检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学遗传学杂志 2000年第1期17卷 28-31页

作者：叶琼吴可贵谢良地曾开淇林经安林从容福建省医科大学附属第一医院高血压研究所福州350005

目的　研究血管紧张素原基因(angiotensinogen,AGT)第2外显子M235T等位基因的变异及血管紧张素转换酶(angiotensinconvertingenzyme,ACE)基因多态性、在中国正常人群及原发性高血压(essentialhypertension,EH)患者中的频率分布,分析基因在EH中的发病作用。方法　应用多聚酶链反应结合限制性酶切方法,对95名健康体检者和87例EH患者进行AGT基因突变的检测。PCR后直接电泳检测ACE基因多态性。结果　EH患者T235等位基因频率(045)高于对照组(033),P<005。在男性EH患者与男性对照组中差别更为明显(P<001)。在有家族史的EH患者中,ACED等位基因频率高于正常对照组(059vs0.41,P<005)。结论　AGT基因的突变与EH的发病具有相关性,对男性EH影响可能更大;在有家族史的高血压患者中,ACED等位基因与EH相关联。

关键词：血管紧张素原基因多态性高血压 ACE

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血管紧张素原和血管紧张素转化酶基因在大鼠心血管组织中的表达

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航天医学与医学工程 2002年第1期15卷 47-50页

作者：孟庆军张乐宁李剑马进张立藩第四军医大学:航空航天生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学生物化学与分子生物学教研室陕西西安710032

目的阐明心血管组织是否存在局部肾素 -血管紧张素系统 (localrenin angiotensinsystem ,L RAS)主要成份的表达。方法提取大鼠左室心肌、基底动脉、颈总动脉、腹主动脉和股动脉组织总RNA ,以G3PDH基因表达作为内参照 ,用逆转录酶 -多聚... 详细信息

目的阐明心血管组织是否存在局部肾素 -血管紧张素系统 (localrenin angiotensinsystem ,L RAS)主要成份的表达。方法提取大鼠左室心肌、基底动脉、颈总动脉、腹主动脉和股动脉组织总RNA ,以G3PDH基因表达作为内参照 ,用逆转录酶 -多聚酶链式反应 (reversetranscriptase polymerasechainreaction ,RT PCR)方法 ,半定量检测上述组织血管紧张素原 (angiotensinogen ,AGT)和血管紧张素转化酶 (angiotensin convertingenzyme ,ACE)基因表达水平。结果大鼠左室心肌、基底动脉、颈总动脉、腹主动脉和股动脉组织均有AGT和ACEmRNA表达。ACEmRNA在基底动脉和腹主动脉组织的表达水平显著高于颈总动脉和股动脉 ,而不同血管间AGTmRNA的表达水平则无显著差别。结论生理条件下大鼠心肌和不同部位大、中动脉血管组织均存在局部RAS主要成份AGT和ACE基因的表达 ,支持心血管组织存在L

关键词：肾素-血管紧张素系统血管紧张素原血管紧张素转化酶基因表达心血管组织

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血管紧张素原、血管紧张素转换酶和内皮型一氧化氮合酶基因多态性与脑梗死的相关性研究

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中国老年学杂志 2007年第22期27卷 2197-2199页

作者：崔金环杨光苏锡康邵燕刘冬生广东省佛山市第一人民医院临床医学研究所广东佛山528000

目的探讨中国人群血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与脑梗死的相关性。方法应用基因芯片技术联合检测114例脑梗死患者和76例正常对照者AGT基因M235T、ACE基因I/D和eNOS基因G894T多态性位... 详细信息

目的探讨中国人群血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与脑梗死的相关性。方法应用基因芯片技术联合检测114例脑梗死患者和76例正常对照者AGT基因M235T、ACE基因I/D和eNOS基因G894T多态性位点,分别对两组的基因型及等位基因频率进行统计学分析。结果①脑梗死组AGT基因TT型、ACE基因DD型、eNOS基因TT型频率均比对照组显著升高,结果分别为65.79%vs47.37%,P=0.012;25.44%vs13.16%,P=0.040;7.89%vs1.32%,P=0.047;②AGTT等位基因、ACED等位基因、eNOST等位基因频率也明显高于对照组,结果分别为82.02%vs71.71%,P=0.018;52.19%vs34.21%,P=0.001;18.86%vs9.21%,P=0.010。③AGT、ACE和eNOS基因多态性联合分析显示脑梗死组AGTTT+ACEDD、AGTTT+eNOSTT、ACEDD+eNOSTT基因型频率与对照组无显著性差异,结果分别为11.40%vs5.26%,P=0.146;6.14%vs1.32%,P=0.105;1.75%vs1.36%,P=0.100。结论AGT、ACE和eNOS基因多态性可能是中国南方汉族人群脑梗死的遗传危险因素,但AGT、ACE和eNOS基因在脑梗死的发生中不具有交互作用,并不增加脑梗死发生的危险机率。

关键词：血管紧张素原血管紧张素转换酶内皮型一氧化氮合酶脑梗死基因多态性

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血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因多态性及其与原发性高血压的关系

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临床心血管病杂志 2000年第4期16卷 169-171页

作者：韩雪莲李锡明南京大学医学院附属鼓楼医院血液科南京210008 南京大学医学院附属鼓楼医院心脏科

目的 :观察血管紧张素原 (AGT) M2 35 T、血管紧张素的型受体 (AT1R) A116 6 C基因多态性在正常人群及原发性高血压 (EH)患者中的分布。方法 :采用聚合酶链反应 (PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFL P)方法。结果 :正常人群 (对照... 详细信息

目的 :观察血管紧张素原 (AGT) M2 35 T、血管紧张素的型受体 (AT1R) A116 6 C基因多态性在正常人群及原发性高血压 (EH)患者中的分布。方法 :采用聚合酶链反应 (PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFL P)方法。结果 :正常人群 (对照组 ,80例 )及 EH(95例 )患者 AGT M2 35 T的频率分别为 0 .813、0 .832 ;AT1RA116 6 C频率分别为 0 .0 5 0、0 .0 5 3。两种基因多态性在 EH患者与对照组间无显著性差异 ,但 AGT M2 35 T在 <6 0岁的 EH患者中频率显著高于≥ 6 0岁的患者和 <6 0岁对照组 ,而 AT1R A116 6 C无此差异。结论 :两种基因多态性因人种不同而不同。 AGT M2 35 T与 EH早期发病有关 ,而 AT1R A116 6 C对于

关键词：血管紧张素原受体血管紧张素Ⅱ 原发性高血压

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血管紧张素原M235T基因多态性及体重指数与原发性高血压的关系

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中国老年学杂志 2008年第9期28卷 875-877页

作者：周晓红路方红金世宽刘振东孙尚文赵颖馨王舒健杨建民山东省医学科学院心血管防治研究中心山东济南250062

目的探讨血管紧张素原(ATG)基因多态性及体重指数与高血压的关系。方法采用聚合酶链反应结合限制性内切酶消化,对72例原发性高血压患者和78例血压正常者血管紧张素原的M235T基因多态性进行检测。结果高血压组收缩压、体重指数和血管紧... 详细信息

目的探讨血管紧张素原(ATG)基因多态性及体重指数与高血压的关系。方法采用聚合酶链反应结合限制性内切酶消化,对72例原发性高血压患者和78例血压正常者血管紧张素原的M235T基因多态性进行检测。结果高血压组收缩压、体重指数和血管紧张素原水平均高于正常对照组(P<0.05);高血压组与对照组的MM、MT和TT基因型频率分别为0.347、0.319、0.333,0.564、0.244、0.192,差异明显(P<0.05),TT基因型患高血压的相对危险最高。调整多种混杂因素后,Logistic回归分析示T等位基因和体重指数均不同程度的增加了高血压患病的危险性,同时二者存在着协同作用。结论T等位基因、体重指数是预测高血压危险性的有效指标,且二者存在协同效应。控制体重可以有效地防治高血压。

关键词：血管紧张素原基因多态性体重指数原发性高血压

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血管紧张素原M235T基因突变与原发性高血压关联的研究

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临床心血管病杂志 1999年第10期15卷 442-444页

作者：叶琼吴可贵谢良地曾开淇林经安林金秀福建医科大学附属第一医院高血压研究所福州350005

目的 :研究血管紧张素原 ( AGT)基因第二外显子 M2 35 T等位基因的变异对血压的影响。方法 :应用多聚酶链反应 ( PCR)结合限制性酶切方法对 10 5例健康体检者与 10 2例原发性高血压 ( EH)患者进行基因突变的检测。结果 :EH患者 T2 35等... 详细信息

目的 :研究血管紧张素原 ( AGT)基因第二外显子 M2 35 T等位基因的变异对血压的影响。方法 :应用多聚酶链反应 ( PCR)结合限制性酶切方法对 10 5例健康体检者与 10 2例原发性高血压 ( EH)患者进行基因突变的检测。结果 :EH患者 T2 35等位基因频率 ( 0 .446)高于对照组( 0 .32 3) ,P <0 .0 5。在男性 EH患者与男性对照组中差别更为明显 ( P <0 .0 1)。结论 :AGT基因的突变与 EH的发病具有相关性。对男性 EH影响可能更大。

关键词：血管紧张素原基因突变高血压 M235T基因

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血管紧张素原M235T多态性与原发高血压的相关性研究

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南京医科大学学报（自然科学版） 2002年第5期22卷 363-364,394页

作者：朱铁兵杨志健徐雯谢勇张馥敏曹克将马文珠南京医科大学第一附属医院心脏科江苏南京210029

目的:探讨血管紧张素原(AGT)M235T基因多态性与中国人原发高血压(EH)的相关性。方法:应用聚合酶链反应-限制性内切酶酶解的方法检测132例EH患者和143例正常健康人(对照组)的AGTM235T基因型,比较各组间的基因型及等位基因分布频率差异,分... 详细信息

目的:探讨血管紧张素原(AGT)M235T基因多态性与中国人原发高血压(EH)的相关性。方法:应用聚合酶链反应-限制性内切酶酶解的方法检测132例EH患者和143例正常健康人(对照组)的AGTM235T基因型,比较各组间的基因型及等位基因分布频率差异,分析AGTM235T基因多态性与EH的关系。结果:EH患者AGTM235T基因型MM、MT、TT的频率分别为43.2%、25.5%、31.3%,与正常对照组的53.5%、28.1%、18.4%比较有差异,但无统计学意义(P>0.05);AGTM235T等位基因频率:M正常组67.5%,EH组55.9%;T正常组32.5%,EH组45.1%;T等位基因频率在EH组明显高于正常对照组。结论:AGTM235T的T等位基因频率在EH组的分布较正常组高,AGTM235T基因多态性与EH可能有关,即T等位基因携带可能增加EH发病的危险。

关键词：原发性高血压基因多态性血管紧张素原聚合酶链反应

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血管紧张素原AGT A-20C基因多态性与高血压盐敏感的相关性研究

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基础医学与临床 2003年第4期23卷 411-415页

作者：李栋冯雁彭少杰邢厚恂黄爱群汪元平徐希平中国科技大学生命科学学院人类遗传学实验室安徽省生物医学研究所安徽省霍邱县第一人民医院霍邱237400

研究一个安徽原发性高血压人群中血管紧张素原基因 (AGT)核心启动子区域上游 - 2 0位点A C基因多态性与盐负荷状态下血压的反应性的关系 ,特别是与盐敏感中间表型的关系。 84例原发性高血压病人经过 3～ 5d的高盐饮食后进入 5～ 7d的低... 详细信息

研究一个安徽原发性高血压人群中血管紧张素原基因 (AGT)核心启动子区域上游 - 2 0位点A C基因多态性与盐负荷状态下血压的反应性的关系 ,特别是与盐敏感中间表型的关系。 84例原发性高血压病人经过 3～ 5d的高盐饮食后进入 5～ 7d的低盐饮食 ,每日动态测定血压 ,高盐平衡期平均动脉压 (MBP)升高 >6 6 6 7Pa或低盐平衡期MBP较高盐期MBP下降≥ 1333 3Pa者判断为盐敏感。基因型测定采用PCR RFLP方法。采用卡方检验 ,多元线性回归和Logistic回归等方法检验基因型和盐敏感的相关性。低盐平衡期患者的血压较高盐平衡期血压显著降低 ,在本研究的高血压人群中有 4 6 4 %为盐敏感。AGT基因核心启动子A 2 0C位点基因型频率在盐敏感和非敏感组间无显著差异。多元线性回归分析表明在本研究人群中该基因型与盐负荷限盐引起的血压变化无显著相关。本研究的原发性高血压人群中AGT基因启动子A 2 0C多态性和盐敏感及盐负荷限盐状态下的血压的变化无显著性相关。

关键词：高血压盐敏感血管紧张素原 AGTA-20C基因多态性相关性研究

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血管紧张素原经megalin受体介导动脉粥样硬化形成

血管紧张素原经megalin受体介导动脉粥样硬化形成

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作者：叶飞鸣浙江大学

学位级别：博士

研究背景:动脉粥样硬化是造成多种心血管疾病的最主要原因,是目前威胁全球人类健康的首要杀手。肾素-血管紧张素系统(RAS)在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用。血管紧张素原(AGT)是RAS的唯一底物,主要来源于肝脏,它在肾素的酶切作用... 详细信息

研究背景:动脉粥样硬化是造成多种心血管疾病的最主要原因,是目前威胁全球人类健康的首要杀手。肾素-血管紧张素系统(RAS)在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用。血管紧张素原(AGT)是RAS的唯一底物,主要来源于肝脏,它在肾素的酶切作用下形成血管紧张素 Ⅰ(AngⅠ)和无 AngⅠ合成功能的des(AngⅠ)AGT,血管紧张素转换酶(ACE)进一步剪切AngⅠ生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),后者是动脉粥样硬化的重要促进因子。然而,目前对于AGT合成AngⅡ并发挥促动脉粥样硬化效应的调控机制尚不明确。Megalin属于低密度脂蛋白受体家族,主要在极化的上皮细胞中表达。既往的研究证实,megalin在肾脏的近端小管中与AGT存在相互作用。本课题旨在探索megalin是否参与调控AGT转换为AngⅡ的过程及动脉粥样硬化的形成。研究方法及结果:为了证实AGT促动脉粥样硬化作用的AngⅡ依赖性,我们构建了肝细胞特异性AGT敲除且低密度脂蛋白受体敲除(LDLR-/-)的双基因敲除小鼠(简称hepAGT-/-)及其同窝表达 AGT 的 LDLR-/-小鼠(简称 hepAGT+/+)。hepAGT+/+小鼠予注射空载腺相关病毒(AAV),hepAGT-/-分别注射空载AAV、携带野生型AGT或des(AngⅠ)AGT的AAV,通过高脂喂养12周诱导动脉粥样硬化,发现hepAGT-/-小鼠的动脉粥样硬化较hepAGT+/+显著减轻,野生型AGT AAV显著增加hepAGT-/-小鼠的动脉粥样硬化面积,而des(AngⅠ)AGT AAV对hepAGT-/-小鼠的动脉粥样硬化无明显作用。为了探究AGT敲除对AngⅡ水平的影响,我们检测了 hepAGT+/+与hepAGT-/-小鼠血浆和肾脏的AngⅡ含量,发现两者血浆AngⅡ无显著差异,而hepAGT-/-小鼠的肾脏AngⅡ含量较hepAGT+/+小鼠显著降低。通过免疫荧光染色发现,在hepAGT+/+小鼠中,megalin、AGT、肾素及ACE共同定位于肾脏近端小管。反义寡核苷酸(ASO)抑制megalin的表达后,近端小管中的AGT和肾素消失,同时尿液中两者的含量显著升高。此外,抑制megalin后小鼠的肾脏AngⅡ含量显著降低,而血浆AngⅡ浓度无改变。为了研究megalin是否参与动脉粥样硬化的形成,我们予雄性和雌性LDLR-/-小鼠注射megalin ASO,并设立PBS和control ASO注射组作为对照,通过高脂喂养12周发现,抑制megalin显著减少了动脉粥样硬化的形成。通过生物信息学分析,我们发现AGT分子远端存在高度保守序列。为了研究这些保守序列是否介导AGT与megalin结合,我们构建了保守序列突变的AGT重组蛋白,在体外通过表面等离子共振技术发现,AGT突变体与megalin的亲和力减弱。为了探究AGT的保守序列是否影响动脉粥样硬化形成,我们予hepAGT-/-小鼠注射携带突变AGT的AAV,并设立hepAGT+/+及hepAGT-/-小鼠注射空载AAV为对照,高脂喂养12周后发现注射AGT突变体后hepAGT-/-小鼠的动脉粥样硬化面积与hepAGT+/+小鼠无差异。结论:本研究揭示了 megalin是肾脏内RAS稳态和动脉粥样硬化形成的重要调控因子,提示megalin介导的肾脏AngⅡ生成在动脉粥样硬化中起重要作用。

关键词：血管紧张素原 megalin 血管紧张素动脉粥样硬化肾素

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血管紧张素原T235M基因多态性与皮层下动脉硬化性脑病的相关性

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山东大学学报（医学版） 2011年第12期49卷 78-81页

作者：位慧芳麻琳单培彦刘爱芬江文静周国钰山东大学齐鲁医院干部保健科济南250012

目的探索血管紧张素原(AGT)T235M基因多态性与皮层下动脉硬化性脑病(BD)的关系。方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-PFLP)技术检测BD患者(BD组)62例、单纯原发性高血压病(EH)患者(EH组)57例、正常健康查体者(正常对照组... 详细信息

目的探索血管紧张素原(AGT)T235M基因多态性与皮层下动脉硬化性脑病(BD)的关系。方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-PFLP)技术检测BD患者(BD组)62例、单纯原发性高血压病(EH)患者(EH组)57例、正常健康查体者(正常对照组)71例的AGTT235M基因型,研究其与BD的关系。结果①BD组较EH组有更高的MM+MT基因型分布频率(χ2=7.02,P<0.01),且BD组M等位基因分布频率明显高于EH组(χ2=6.33,P<0.05);②BD组与正常对照组间MM+MT基因型(χ2=0.32,P>0.05)及M等位基因(χ2=0.86,P>0.05)分布差异均无统计学意义;③与EH组比较,正常对照组有更低的TT基因型(χ2=10.61,P<0.01)及T等位基因(χ2=11.91,P<0.01)分布频率。结论 AGTT235M基因MM或MT基因型与BD相关,AGTT235M基因TT基因型及T等位基因与EH相关,而AGTT235M基因型表现为MT或MM型的EH患者可能更易患BD。

关键词：血管紧张素原皮层下动脉硬化性脑病基因多态性单核苷酸

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