检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：孙成林中国医科大学

学位级别：博士

目的血管平滑肌细胞(VSMC)是血管壁的主要组成部分。已证实，VSMC的异常增殖是动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄等的主要病理基础，在血管内膜增生及血管重塑中起重要作用。因而抑制VSMC过度增殖，对预防和治疗术后再狭窄有重要意... 详细信息

目的血管平滑肌细胞(VSMC)是血管壁的主要组成部分。已证实，VSMC的异常增殖是动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄等的主要病理基础，在血管内膜增生及血管重塑中起重要作用。因而抑制VSMC过度增殖，对预防和治疗术后再狭窄有重要意义。 1998年2月Fire和Mello首次在《Nature》杂志上发表了把双链RNA(dsRNA)注射入一种线虫(Caenorhabditis elegans)内，结果dsRNA诱导了基因靶向专一性的转录后基因沉默(PTGS)，他们将这种现象称为RNA干扰(RNAi)。RNAi能高效特异的阻断基因的表达，其机制正在逐步阐明，RNAi不但是基因功能研究的一种有力工具，还为基因治疗提供了新的治疗手段。近几年来国际上RNAi的研究取得了很大进展，已在小鼠和人等哺乳动物的体外培养细胞中利用RNAi技术成功阻断了特异基因的表达，这为人类治疗某种基因过度表达或某种突变基因表达引起的疾病提供了一种新方法。肾素—血管紧张素系统(RAS)不仅在调节血压、维持水电解质平衡等方面起重要作用，近来研究表明血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是肾素血管紧张素系统的关键效应分子，对血管平滑肌细胞、心肌细胞及成纤维细胞具有生长激素样作用，可能参与了阻塞性血管疾病如冠心病、血管成形术后再狭窄的发生。其中Ang Ⅱ绝大部分功能由血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)介导，Ang Ⅱ与血管紧张素ⅱ1型受体(A71R)结合刺激VSMC肥大和增殖，导致血管壁增厚及管腔缩小，在血管重构中占重要地位。为此我们构建了鼠AT1R短发夹环RNA(shRNA)质粒，并进行鉴定；并验证其是否具有RNAi作用；转染VSMC观察大鼠血管平滑肌细胞增殖的变化并探讨其可能机制。方法实验一、鼠血管紧张素ⅱ1型受体短发夹环RNA质粒的构建与鉴定在GeneBank中查到大鼠血管紧张素Ⅱ的1型受体mRNA基因序列 (登录号NM夕31009)并输人到RNAi设计软件中，以此设计引物序列。以 U6启动子质粒为模板，共同PCR扩增U6启动子;将纯化的PCR产物通过 xh。I和BalnHI位点酶切、回收，经T4连接酶连接插人pGEM@一T载体; 转化至感受态的DH5a菌种中，氨节青霉素筛选，挑取阳性克隆，摇菌，小提质粒;酶切鉴定测序，确认得到的克隆的序列正确，分别命名为pATIR- shRNA，和pATIR一shRNAZ。取酶切鉴定正确的1以菌液送上海生工生物工程技术服务有限公司测序。实验二、血管紧张素nl型受体短发夹环RNA抑制其在大鼠血管平滑肌细胞中的表达应用构建的质粒pATIR一shRNA转染人鼠血管平滑肌细胞中，24h后应用RT一PCR及Westem blot方法检测血管平滑肌细胞ATIR的mRNA和蛋白表达的变化。实验三、血管紧张素nl型受体短发夹环RNA对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响应用构建的质粒pATIR一shRNA转染入鼠血管平滑肌细胞中，24h后应用RT一PCR及Westem blot检测血管平滑肌细胞ATIR的mRNA和蛋白表达的变化及A几R的mRNA的变化;倒置相差显微镜观察VSMC形态学的变化;台盼蓝染色法和M竹法检测VSMC增殖的变化等。结果实验一、鼠血管紧张素nl型受体短发夹环RNA质粒的构建与鉴定 PCR产物为”U6启动子一shRNA”长度为412bp，获得了与预期相符的扩增片段，经测序鉴定结果完全正确。构建的质粒pATIR一shRNA经酶切、测序鉴定验证，确认得到的序列正确。实验二、血管紧张素nl型受体短发夹环RNA抑制其在大鼠血管平滑肌细胞中的表达转染细胞后ATIR的RT一PCR吸光度值比值结果pATIR一shRNA:和 PATIR一shRNAZ组分别为1 .371士0.148和1 .453士0.123，与对照组2.088 士0.258相比差异有显著性(P<0.01);Westem

关键词： RNA干扰血管紧张素ⅱ1型受体短发夹环RNA 血管平滑肌细胞转染细胞增殖

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血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂在大鼠放射性心脏损伤中保护作用的研究

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中国医科大学学报 2015年第1期44卷 20-26页

作者：吴荣马天馨曾越灿中国医科大学附属盛京医院第二肿瘤病房沈阳110022

目的探讨氯沙坦在放射性心脏损伤中的保护作用,以及对核因子κB(NF-κB)及血管紧张素ⅱ1型受体(AT1)表达的影响。方法 SD大鼠75只,共分为5组。空白组:不接受任何干预;照射+安慰剂组:接受18Gy照射+安慰剂干预;单独给药组:接受氯沙坦10mg&... 详细信息

目的探讨氯沙坦在放射性心脏损伤中的保护作用,以及对核因子κB(NF-κB)及血管紧张素ⅱ1型受体(AT1)表达的影响。方法 SD大鼠75只,共分为5组。空白组:不接受任何干预;照射+安慰剂组:接受18Gy照射+安慰剂干预;单独给药组:接受氯沙坦10mg·kg-1·d-1干预;照射+氯沙坦a组:接受18Gy照射+氯沙坦10mg·kg-1·d-1干预;照射+氯沙坦b组:接受18Gy照射+氯沙坦20 mg·kg-1·d-1干预。采用超声心动图检测左室射血分数变化;采用HE及Masson染色观察大鼠心肌损伤情况;采用免疫组化观察AT1及NF-κB在心肌组织中的分布情况;采用蛋白免疫印迹杂交及RT-PCR检测AT1及NF-κB蛋白及mRNA的表达情况。结果超声心动图显示受照射大鼠左室射血分数降低;HE及Masson染色显示受照射大鼠心肌细胞出现变性,坏死,心脏组织出现明显纤维化;大鼠给予氯沙坦干预后,受照射大鼠的心脏损伤减轻,心脏组织纤维化减轻,心功能损害减少;免疫组化提示,照射后大鼠心肌及内皮细胞中AT1受体及NF-κB表达较空白组及单独给药组明显,照射+氯沙坦组的AT1受体及NF-κB表达较照射+安慰剂组少;Western blot及RT-PCR提示,接受氯沙坦干预的受照射大鼠,AT1蛋白及mRNA表达水平被明显的抑制;接受氯沙坦干预的受照射大鼠,NF-κB蛋白及mRNA表达水平被明显的抑制。结论氯沙坦在放射性心脏损伤中具有保护作用,可能是通过下调AT1及NF-κB的表达来实现对放射性心脏损伤的保护作用。

关键词：放射性心脏损伤氯沙坦血管紧张素ⅱ1型受体核因子κB

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血管紧张素ⅱ1型受体疫苗防治小鼠腹主动脉瘤的作用及机制研究

血管紧张素Ⅱ1型受体疫苗防治小鼠腹主动脉瘤的作用及机制研究

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作者：张宏荣华中科技大学

学位级别：博士

第一部分ATRQβ-001疫苗抑制AngⅡ诱导的腹主动脉瘤的有效性研究目的:大量研究数据显示腹主动脉瘤(AAA)与肾素-血管紧张素系统(RAS)关系密切。本课题组前期工作中研发了一种针对人血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体的多肽疫苗ATRQβ-001。该... 详细信息

第一部分ATRQβ-001疫苗抑制AngⅡ诱导的腹主动脉瘤的有效性研究目的:大量研究数据显示腹主动脉瘤(AAA)与肾素-血管紧张素系统(RAS)关系密切。本课题组前期工作中研发了一种针对人血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体的多肽疫苗ATRQβ-001。该疫苗不仅能有效降低高血压大/小鼠的血压,对糖尿病肾病、动脉粥样硬化、心衰等RAS活化相关的疾病也有明显的靶器官保护作用。本研究以载脂蛋白E敲除小鼠(Apo E-/-)皮下泵注AngⅡ诱导构建AAA模型,探究ATRQβ-001疫苗对AngⅡ诱导的AAA的有效性。方法:用化学交联剂Sulfo-SMCC将ATR-001多肽与Qβ病毒样颗粒(VLP)耦联,制备成ATRQβ-001疫苗。10周龄的雄性Apo E-/-小鼠随机分成6组:对照组(n=8),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组(n=23),替米沙坦组(n=16),肼屈嗪组(n=14),疫苗组(n=21)和Qβ组(n=20)。除对照组外,各组小鼠接受4周的AngⅡ溶液(1.44mg/kg/d)皮下泵注,对照组小鼠接受等量生理盐水泵注。替米沙坦组和肼屈嗪组小鼠于埋泵当日开始以替米沙坦5mg/kg/d或肼屈嗪5mg/kg/d灌胃。疫苗组和Qβ组小鼠给予ATRQβ-001疫苗或等剂量QβVLP皮下多点免疫,首次免疫(第0天)剂量为200μg/只,第14、28天剂量分别为100μg/只。所有小鼠均于周龄15周(第35天)时皮下埋入Alzet微型渗透泵(model 2004)。规律记录小鼠每周体重、埋泵前后血压和血脂变化、每次免疫后疫苗组小鼠滴度变化。于埋泵后28天麻醉处死小鼠,解剖分离主动脉,统计AAA发生率和腹主动脉最大直径,切片染色观察主动脉病理结构变化。结果:AngⅡ泵注后小鼠血压升高并有效诱导AAA形成。和AngⅡ组相比,肼屈嗪组小鼠血压虽明显降低,但AAA发生率及腹主动脉最大直径无明显差异。替米沙坦和ATRQβ-001疫苗可有效降低AngⅡ诱导的血压升高和腹主动脉扩张,降低AAA发生率和破裂死亡率、减轻AAA严重程度。Qβ组未见血压降低和AAA抑制作用。各组体重、血脂水平无明显差异。HE染色和EVG染色显示替米沙坦和ATRQβ-001疫苗能有效保护主动脉管壁完整性、抑制弹力纤维断裂,而肼屈嗪和Qβ未能抑制AngⅡ导致的血管损害。结论:ATRQβ-001疫苗降低小鼠高血压的同时,可有效抑制AngⅡ诱导的AAA的发生率、减轻AAA严重程度。然而,单纯血管扩张剂肼屈嗪并不能抑制AAA形成及进展。第二部分ATRQβ-001疫苗抑制Ca PO4诱导的腹主动脉瘤的有效性研究目的:Ca Cl2诱导的AAA模型及其改良模型(如Ca PO4模型)也是AAA研究常用模型。为弥补单一模型的不足,本研究以C57BL6/J小鼠腹主动脉管周浸润Ca PO4构建AAA模型,进一步验证ATRQβ-001疫苗对AAA的有效性。方法:10周龄的雄性C57BL6/J小鼠随机分成以下5组:对照组(n=11),Ca PO4组(n=14),疫苗组(n=14),Qβ组(n=14)和单克隆抗体组(n=13)。疫苗组小鼠于第0天予以ATRQβ-001疫苗200μg/只皮下多点免疫,第14、28天免疫剂量分别为100μg/只,Qβ组小鼠相应予以等剂量的QβVLP进行免疫。单克隆抗体组小鼠从手术当日开始予以anti-ATR-001单克隆抗体100μg/只、每周一次鼠尾静脉注射给药。所有小鼠均于第35天进行手术,分离暴露腹主动脉后对照组以0.5 mol/L Na Cl 10分钟然后磷酸盐缓冲液(PBS)5分钟纱布管周湿敷,其余4组以0.5 mol/L Ca Cl2 10分钟加PBS 5分钟纱布湿敷。手术结束4周后麻醉处死小鼠,分离主动脉,观察主动脉直径和病理结构的变化。结果:与Ca PO4组相比,疫苗组和单克隆抗体组未见明显的血压降低,但腹主动脉最大直径显著减小,而Qβ组肾下腹主动脉最大直径较Ca PO4组无明显差异。EVG染色显示ATRQβ-001疫苗和anti-ATR-001单克隆抗体有效抑制腹主动脉弹力纤维断裂,茜素红染色显示疫苗组和单克隆抗体组腹主动脉中层钙盐沉积钙化明显减少,Qβ组腹主动脉切片与Ca PO4组相比无明显差异。结论:ATRQβ-001疫苗和anti-ATR-001单克隆抗体能有效抑制Ca PO4诱导的AAA形成和血管中层钙化,其血管保护作用不依赖于血压降低。第三部分ATRQβ-001疫苗抑制腹主动脉瘤的机制研究目的:鉴于AngⅡ诱导的AAA模型与人AAA具有更多的相似性,本研究主要以该模型为基础探讨ATRQβ-001疫苗抑制AAA的作用机制,分别从炎症、血管平滑肌表型转化、细胞外基质降解和AT1R信号调控等方面进行探讨阐述,并于体外以anti-ATR-001单克隆抗体在

关键词： ATRQβ-001疫苗腹主动脉瘤血管紧张素Ⅱ ATRQβ-001疫苗腹主动脉瘤 CaPO4 ATRQβ-001疫苗炎症平滑肌表型细胞外基质血管紧张素ⅱ1型受体

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血管紧张素ⅱ1型受体基因573T>C和1166A>C多态性与新疆哈萨克族高血压的关系

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临床心血管病杂志 2008年第4期24卷 288-291页

作者：李南方姚晓光李涛新疆自治区人民医院高血压科新疆高血压研究所乌鲁木齐830001

目的:研究血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)基因573T>C和1166A>C多态性与新疆哈萨克族原发性高血压(EH)的关系。方法:采用病例-对照研究随机选取新疆哈萨克族牧民EH患者(EH组)194例,正常血压者(对照组)115例,采用聚合酶链反应和限制性... 详细信息

目的:研究血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)基因573T>C和1166A>C多态性与新疆哈萨克族原发性高血压(EH)的关系。方法:采用病例-对照研究随机选取新疆哈萨克族牧民EH患者(EH组)194例,正常血压者(对照组)115例,采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性技术检测AT1R基因573T>C和1166A>C多态性,用最大似然法估计两位点单体型频率。结果:AT1R基因573T>C多态性在EH组中T、C等位基因频率分别为0.799,0.201,对照组中T、C等位基因频率分别为0.713和0.287,EH组T等位基因频率高于对照组(P<0.05)。1166A>C位点仅在EH组检测到1例CC基因型,A、C2种等位基因和基因型频率在2组间分布差异无统计学意义(均P>0.05)。573T>C和1166A>C间未检测到连锁不平衡。T573-A1166组成的单体型频率最高,占70.4%,其次是C573-A1166,为17.1%。2组间单体型分布差异无统计学意义(P>0.05)。不同单体型对EH的影响差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:AT1R基因573T>C的T等位基因和TT及TC基因型是新疆哈萨克族EH可能的易感因素,而573T>C和1166A>C组成的单体型可能与新疆哈萨克族EH无关。

关键词：高血压血管紧张素ⅱ1型受体多态现象,遗传哈萨克族

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血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体阳性雌鼠孕后出现妊娠期高血压样症状

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首都医科大学学报 2019年第2期40卷 257-262页

作者：边经纬尹晓辰李浩张苏丽王美丽刘慧荣首都医科大学生理学与病理生理学系代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室代谢紊乱相关心血管疾病国际合作实验室北京100069

目的探究血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)阳性大鼠孕后是否出现类妊娠期高血压疾病的表现。方法收集临床血清样品,通过酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检... 详细信息

目的探究血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)阳性大鼠孕后是否出现类妊娠期高血压疾病的表现。方法收集临床血清样品,通过酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测非妊娠的健康女性体内是否含有AT1-AA。通过主动免疫方法建立AT1-AA阳性大鼠模型,利用尾套法测量大鼠收缩压,肠系膜动脉血管环检测血管功能。结果 8. 3%未妊娠的健康女性体内含有AT1-AA。AT1-AA阳性大鼠怀孕前与对照组大鼠的血压比较,差异无统计学意义(P>0. 05);但怀孕后AT1-AA阳性大鼠的收缩压较对照组孕鼠显著升高。肠系膜动脉血管环实验结果显示,AT1-AA阳性大鼠怀孕后血管对收缩物质的反应性增强(对照组:110%±5%,模型组:130%±10%,P <0. 05),且内皮依赖/非依赖血管舒张功能降低(对照组:90%±4%,模型组:60%±7%/对照组:95%±1%,模型组:75%±3%,P <0. 05)。结论AT1-AA阳性大鼠妊娠期间出现血压升高,阻力血管功能受损等类妊娠期高血压的病理表现,提示健康人体内存在的AT1-AA是妊娠期高血压疾病发生的潜在危险因素。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体血压血管功能受损

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血管紧张素ⅱ1型受体A1166C多态性与高血压左心室肥厚的相关性研究

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中国综合临床 2006年第1期22卷 40-42页

作者：李庆祥朱晓玲张宇清李玉玲颜红兵吴海英刘国仗北京心肺血管疾病研究所首都医科大学附属北京安贞医院心肺血管疾病抢救中心 100029 中国协和医科大学心血管病研究所中国医学科学院北京阜外心血管病医院高血压研究室北京铁路局羊坊店医院内科

目的探讨血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与高血压及高血压左心室肥厚的关系。方法选取249例原发性高血压患者进行超声心动图检查和AT1RA1166C多态性测定。结果AA基因型患者收缩压较AC+CC基因型高,差异具有显著性(P=0.006);舒张... 详细信息

目的探讨血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)A1166C多态性与高血压及高血压左心室肥厚的关系。方法选取249例原发性高血压患者进行超声心动图检查和AT1RA1166C多态性测定。结果AA基因型患者收缩压较AC+CC基因型高,差异具有显著性(P=0.006);舒张压具有同样趋势(P=0.342)。高血压人群中,AA基因型与AC+CC基因型相比,左心室内径、室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室质量及左心室质量指数差异均无显著性(P>0.05)。结论中国原发性高血压人群中,AT1R基因A1166C多态性AA基因型可能与血压升高有关;可能与中国人群原发性高血压左心室肥厚无关。

关键词：原发性高血压血管紧张素ⅱ1型受体左心室肥厚基因多态性

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血管紧张素ⅱ1型受体基因A1166C多态性与心房颤动患者性别的相关性

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广东医学 2010年第21期31卷 2776-2778页

作者：王岳屏彭国顺龚五星石理广东省珠海市第二人民医院心内科 519020 广东省珠海市人民医院分子生物中心 519000 广东省珠海市人民医院心内科 519000

目的探讨遗传背景对心房颤动(atrial fibrillation,AF)的影响。方法房颤组121例、对照组100例,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法鉴定AT1R基因1166位点基因型进行比较,logistic回归分析基因型对房颤的独立危险性。结果 ... 详细信息

目的探讨遗传背景对心房颤动(atrial fibrillation,AF)的影响。方法房颤组121例、对照组100例,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法鉴定AT1R基因1166位点基因型进行比较,logistic回归分析基因型对房颤的独立危险性。结果 (1)房颤组AC+CC基因型频率、C等位基因频率均较对照组增高(P值分别为0.017、0.013),与AA型相比,AC型+CC型者发生AF的OR为3.657(95%CI:1.181～11.322);而logistic回归分析发现,基因型、收缩压与总体AF发生的概率增加有关(P值分别为0.019、0.002),以AA型为参照,AC型+CC型发生AF的OR为4.132(95%CI:1.263～13.513)。(2)女性房颤组AC+CC基因型频率与对照组比较差异无显著性(P>0.05),男性房颤组AC基因型频率与对照组比较差异有显著性[P=0.007;OR=11.053(95%CI1.366～89.452)],在男性以AA型为参照,AC型发生AF的OR为11.724(95%CI:1.294～106.213)。结论携带AT1R基因1166位点C等位基因者有增加发生AF风险的倾向,男性AC型发生AF的风险显著高于AA型。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体基因多态性心房颤动性别

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血管紧张素ⅱ1型受体和血管紧张素转化酶在子宫内膜癌中的表达及相关性

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临床与实验病理学杂志 2011年第5期27卷 473-477页

作者：胡维维陶金华许欣杨秀媚李广民广东省佛山市第一人民医院病理科 528000

目的检测血管紧张素ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)和血管紧张素转化酶(angiotensin converting en-zym e,ACE)在子宫内膜癌中的表达情况,探讨AT1R和ACE在子宫内膜癌患者预后判断和临床治疗等方面的价值。方法采用免疫组... 详细信息

目的检测血管紧张素ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)和血管紧张素转化酶(angiotensin converting en-zym e,ACE)在子宫内膜癌中的表达情况,探讨AT1R和ACE在子宫内膜癌患者预后判断和临床治疗等方面的价值。方法采用免疫组化EnV ision法染色,观察AT1R、ACE、血管内皮生长因子(vascu lar endothelial growth factor,VEGF)和微血管密度(m i-crovessel density,MVD)在18例正常子宫内膜、37例子宫内膜不典型增生和89例子宫内膜癌组织中的表达情况,分析AT1R和ACE与子宫内膜癌临床病理特征的关系,研究AT1R与VEGF和MVD的相关性。结果从正常子宫内膜上皮到子宫内膜不典型增生再到子宫内膜癌,AT1R的表达逐步上调,ACE的表达逐步下调,差异均有显著性。子宫内膜癌中AT1R的表达与患者年龄、临床分期、子宫肌壁浸润深度和淋巴结转移状况等有关,且AT1R的表达与VEGF的表达和MVD计数正相关,而ACE的表达仅与淋巴结转移状况有关。结论 AT1R可能参与子宫内膜癌的发生、发展,AT1R表达上调可促进癌细胞生长和新生血管形成,与子宫内膜癌的预后有关,AT1R可能成为治疗子宫内膜癌的新靶点。ACE在子宫内膜癌中的表达低于正常内膜组织,其具体机制有待于进一步研究。

关键词：子宫内膜肿瘤血管紧张素ⅱ1型受体血管紧张素转化酶血管内皮生长因子微血管密度

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血管紧张素ⅱ1型受体功能研究进展

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中国老年学杂志 2016年第14期36卷 3591-3595页

作者：孙韬臧崇森许钟镐吉林大学第一医院肾病内科吉林长春130021

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统（RAS）的主要活性肽物质,AngⅡ通过与其受体-AngⅡ1型（AT1）受体结合介导其主要的生理作用。AngⅡ受体是一系列横跨膜的G蛋白耦联受体（GPCR）〔1〕,根据不同的药理和生化特性,AngⅡ受体... 详细信息

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统（RAS）的主要活性肽物质,AngⅡ通过与其受体-AngⅡ1型（AT1）受体结合介导其主要的生理作用。AngⅡ受体是一系列横跨膜的G蛋白耦联受体（GPCR）〔1〕,根据不同的药理和生化特性,AngⅡ受体主要包括AT1受体和AT2受体,其中AT1受体又有AT1a和AT1b两种亚型,

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体血管紧张素ⅱ1型受体相关蛋白抗血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体

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血管紧张素ⅱ1型受体基因A1166C多态性与慢性心力衰竭的相关性研究

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中国综合临床 2008年第5期24卷 461-463页

作者：郑晓明刘俊双李宏芬刘英华北煤炭医学院附属开滦医院心内科河北省唐山市063000 华北煤炭医学院附属开滦医院检验科河北省唐山市063000

目的研究血管紧张素ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C多态性与慢性心力衰竭的相关性。方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术检测135例慢性心力衰竭患者和121例正常对照者的AT1R基因A1166C位点的基因型。结果病例组A... 详细信息

目的研究血管紧张素ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C多态性与慢性心力衰竭的相关性。方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术检测135例慢性心力衰竭患者和121例正常对照者的AT1R基因A1166C位点的基因型。结果病例组AA、AC、CC基因型频率为87．6％、12．4％、0，等位基因频率为93．8％、6．2％；正常对照组AA、AC、CC基因型频率为87．6％、11．6％、0．8％，等位基因频率为93．6％、6．4％；病例组基因型及等位基因频率与正常对照组比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论AT1R基因A1166C多态性与慢性心力衰竭无关。

关键词：心力衰竭血管紧张素ⅱ1型受体基因多态性

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