检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：高照宇青岛大学

学位级别：硕士

目的:急性胰腺炎(AP)是常见的临床急腹症,发病原因与饮食以及胆源性等因素相关,其中的一部分病例会进展为重症急性胰腺炎(SAP)并诱发一系列并发症,严重者可危及生命。SAP常伴有肠粘膜屏障功能损伤,造成包括脓毒血症在内的一系列严重后果... 详细信息

目的:急性胰腺炎(AP)是常见的临床急腹症,发病原因与饮食以及胆源性等因素相关,其中的一部分病例会进展为重症急性胰腺炎(SAP)并诱发一系列并发症,严重者可危及生命。SAP常伴有肠粘膜屏障功能损伤,造成包括脓毒血症在内的一系列严重后果,但其具体机制尚不清楚。血管紧张素ⅱ1型受体(AT1)是肾素-血管紧张素系统的重要受体,研究发现其不仅参与了机体血压的调节,并且广泛参与了如炎症、氧化应激等在内的众多生理病理过程。我们的研究旨在证实AT1在重症急性胰腺炎肠粘膜细胞中表达,并且其介导的氧化应激反应参与了SAP肠粘膜屏障损伤。方法:将24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为3组,重症胰腺炎组(SAP组)、假手术组(SO组)、阿奇沙坦干预组(SAP+AZL组),采用5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射法诱导建立大鼠SAP模型,假手术组注射等量生理盐水,阿奇沙坦干预组大鼠在建模前7天开始,给予1mg/kg/d阿奇沙坦悬浊液灌胃,共治疗7次。建模24h后分别取下腔静脉血、末端回肠组织及胰腺组织,用于后续检测。所有大鼠均在取样后处死。采用全自动生化检测仪测定淀粉酶、脂肪酶等指标;试剂盒检测血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);采用EKT-5M试剂盒检测血清内毒素浓度;试剂盒检测回肠中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;试剂盒检测回肠活性氧(ROS)水平;HE染色评估回肠、胰腺病理损伤程度;Western-blot法检测肠道紧密连接(TJ)蛋白、AT1、NOX2表达水平;免疫荧光验证TJ蛋白、AT1及NOX2的表达及分布。结果:(1)淀粉酶与血清炎症指标检测结果:SAP组淀粉酶、脂肪酶、IL-6、IL-10、TNF-α、内毒素水平较SO组显著升高(P<0.05),SAP+AZL组上述指标较SAP组下降(P<0.05)。(2)回肠氧化应激水平:与SO组相比,SAP组GSH、SOD指标显著降低,ROS、MDA指标显著升高(P<0.05),同时SAP+AZL组与SAP组相比,GSH、SOD指标回升,ROS、MDA指标下降(P<0.05)。(3)HE染色及病理评分:与SO组相比,SAP组肠道及胰腺出现了如水肿、出血、炎细胞浸润等典型损伤表现,同时病理评分显著升高(P<0.05);SAP+AZL组上述损伤表现减轻,同时病理评分显著降低(P<0.05)。(4)Western-blot检测结果提示:与SO组相比,SAP组大鼠TJ蛋白表达下降、AT1、NOX2蛋白表达上升(P<0.05),SAP+AZL组TJ蛋白表达提升,同时AT1、NOX2蛋白表达下降(P<0.05)。(5)免疫荧光检测回肠粘膜组织中蛋白表达:与SO组相比,SAP组大鼠TJ蛋白表达及分布水平均下降,同时AT1、NOX2表达及分布水平上升。SAP+AZL组TJ蛋白水平上升,AT1及NOX2水平下降。这些变化与病理损伤、Western-blot、肠道氧化应激水平及血清炎症指标的趋势一致。结论:综上所述,我们的实验结果证实了AT1及其下游蛋白NOX2在肠黏膜上皮中高表达,同时肠道氧化应激水平与其表达呈正相关。因此我们推测AT1介导的氧化应激参与了SAP肠黏膜屏障的损伤,同时我们的实验证实应用AT1特异性抑制剂阿奇沙坦抑制AT1可减轻肠粘膜损伤,降低肠粘膜氧化应激水平,上调TJ蛋白表达从而保护肠黏膜屏障。

关键词：重症急性胰腺炎血管紧张素ⅱ1型受体氧化应激肠粘膜屏障紧密连接

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血管紧张素ⅱ1型受体在人胃癌细胞株中的表达及血管紧张素Ⅱ对MKN-28细胞增殖和周期的影响

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外科理论与实践 2012年第2期17卷 151-156页

作者：范修珂黄玮冯波周厚民王蒲雄志赵红超郑民华胡伟国上海交通大学医学院附属瑞金医院外科上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市微创外科临床医学中心上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院消化内科上海200025

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）1型受体（angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R）在人胃癌细胞株中的表达及AngⅡ对AT1R高表达胃癌细胞（MKN-28）增殖和周期的影响。方法：采用Western印迹法检测AT1R在胃癌细胞中的表达... 详细信息

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）1型受体（angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R）在人胃癌细胞株中的表达及AngⅡ对AT1R高表达胃癌细胞（MKN-28）增殖和周期的影响。方法：采用Western印迹法检测AT1R在胃癌细胞中的表达。应用不同浓度的AngⅡ（10-10~10-5mol/L）、AT1R阻滞剂（氯沙坦）以及AngⅡ2型受体（angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R）阻滞剂（PD123319）作用于MKN-28细胞,以CCK-8法测定各处理组细胞的相对数目,计算增殖促进效应;应用流式细胞仪检测各处理组细胞周期变化,计算各处理因素对细胞周期的影响。结果：AT1R在多数胃癌细胞株中表达,其中MKN-28细胞株表达量最高,AngⅡ可明显促进MKN-28细胞增殖以及G1期细胞向S、G2期转化,氯沙坦可明显抑制AngⅡ对MKN-28细胞的促增殖及促进G1期细胞向S、G2期转化的作用,PD123319无此作用。结论：AngⅡ通过AT1R明显促进MKN-28细胞增殖,促进G1期细胞向S、G2期转化。

关键词：胃癌血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体细胞增殖.

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参芪复方对GK大鼠主动脉血管紧张素ⅱ1型受体mRNA表达的影响

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中国中西医结合杂志 2013年第3期33卷 351-355页

作者：庄灿谢春光陈敏刘桠高泓柳州市柳铁中心医院中医科广西545007 成都中医药大学附属医院内分泌科成都610075

目的观察参芪复方对GK(Goto-Kakizaki)大鼠大血管病变主动脉血管紧张素ⅱ1型受体(angio-tensinⅡtype1 receptor,AT1R)mRNA表达的影响。方法 67只GK大鼠随机分为GK组(18只)、模型组(16只)、阿托伐他汀组(17只)及参芪复方组(16只),另设正... 详细信息

目的观察参芪复方对GK(Goto-Kakizaki)大鼠大血管病变主动脉血管紧张素ⅱ1型受体(angio-tensinⅡtype1 receptor,AT1R)mRNA表达的影响。方法 67只GK大鼠随机分为GK组(18只)、模型组(16只)、阿托伐他汀组(17只)及参芪复方组(16只),另设正常Wistar对照组(18只)。以L-NAME0.10mg/(mL·d)加入大鼠饮用水中复制糖尿病大血管病变模型。除正常Wistar对照组外,其他4组均喂饲高脂饲料。阿托伐他汀组及参芪复方组分别按1.60mg/(kg·d)、1.44g/(kg·d)灌胃相应药物,均每天1次,连续35天。采用葡萄糖氧化酶法每周测定血糖1次;给药5周后,夹心酶联免疫吸附法测定甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平,放射免疫法检测血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测主动脉AT1R mRNA表达。结果给药4周末阿托伐他汀组和参芪复方组血糖水平均较本组给药前明显降低(P<0.05),且参芪复方组明显低于模型组同期(P<0.05)。模型组TC、TG、血清AngⅡ及主动脉AT1R mRNA水平均明显高于正常Wistar对照组(P<0.01)。给药5周后,阿托伐他汀组和参芪复方组TC、TG、AngⅡ及AT1R mRNA水平明显低于模型组(P<0.01,P<0.05)。阿托伐他汀组AT1R mRNA明显低于参芪复方组(P<0.05)。结论参芪复方可降低GK大鼠早期大血管病变模型的血糖、血脂,减少血清AngⅡ含量及主动脉AT1R mRNA表达。AT1R可能是参芪复方治疗糖尿病大血管病变的有效靶点之一。

关键词：参芪复方糖尿病大血管病变血管紧张素Ⅱ 血管紧张素ⅱ1型受体

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高血压前期氯沙坦干预对成年自发性高血压大鼠阻力血管重塑及血管紧张素ⅱ1型受体表达的影响

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中华高血压杂志 2019年第11期27卷 1047-1053页

作者：王庭俊陈婉茹林旭练桂丽许昌声王华军谢良地福建医科大学附属第一医院老年科福建福州350005 福建省高血压研究所福建福州350005 福建医科大学附属第一医院全科医学科福建福州350005

目的观察高血压前期氯沙坦干预对成年自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管重塑和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)表达的影响,探讨AT1R表达、阻力血管重塑与早期干预引起的大鼠血压变化之间的内在关系。方法4周龄的Wistar-kyoto(WKY)大鼠和... 详细信息

目的观察高血压前期氯沙坦干预对成年自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管重塑和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)表达的影响,探讨AT1R表达、阻力血管重塑与早期干预引起的大鼠血压变化之间的内在关系。方法4周龄的Wistar-kyoto(WKY)大鼠和SHR各16只,分别随机分为2组,共4组:WKY组、WKY氯沙坦干预组、SHR组、SHR氯沙坦干预组。干预组大鼠从4周龄开始给予氯沙坦30 mg/(kg·d)灌胃至10周龄,然后停药,尾套法监测收缩压。26周龄的大鼠分离肠系膜三级动脉,HE染色后观察血管结构,PowerLab生物信息采集系统记录血管舒张功能,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western-blot检测血管中AT1R mRNA和蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆和肠系膜动脉中AngⅡ水平。结果10周龄以后,SHR氯沙坦干预组的收缩压明显低于SHR组[26周:(208±12)比(226±11)mm Hg,P=0.018]。26周龄时,与SHR组相比,SHR氯沙坦干预组的肠系膜三级动脉的管壁厚度/管腔半径(0.17±0.03比0.29±0.08,P<0.001)和管壁面积/管腔面积(0.33±0.08比0.47±0.10,P=0.001)较小,内皮依赖性血管舒张功能的最大舒张反应较强[(69.13±4.67)%比(43.87±3.31)%,P<0.001],敏感性指标pD2较高(5.28±0.17比4.76±0.19,P=0.007),非内皮依赖性血管舒张反应的pD2也高(6.71±0.17比5.47±0.16,P<0.001)。SHR氯沙坦干预组肠系膜动脉中AT1R的a亚型mRNA(3.50±0.90比5.01±1.02,P<0.001)及AT1R蛋白表达(0.35±0.10比0.50±0.15,P=0.003)低于SHR组,而血浆和肠系膜动脉中AngⅡ水平高于SHR组(P<0.05)。10周龄时,WKY氯沙坦干预组收缩压低于WKY组[(104±6)比(122±7)mm Hg,P=0.025]。但14周龄以后,WKY氯沙坦干预组与WKY组间的收缩压及上述血管指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论高血压前期氯沙坦干预延缓成年SHR血压升高与阻力血管重塑改善、AT1R表达下调有关。

关键词：高血压前期氯沙坦阻力血管血管重塑血管紧张素ⅱ1型受体

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早期氯沙坦干预对自发性高血压大鼠心肌中血管紧张素ⅱ1型受体b亚型和血管紧张素ⅱ1型受体相关蛋白基因甲基化的影响

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中华高血压杂志 2016年第2期24卷 141-146页

作者：王庭俊林旭练桂丽钟鸿斌谢良地福建医科大学附属第一医院福建省高血压研究所福建福州350005

目的探讨早期氯沙坦干预对自发性高血压大鼠(SHR)成年后血压、心肌肥厚以及心肌中血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)b亚型(AT1bR)和AT1R相关蛋白(ATRAP)基因启动子区甲基化的影响。方法将雄性SHR子鼠分为出生前、出生后、出生前后序贯氯沙坦干... 详细信息

目的探讨早期氯沙坦干预对自发性高血压大鼠(SHR)成年后血压、心肌肥厚以及心肌中血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)b亚型(AT1bR)和AT1R相关蛋白(ATRAP)基因启动子区甲基化的影响。方法将雄性SHR子鼠分为出生前、出生后、出生前后序贯氯沙坦干预组和非干预组。在8周龄和16周龄时,应用尾测法测定大鼠收缩压,称重并计算左心室质量(LVM)/体质量(BM),实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western-blot法测定左心室心肌AT1bR、ATRAP的mRNA及蛋白表达,重亚硫酸盐修饰PCR结合焦磷酸测序法测定AT1bR和ATRAP基因启动子区的甲基化水平。结果 16周龄时,3个氯沙坦干预组的SHR收缩压及LVM/BM较非干预组低[收缩压:出生前氯沙坦干预组(173.8±8.5),出生后氯沙坦干预组(145.4±9.7),出生前后序贯氯沙坦干预组(138.5±6.7)比非干预组(197.4±7.6)mm Hg;LVM/BM:出生前氯沙坦干预组(2.39±0.14),出生后氯沙坦干预组(2.00±0.11),出生前后序贯氯沙坦干预组(1.97±0.08)比非干预组(3.18±0.21)mg/g;均P<0.05]。与非干预组相比,3个氯沙坦干预组心肌中AT1bR mRNA和AT1R蛋白表达降低,ATRAP mRNA及蛋白表达升高,AT1bR基因启动子区的甲基化程度无改变,ATRAP基因启动子区的甲基化程度减少。结论早期氯沙坦干预能延缓SHR成年后血压的上升,改善心肌肥厚,减少心肌中ATRAP基因启动子区的甲基化。

关键词：甲基化血管紧张素ⅱ1型受体血管紧张素ⅱ1型受体相关蛋白自发性高血压大鼠氯沙坦基因高血压

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原发性高血压进程中下丘脑内神经元型一氧化氮合酶和血管紧张素ⅱ1型受体的共表达

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解剖学杂志 2013年第4期36卷 705-710页

作者：张露青张枫李雷丁炯南京医科大学人体解剖学系南京210029 南京医科大学生理学系南京210029

目的：观察Wistar-Kyoto（WKY）大鼠和自发性高血压大鼠（SHR）下丘脑室旁核（PVN）和视上核（SON）内神经元型一氧化氮合酶（nNOS）和血管紧张素ⅱ1型受体（AT-1R）的共表达,以及加压素（AVP）和nNOS基因水平的表达差异.方法：应用免... 详细信息

目的：观察Wistar-Kyoto（WKY）大鼠和自发性高血压大鼠（SHR）下丘脑室旁核（PVN）和视上核（SON）内神经元型一氧化氮合酶（nNOS）和血管紧张素ⅱ1型受体（AT-1R）的共表达,以及加压素（AVP）和nNOS基因水平的表达差异.方法：应用免疫荧光双标染色结合RT-PCR技术.结果：SHR和WKY大鼠PVN和SON内都有大量的nNOS和AT-1R免疫阳性神经元分布并部分共存,但SHR组nNOS和AT-1R共存率明显高于对照组.与之一致,SHR组PVN和SON内nNOS和AVP mRNA含量都高于对照组.结论：在高血压发病进程中,NO发生代偿性增加,可部分负反馈抑制中枢肾素-血管紧张素系统,但这种抑制不能完全逆转过度激活的血管紧张素Ⅱ和AVP.

关键词：高血压神经元型一氧化氮合酶血管紧张素ⅱ1型受体加压素下丘脑

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细胞色素P450酶2C9*3和血管紧张素ⅱ1型受体(1166A>C)基因多态性与原发性高血压的发生及厄贝沙坦降压疗效的关系

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中华高血压杂志 2020年第6期28卷 532-538页

作者：董辉王凤珍拾坤张学善吕冬梅徐州医科大学第一临床学院临床药学教研室江苏徐州221009 徐州医科大学附属医院药学部徐州市中心医院骨科徐州医科大学附属医院心内科

目的分析细胞色素P450酶2C9*3(CYP2C9*3)和血管紧张素ⅱ1型受体(AGTR1)(1166A>C)基因多态性是否与原发性高血压(EH)患病风险和厄贝沙坦临床降压疗效相关。方法选择2018年1月至2019年7月在徐州医科大学附属医院就诊的EH患者2057例和... 详细信息

目的分析细胞色素P450酶2C9*3(CYP2C9*3)和血管紧张素ⅱ1型受体(AGTR1)(1166A>C)基因多态性是否与原发性高血压(EH)患病风险和厄贝沙坦临床降压疗效相关。方法选择2018年1月至2019年7月在徐州医科大学附属医院就诊的EH患者2057例和健康对照者286人,采用基因芯片法进行基因型鉴定,其中598例EH患者口服厄贝沙坦150mg/d,持续4周。收集受试者服药前和服药第4周末的收缩压、舒张压,计算服药前后的血压降低幅度。结果EH组与对照组的CYP2C9*3和AGTR1(1166A>C)两种基因分布差异无统计学意义(均P>0.05)。对于CYP2C9*3基因型,与*1*1组相比,*1*3+*3*3组的收缩压降低值和舒张压降低值更大[分别为(34.9±15.5)比(29.3±10.2)mm Hg和(22.8±9.0)比(19.6±8.5)mm Hg];对于AGTR1(1166A>C)基因型,与AA组相比,AC+CC组具有更好的降压疗效[收缩压降低值(32.1±14.2)比(29.2±13.4)mm Hg,舒张压降低值(21.2±9.4)比(19.4±8.4)mm Hg],但两者差异无统计学意义(均P>0.05)。通过协方差分析发现,在男性亚组中与AA组相比,AC+CC组收缩压降低值和舒张压降低值更大[分别为(31.9±1.7)比(28.0±0.6)mm Hg和(22.1±1.1)比(19.0±0.4)mm Hg],且差异有统计学意义(分别P=0.04和0.01)。结论CYP2C9*3和AGTR1(1166A>C)基因型在淮海地区汉族EH与非EH人群中的分布无差异,AGTR1(1166A>C)基因型对男性的厄贝沙坦降压疗效具有影响,AC+CC组比AA组的降压疗效更好。

关键词：原发性高血压基因多态性细胞色素P450酶血管紧张素ⅱ1型受体厄贝沙坦

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血管紧张素ⅱ1型受体A1166C基因多态性与中国人原发性高血压相关性的Meta分析

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浙江临床医学 2023年第1期25卷 50-54页

作者：朱倩寅沐婷玉陈灵杉沈翠珍浙江中医药大学护理学院 310053

目的探讨血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)A1166C基因多态性与中国人原发性高血压的相关性。方法系统检索PubMed、Web of science、Embase、Cochrane Library、中国知网(CNKI)、万方数据库、中国生物医学文献数据库(SinoMed)中关于AT1R A1166... 详细信息

目的探讨血管紧张素ⅱ1型受体(AT1R)A1166C基因多态性与中国人原发性高血压的相关性。方法系统检索PubMed、Web of science、Embase、Cochrane Library、中国知网(CNKI)、万方数据库、中国生物医学文献数据库(SinoMed)中关于AT1R A1166C基因多态性与中国人原发性高血压相关性的文献。两名研究者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料并进行文献质量评价后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入39篇文献,其中病例组12,638例,对照组8,494例。Meta分析结果显示AT1R A1166C的C等位基因(OR:1.80,95%CI:1.51~2.15,P<0.0001)和AC/CC基因型(OR:1.81,95%CI:1.49~2.20,P<0.0001)可增加患高血压的风险。通过亚组分析发现,在汉族、彝族人群和东部、中部人群中,C等位基因、AC/CC基因型增加原发性高血压的易感性,在西部人群中只有AC/CC基因型展现这种相关性,而年龄可能不是影响A1166C与高血压相关性的因素。结论AT1R A1166C基因的C等位基因和AC/CC基因型与中国人高血压易感性相关。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体高血压基因多态性 Meta分析

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血管紧张素ⅱ1型受体基因A1166C在汉族人群中的分布及其与家族性高血压的相关性

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临床内科杂志 2010年第11期27卷 778-780页

作者：李金珉吕玲刘建民朱志华唐书义山东省济南市第四人民医院济南市心血管病中心 250031

目的研究血管紧张素ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C在正常汉族人群中的分布特征,及其与家族性原发性高血压的相关性.方法选取健康成年人150例（正常对照组）和家族性原发性高血压患者178例（家族性高血压组）,提取所有受试者外周血白细... 详细信息

目的研究血管紧张素ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C在正常汉族人群中的分布特征,及其与家族性原发性高血压的相关性.方法选取健康成年人150例（正常对照组）和家族性原发性高血压患者178例（家族性高血压组）,提取所有受试者外周血白细胞DNA,PCR-RFLP方法进行AT1R基因A1166C多态性检测.结果正常汉族人群中AA、AC和CC基因型及该点A、C等位基因频率分布,在不同性别及年龄间比较均无显著性差异（P〉0.05）;家族性高血压组基因型分布[AA 131（73.6%）、AC 41（23.03%）、CC 6（3.37%）],等位基因频率分布[A 303（85.11%）、C53（14.89%）],与正常对照组比较差异均有明显统计学意义（P〈0.05）.结论 AT1R基因A1166C在成人汉族人群中的分布特征与性别、年龄无关;AT1R基因A1166C多态性与家族性原发性高血压明显相关,1166C携带者可能有较高患病风险.

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体 A1166C多态性家族性高血压

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血管紧张素ⅱ1型受体基因变异与心血管疾病

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中国心血管病研究 2005年第7期3卷 549-551页

作者：郭晓红贾永平吕吉元山西医科大学第一医院心内科

肾素-血管紧张素系统(RAS)通过影响血管紧张性、体液和电解质平衡及交感神经活性，在血压及心血管稳态调节中占有极其重要的地位。RAS过度激活与各种心血管疾病的发生、发展密切相关，如高血压、充血性心力衰竭、冠心病、肥厚型心肌病... 详细信息

肾素-血管紧张素系统(RAS)通过影响血管紧张性、体液和电解质平衡及交感神经活性，在血压及心血管稳态调节中占有极其重要的地位。RAS过度激活与各种心血管疾病的发生、发展密切相关，如高血压、充血性心力衰竭、冠心病、肥厚型心肌病等。其生物学效应主要通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)来实现。AngⅡ是强有力的缩血管物质，刺激细胞增殖，细胞外胶原基质合成和堆积。它的多数生理效应通过其受体来完成。

关键词：血管紧张素ⅱ1型受体心血管疾病基因变异血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 肾素-血管紧张素系统充血性心力衰竭交感神经活性肥厚型心肌病血管紧张性电解质平衡生物学效应缩血管物质稳态调节过度激活细胞增殖基质合成

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