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1 篇 学位论文

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1 篇 电子文献
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学科分类号

1 篇 医学
- 1 篇 基础医学(可授医学...

主题

1 篇 erk1/2
1 篇 细胞增殖
1 篇 血管紧张素原基因...
1 篇 roscovitine
1 篇 放线菌酮
1 篇 信号转导及转录激...
1 篇 血管平滑肌细胞
1 篇 转录激活蛋白-1
1 篇 血管紧张素ii

机构

1 篇 河北医科大学

作者

1 篇 李爱英

语言

1 篇 中文

检索条件"主题词=血管紧张素原基因表达"

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详细简洁

排序：

血管紧张素Ⅱ诱导其前体基因表达及促进血管平滑肌细胞增殖的作用机制研究

血管紧张素Ⅱ诱导其前体基因表达及促进血管平滑肌细胞增殖的作用...

引用

作者：李爱英河北医科大学

学位级别：博士

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)异常增殖是动脉粥样硬化斑块形成、高血压和血管成形术后再狭窄等血管增殖性疾病共同的细胞病理学基础。虽然多种细胞因子和血管活性物质能促进VSMC的增殖,但血管紧张素II(angiotens... 详细信息

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)异常增殖是动脉粥样硬化斑块形成、高血压和血管成形术后再狭窄等血管增殖性疾病共同的细胞病理学基础。虽然多种细胞因子和血管活性物质能促进VSMC的增殖,但血管紧张素II(angiotensinII, AngII)在VSMC增殖及高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等血管重塑性疾病的发生发展过程中处于关键地位。已经证明,在心血管系统中,VSMC不仅是AngII的一个重要来源,而且也是AngII调节血管功能的重要靶细胞。因此,研究AngII调节其前体基因表达及促进VSMC增殖的作用机制,对阐明血管增殖性疾病的分子机制具有重要意义。为了阐明AngII调节血管紧张素原基因表达及促进VSMC增殖的分子机制,本研究观察AngII对转录激活蛋白-1(activator protein-1, AP-1)表达活化及其对血管紧张素原基因表达的影响;探讨AP-1与信号转导及转录激活因子5(signal transducer and activator of transcription 5, STAT5)在调节血管紧张素原基因表达中的相互关系;确定AngII诱导VSMC增殖的信号转导途径及roscovitine抗VSMC增殖的作用靶点。 1 AngII调节其前体基因在VSMC中表达的分子机制 AP-1是一种激活细胞增殖相关基因表达的转录因子,在AngII诱导其前体基因表达过程中,伴有AP-1(Fos-Jun二聚体)与血管紧张素原基因启动子结合活性的增强。为进一步探讨AngII促进AP-1与其顺式元件结合的分子机制。本部分实验用放线菌酮(cycloheximide, CHX)作为c-Jun的阻断剂,观察AngII对AP-1与血管紧张素原基因启动子相互作用及对血管紧张素原基因表达的影响。实验结果如下: 1.1不同剂量CHX对VSMC活力的影响为了观察CHX对VSMC是否具有的毒性,用不同剂量的CHX处理VSMC后,进行MTT分析。结果显示,在15～45μmol/L浓度范围内,VSMC活力无明显变化。提示在该浓度范围内,CHX对VSMC不产生毒性作用。 1.2 AngII促进c-Jun蛋白表达与磷酸化 Western blot结果显示,AngII作用于VSMC 0.5 h后,细胞核内的c-Jun水平即显著升高并在此水平上保持至3 h。而且,免疫细胞化学染色证实,AngII诱导表达的c-Jun主要分布在细胞核内。用抗丝氨酸磷酸化抗体对核提取物进行免疫沉淀后检测磷酸化型c-Jun水平时发现,伴随着c-Jun表达增高,磷酸化型c-Jun水平也平行升高。用CHX预处理VSMC 0.5 h后,再用AngII刺激,c-Jun表达虽然不受影响,但其磷酸化水平明显降低。结果提示,AngII对其前体基因的正反馈调节是通过促进AP-1表达及诱导c-Jun磷酸化活化而实现的,CHX是一种AP-1磷酸化的抑制剂。 1.3 CHX抑制AngII诱导的血管紧张素原基因表达用RT-PCR检测CHX抑制c-Jun磷酸化对血管紧张素原基因表达的影响。结果显示,用AngII处理VSMC 3 h,可显著提高血管紧张素原基因的表达活性。用CHX预处理VSMC可抑制AngII诱导的血管紧张素原基因表达。由此可见,CHX对c-Jun磷酸化的抑制可下调血管紧张素原基因的表达活性,提示AP-1的磷酸化活化是该基因表达所必需的。 1.4 AngII促进AP-1与血管紧张素原基因启动子结合为寻找AngII诱导c-Jun磷酸化与其促进血管紧张素原基因表达之间的关系,用EMSA检测AngII对AP-1与其顺式元件结合活性的影响。结果显示,AngII处理VSMC 0.5 h后,核蛋白与探针的结合活性显著升高,至3 h达高峰。分别加入抗c-Jun和抗STAT5b抗体进行超迁移分析,均可出现抗体-抗原-探针形成的超迁移条带。在CHX预处理的细胞,其核蛋白与探针的结合活性明显下降。为了查明CHX抑制AP-1结合活性的机制,对同样条件下收集的核蛋白进行Western blot分析。结果表明,CHX对AP-1结合活性的抑制效应与AP-1蛋白水平无关,而是CHX抑制AP-1磷酸化的直接结果。上述结果提示,AngII诱导AP-1磷酸化是AngII对血管紧张素原基因正反馈调节的机制之一。 2 Roscovitine抑制血管平滑肌细胞增殖与c-Jun表达之间的关系 Roscovitine作为一种细胞周期蛋白依赖激酶(CDKs)的特异性抑制剂,

关键词：血管平滑肌细胞信号转导及转录激活因子5 转录激活蛋白-1 血管紧张素II 血管紧张素原基因表达细胞增殖放线菌酮 Roscovitine ERK1/2

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