与神经疾病 2013年第5期20卷 269-271,318页

作者：周珂于弋水武汉大学人民医院神经内科 430060 威海市威海卫人民医院神经内科

目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响及缬沙坦（Valsartan）的干预作用。方法分离大鼠胸主动脉平滑肌细胞，贴块法原代培养大鼠血管平滑肌细胞，取第5～10代细胞进... 详细信息

目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响及缬沙坦（Valsartan）的干预作用。方法分离大鼠胸主动脉平滑肌细胞，贴块法原代培养大鼠血管平滑肌细胞，取第5～10代细胞进行实验，随机分成AngⅡ组（A组）、AngⅡ＋Valsartan组（A＋V组）、Valsartan组（V组）及对照组4组，各组细胞分别采用四唑盐（MTT）比色法检测血管平滑肌细胞增殖，逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定MMP-9mRNA和蛋白的表达水平。结果与对照组比较，AngⅡ组VSMC的增殖率升高；与AngⅡ组比较，AngⅡ＋Valsartan组VSMC的增殖率降低，差异均明显（P〈0．05）。AngⅡ组与对照组比较，MMP-9mRNA和蛋白的表达均升高；AnⅡValsartan组与AngⅡ组比较，MMP_9mRNA和蛋白的表达均降低，差异均显著（P〈O．05）。结论血管紧张素Ⅱ可以诱导血管平滑肌细胞的增殖和基质金属蛋白酶-9mRNA和蛋白的表达增加；血管紧张素ⅱ1型受体（AT1R）拮抗剂一缬沙坦可抑制此作用，ATR参与介导此过程。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-9 血管紧张素ⅱ1型受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

坎地沙坦对小鼠肝癌移植瘤及新生血管生成的抑制作用

引用

临床肿瘤学杂志 2013年第10期18卷 869-873页

作者：韩英蒋丽媛付晓霞李华井磊赵彩霞林延鹏保定市第一医院肿瘤内科河北保定071000 解放军252医院消化科 071000 解放军252医院肿瘤科 071000

目的探讨血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂坎地沙坦对小鼠肝癌移植瘤生长及血管生成的影响.方法建立肝癌H22细胞小鼠移植瘤模型.将48只小鼠随机分为生理盐水组（0.2ml d1～d8）、低剂量坎地沙坦组（2mg/kg,0.2ml d1～ds）、高剂量坎地沙坦组... 详细信息

目的探讨血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂坎地沙坦对小鼠肝癌移植瘤生长及血管生成的影响.方法建立肝癌H22细胞小鼠移植瘤模型.将48只小鼠随机分为生理盐水组（0.2ml d1～d8）、低剂量坎地沙坦组（2mg/kg,0.2ml d1～ds）、高剂量坎地沙坦组（20mg/kg,0.2ml d1～d8）和氟尿嘧啶组（25 mg/kg,0.2ml d1～d6）,每组12只.第9天处死小鼠取瘤组织,测瘤重,计算抑瘤率；免疫组化法检测移植瘤组织内血管内皮生长因子（VEGF）和CD34表达,测定微血管密度（MVD）.另取40只小鼠以相同条件进行平行实验,每组10只,观察小鼠的生存时间.结果高剂量坎地沙坦组及氟尿嘧啶组的抑瘤率分别为35.3％和50.6％,均高于低剂量坎地沙坦组的20.7％,差异有统计学意义（P＜0.05）；与生理盐水组相比,低剂量（5.083±1.240）与高剂量坎地沙坦组（4.083±1.165） VEGF分值均显著降低（P＜0.05）,且高剂量组降低更明显（P＜0.05）；与生理盐水组相比,低剂量（20.633±2.171）与高剂量（17.150±2.713）坎地沙坦组MVD均显著降低（P＜0.01）,且高剂量组降低更明显（P＜0.05）；高剂量坎地沙坦组及氟尿嘧啶组小鼠的生命延长率分别为39.5％和30.6％,均高于低剂量坎地沙坦组的20.4％（P ＜0.05）.结论坎地沙坦可抑制小鼠肝癌移植瘤的生长,其机制可能与抑制肿瘤新生血管生成有关.

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体坎地沙坦肝癌新生血管生成

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

益气活血复方对慢性心衰大鼠心室重构AT1、ERK2影响的实验研究

益气活血复方对慢性心衰大鼠心室重构AT1、ERK2影响的实验研究

引用

作者：廖佳丹辽宁中医药大学

学位级别：硕士

目的：本次实验研究选用益气活血复方治疗心肌梗死后慢性心衰大鼠，观察治疗前后AT1受体、ERK2在慢性心衰心室重构过程中的变化，探究益气活血复方逆转心衰左室重构的作用机制及效应靶点，为中药复方治疗慢性心衰提供科学依据和可靠的... 详细信息

目的：本次实验研究选用益气活血复方治疗心肌梗死后慢性心衰大鼠，观察治疗前后AT1受体、ERK2在慢性心衰心室重构过程中的变化，探究益气活血复方逆转心衰左室重构的作用机制及效应靶点，为中药复方治疗慢性心衰提供科学依据和可靠的实验研究方法。材料与方法： 1．建立慢性心衰气虚血瘀证模型：选用普通级12周龄健康wistar雄性大鼠，100只，体重在200±20g。行心脏开胸手术结扎冠脉前降支，动态显示心电图肢体导联ST段弓背向上抬高。术后4周配合力竭式游泳、减食等方法，经心脏Doppler计算左室射血分数EF值≤40％或心脏指数CI值≤180ml/min/kg作为慢性心衰造模成功的标志。此时模型大鼠伴有体重持续下降，精神萎靡，爪背瘀斑、水肿等体征辨为气虚血瘀证。 2．实验动物分组：共分为4组，其中造模成功的心衰大鼠随机分为中药组、西药组、模型组，假手术大鼠即为正常组，每组各10只。 3．实验药物：益气活血复方包括黄芪、人参、红花、丹参、益母草、三七粉、茯苓、葶苈子，由江阴天江药业有限公司提供制备颗粒制剂。西药组赖诺普利片：由汕头金实制药总厂提供，每片5mg。 4．给药剂量：正常组和模型组大鼠不用药物干预，每日等容积蒸馏水灌胃，治疗组心衰大鼠按人鼠剂量换算公式给药，中药组一次给予4.6g中药复方制剂生药/Kg，西药组一次给予1.5mg赖诺普利生药/Kg。每日一次，连续灌胃喂养6周。 5．超声Doppler检查测定心功能：给药（或蒸馏水）灌胃6周后，持续监测3个不同心动周期左室收缩末期内径(LVESD，mm)、左室舒张末期内径（LVEDD，mm)、左室收缩末期容积（LVESV,ml）及左室舒张末期容积（LVEDV，ml）,取其平均值，并计算左心室射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）。 6．大鼠心脏重量指数测定:各组大鼠完成心脏Doppler检查后，立即处死，称得大鼠体重（g）及心脏重量（g），计算心脏重量/体重比值，即心/体比。 7．苏木精-伊红染色，镜下观察各组大鼠心肌形态学变化。 8．采用实时定量荧光PCR技术测定各组大鼠心肌组织中AT1-mRNA、ERK2-mRNA表达水平。 9．免疫组化方法观察各组大鼠心肌组织中AT1、ERK2变化，并利用Image－Pro Plus图像分析软件测定平均灰度值。 10．利用统计学软件分析心衰大鼠心肌组织AT1-mRNA、ERK2-mRNA及蛋白表达水平与心/体比、LVEF、FS的相关性。结果： 1．心脏Doppler检测模型组LVEF、FS显著降低，与正常组大鼠比较P<0.01，有显著差异；经药物治疗后，各治疗组LVEF、FS均有明显升高，与模型组相比，P<0.05，差异有统计学意义。中药组与西药组比较，均P<0.05，有统计学意义，提示益气活血复方在改善LVEF、FS方面均优于西药赖诺普利。 2．模型组心脏重量指数较正常组大鼠明显升高，P<0.01，差异有统计学意义；用药物治疗后，各治疗组慢性心衰大鼠心脏重量指数均有回落，与模型组相比，P<0.05，差异有统计学意义；中药组与西药组疗效相当，P>0.05，差异无统计学意义。 3．光镜下观察HE染色各组心衰大鼠心肌组织形态学变化：正常组心肌细胞排列整齐，润盘、横纹清晰，形态结构一致,胞核位于边缘，肌原纤维排列有序。模型组心肌细胞交织成网，看不到横纹，胞核、肌纤维排列紊乱、断裂，出现空白区。西药组心肌细胞排列较规整,胞核形态、大小基本正常，肌原纤维排列较有序,仍可见断裂、缺损及空白区。中药组心肌细胞排列较规整，胞核边缘，肌原纤维排列较有序,仍可见断裂、缺损及空白区。 4.模型组心衰大鼠心肌AT1-mRNA、ERK2-mRNA表达明显升高，与正常组比较均P＜0.01，有显著差异；各治疗组药物干预后AT1-mRNA、ERK2-mRNA有所下降，与模型组比较均P＜0.05，差异有统计学意义；中药组与西药组比较，P＞0.05，无统计学意义，即中药益气活血复方与西药赖诺普利在降低心肌组织AT1-mRNA、ERK2-mRNA方面疗效相当。 5.利用免疫组化法分析各组心衰大鼠心肌组织中AT1、ERK2蛋白表达，经软件计算平均灰度值，模型组明显升高，与正常组比较均P＜0.01，有显著差异；经药物治疗后，各治疗组平均灰度值均下降，与模型组比较，P＜0.05，差异有统计学意义；西药组与中药组比较，P＞0.05，差异无统计学意义，即中药益气活血复方与西药赖诺普利在降低心肌组织AT1、ERK2蛋白表达方面疗效相当。 6．慢性心衰大鼠心肌组织AT1-mRNA、ERK2-mRNA及蛋白表达水平与心/体比、LVEF、FS均显著相关，P<0.01。结论： 1

关键词：益气活血复方慢性心衰心室重构血管紧张素ⅱ1型受体细胞外信号调节激酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：