检索结果-内蒙古大学图书馆

中国科技期刊数据库医药 2020年第11期 00246-00247页

作者：赵香花广西崇左大新县中医医院广西崇左 532300

肾素-血管紧张素-醛固酮(renin-angiotensin-aldosterone system,RAS)系统是机体调节细胞外液体容量、电解质平衡、维持机体稳态重要的肽类激素,在机体血压调控、心室重构等多个环节发挥着重要作用[1]。抑制过度激活的RAS系统的活性在... 详细信息

肾素-血管紧张素-醛固酮(renin-angiotensin-aldosterone system,RAS)系统是机体调节细胞外液体容量、电解质平衡、维持机体稳态重要的肽类激素,在机体血压调控、心室重构等多个环节发挥着重要作用[1]。抑制过度激活的RAS系统的活性在治疗心血管疾病中尤为关键[2]。研究发现RAS系统主要包括两条相互协调、相互拮抗的激素轴,分别为ACE-AngII-ATIR轴及ACE2-Ang(1-7)-mas轴。近些年来,越来越多的研究将血管紧张素转换酶-2(Angiotensin converting enzyme 2, ACE2)作为心血管疾病的研究靶点[3],本文将就ACE2与心肌损伤的研究做一综述。

关键词：肾素-血管紧张素-醛固酮心肌损伤血管紧张素转换酶-2

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抗体依赖的增强作用在传染性疾病中的研究新进展

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中华预防医学杂志 2021年第2期55卷 171-176页

作者：娄晓丽高得勇侯彦强上海交通大学医学院附属松江医院中心实验室上海201600 上海交通大学医学院附属松江医院感染科上海201600

抗体依赖的增强作用(ADE)是指某些病毒特异性抗体(一般多为非中和抗体)与病毒结合后,通过其Fc段与某些表面表达FcR的细胞结合从而介导病毒内吞和复制,增强病毒感染的过程。本文概述了ADE在呼吸道合胞病毒、登革病毒、流感病毒等几种传... 详细信息

抗体依赖的增强作用(ADE)是指某些病毒特异性抗体(一般多为非中和抗体)与病毒结合后,通过其Fc段与某些表面表达FcR的细胞结合从而介导病毒内吞和复制,增强病毒感染的过程。本文概述了ADE在呼吸道合胞病毒、登革病毒、流感病毒等几种传染性疾病中的相关研究发现,借鉴ADE在几种病毒传染性疾病中发生的情况,探讨新型冠状病毒肺炎发生ADE的可能性及其作用机制,期望为新型冠状病毒肺炎发病机制、重症治疗和疫苗研发提供一些见解。

关键词：新型冠状病毒抗体依赖的增强作用严重急性呼吸综合征病毒中东呼吸综合征病毒血管紧张素转换酶-2

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新型冠状病毒肺炎患者血清抗ACE-2抗体表达及其影响因素分析

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检验医学 2023年第12期38卷 1147-1152页

作者：成宇徐臻陆柳丁梦蕾虞珊珊宗明范列英同济大学附属东方医院检验科上海200120

目的探讨新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者血清抗血管紧张素转换酶-2(ACE-2)抗体的表达情况及其影响因素。方法选取2023年2—4月同济大学附属东方医院COVID-19患者196例(COVID-19组),其中感染期患者156例(感染期组)、康复期患者40例(康... 详细信息

目的探讨新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者血清抗血管紧张素转换酶-2(ACE-2)抗体的表达情况及其影响因素。方法选取2023年2—4月同济大学附属东方医院COVID-19患者196例(COVID-19组),其中感染期患者156例(感染期组)、康复期患者40例(康复期组);以同期未感染新型冠状病毒(SARS-CoV-2)的健康体检者12名作为正常对照组。收集所有研究对象的临床资料,并检测抗ACE-2抗体和抗SARS-CoV-2 IgG抗体。采用Logistic回归分析评估抗ACE-2抗体表达的影响因素。结果与正常对照组比较,感染期组和康复期组血清抗ACE-2抗体吸光度(A)值显著升高(P<0.05);轻型、普通型、重型和死亡COVID-19患者的血清抗ACE-2抗体A值均显著升高(P<0.05),其中死亡患者血清抗ACE-2抗体A值最高。男性患者血清抗ACE-2抗体A值高于女性患者(P<0.05)。住院>27 d的患者血清抗ACE-2抗体A值显著高于住院≤27 d的患者(P<0.05)。感染期的住院患者与门诊患者之间血清抗ACE-2抗体A值差异无统计学意义(P>0.05)。在普通型COVID-19患者中,住院患者血清抗ACE-2抗体A值高于门诊患者(P<0.05)。普通型、重型、死亡、轻型、康复期COVID-19患者抗ACE-2抗体阳性率分别为22.22%、27.50%、38.71%、31.82%、2.50%。Logistic回归分析结果显示,抗SARS-CoV-2 IgG抗体阳性和高龄是抗ACE-2抗体阳性的影响因素[比值比(OR)值分别为0.115、1.047,95%可信区间(CI)分别为0.039~0.346、1.005~1.091]。结论血清抗ACE-2抗体与COVID-19患者病情严重程度密切相关。年龄和抗SARS-CoV-2 IgG抗体均是抗ACE-2抗体表达的影响因素。

关键词：血管紧张素转换酶-2 自身抗体新型冠状病毒肺炎新型冠状病毒

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血管紧张素转换酶-2在肺部疾病中的研究进展

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国际呼吸杂志 2012年第3期32卷 228-232页

作者：钱嫣蓉万欢英上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科 200025

肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensinsystem，RAS）在维持血压和体内水盐平衡方面起重要作用。目前的研究提示RAS与肺纤维化、肺动脉高压等多种呼吸系统疾病的发病机制相关，而血管紧张素转换酶-2（angiotensin—convertingenzyme-... 详细信息

肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensinsystem，RAS）在维持血压和体内水盐平衡方面起重要作用。目前的研究提示RAS与肺纤维化、肺动脉高压等多种呼吸系统疾病的发病机制相关，而血管紧张素转换酶-2（angiotensin—convertingenzyme-2，ACE2）是ACE同工酶，起负向调节RAS活性的作用，对急性呼吸窘迫综合征等肺部疾病起保护作用，有望成为呼吸系统疾病治疗的新靶点。

关键词：肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶-2 肺动脉高压

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肥胖与新型冠状病毒肺炎病毒:易感?伴随?

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第10期37卷 1314-1318页

作者：彭佳佳张利莉重庆医科大学附属第二医院内分泌代谢科重庆400010

新型冠状病毒肺炎(corona virus disease 2019,COVID-19)肆虐全球,由于缺乏有效的疫苗及抗病毒疗法,多国医疗卫生系统面临着沉重的压力。COVID-19在人体内主要通过血管紧张素转换酶-2(angiotensin converting enzyme-2,ACE-2)作用,故AC... 详细信息

新型冠状病毒肺炎(corona virus disease 2019,COVID-19)肆虐全球,由于缺乏有效的疫苗及抗病毒疗法,多国医疗卫生系统面临着沉重的压力。COVID-19在人体内主要通过血管紧张素转换酶-2(angiotensin converting enzyme-2,ACE-2)作用,故ACE-2是严重急性呼吸综合征冠状病毒2型进入宿主细胞的关键受体,而脂肪组织中ACE-2的表达水平高于肺组织,可能增加肥胖病人对该病毒的易感性。肥胖相关的慢性低度炎症、维生素D缺乏及肠道菌群失调会削弱免疫反应,使机体更容易受到感染,对疫苗、抗病毒药物和抗菌药物的反应更弱。肥胖导致的慢性炎症和纤溶功能受损会增加血栓形成的风险,可能导致病人肺损伤恶化和死亡。肥胖相关的并发症,例如血脂异常、2型糖尿病、高血压和心血管疾病等将是肥胖COVID-19病人发生严重并发症的危险因素。肥胖病人通常会出现低通气和睡眠呼吸暂停综合征,最终导致低氧血症和肺动脉高压。另外,重度肥胖病人在通气支持、血管通路和褥疮性皮肤破裂方面也面临着重要的挑战。因此,肥胖可能是COVID-19感染和严重程度的高危因素。但是,也有COVID-19疾病的队列研究提示,COVID-19病人的肥胖比率并不高于普通人群的肥胖比率,因此肥胖本身也可能只是COVID-19感染的伴随因素。另有研究显示,与正常体重病人相比,肥胖病人发生急性呼吸窘迫综合征后的死亡率更低。因此,适度肥胖也可能有助于提高重症病人生存率。基于此,本文就有关肥胖病人是否易感COVID-19相关进展及潜在机制做一综述。

关键词：肥胖新型冠状病毒血管紧张素转换酶-2

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新型冠状病毒肺炎感染两性差别研究进展

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东南国防医药 2022年第2期24卷 187-190页

作者：周玉霞姚晓文王蓉(综述) 张久聪(审校) 甘肃中医药大学第一临床医学院兰州730030 解放军联勤保障部队第九四○医院消化内科兰州730050

新型冠状病毒肺炎由于其极强的传染力目前仍在全球范围内广泛流行,对人们的生命健康造成了极大威胁。然而,通过查阅研究既往文献资料发现,在感染率、危重状况和死亡率上存在性别上的差异。比起女性,男性在新冠肺炎中更容易被感染且病情... 详细信息

新型冠状病毒肺炎由于其极强的传染力目前仍在全球范围内广泛流行,对人们的生命健康造成了极大威胁。然而,通过查阅研究既往文献资料发现,在感染率、危重状况和死亡率上存在性别上的差异。比起女性,男性在新冠肺炎中更容易被感染且病情更严重死亡率更高。首先,性别会对肾素-血管紧张素系统(RAS系统)中的关键成分血管紧张素转换酶-2的表达产生影响,这可能使两性在新冠肺炎的表现中产生差异。其次,由于女性有着积极快速强烈的免疫反应,而男性在遇到病原体时免疫反应相对处于弱势,这可能也是新冠肺炎下产生性别差异的原因之一。文章主要从RAS系统失衡和细胞因子风暴这两个新冠肺炎致病因素来对造成性别差异的潜在作用机制研究进展进行综述。

关键词：新型冠状病毒肺炎性别差异肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶-2 细胞因子风暴

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Ac-SDKP调节ACE2-Ang(1-7)-Mas轴抑制矽肺纤维化的作用机制

Ac-SDKP调节ACE2-Ang(1-7)-Mas轴抑制矽肺纤维化的作用机制

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作者：高学敏华北理工大学

学位级别：硕士

目的研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetyl-seryl-aspartyllysyl-proline,Ac-SDKP)通过调节血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2-血管紧张素(angiotensin,Ang)(1-7)-Mas轴,抑制大鼠矽肺纤维化的作用及其机制。方法采用非暴露式支气管灌注Si O2制作大鼠矽肺纤维化动物模型,实验分组为:正常4周组(control 4 w,C4)、矽肺4周组(silicosis 4 w,S4)、正常8周组(control 8 w,C8)、矽肺8周组(silicosis 8 w,S8)、Ac-SDKP前处理组(AcSDKP pre-treatment,Ac-pre)及Ac-SDKP后处理组(Ac-SDKP post-treatment,Acpost)。体外原代培养大鼠肺成纤维细胞,采用Ang II诱导肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化,实验分组为:对照组(control,C)、Ang II诱导组(Ang II)、给予Ac-SDKP(Ang II+Ac-SDKP)、Ang(1-7)(Ang II+Ang(1-7))及其Mas受体抑制剂A779干预组(Ang II+Ac-SDKP+A779,Ang II+Ang(1-7)+A779)。HE染色、VG染色观察肺组织病理形态;免疫组织化学染色法检测ACE2、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的定位表达;酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测大鼠血浆中Ang(1-7)的表达变化情况;采用免疫细胞荧光化学染色法检测Ang(1-7)及α-SMA的共定位表达;采用western blot法检测肺组织及肺成纤维细胞ACE2、Ang(1-7)、Mas、α-SMA及I型胶原蛋白的表达情况。结果1 HE染色结果显示,C4、C8组肺泡结构清晰,壁薄;S4组可见孤立的细胞性矽结节形成,伴有炎细胞浸润,S8组可见矽结节融合,VG染色胶原大量沉积。Ac-pre及Ac-post组矽结节数量和面积较S8组明显减少,伴有胶原沉积程度减弱。2免疫组织化学染色结果显示,α-SMA阳性表达于矽结节及间质纤维化区域;ACE2阳性表达于正常肺泡上皮细胞,而在矽肺结节及间质纤维化区域表达减弱或缺失。Western blot结果显示,与C4、C8组相比较,S4、S8组α-SMA、I型胶原蛋白表达水平明显上调,而ACE2、Ang(1-7)和Mas蛋白表达下调;与S8组相比较,Ac-post及Ac-pre组α-SMA和I型胶原表达下调,而ACE2、Ang(1-7)和Mas蛋白表达上调。3 ELISA检测的大鼠血浆中Ang(1-7)的表达水平S4组降低为C4组的62.92%,S8组降低为C8组的57.30%,Ac-pre和Ac-post组分别上调为S8组的1.60倍、1.68倍(P<0.05)。4免疫荧光结果显示,与对照组相比,AngII诱导组中α-SMA表达增强,Ang(1-7)表达减弱。与Ang II诱导组比较,给予Ac-SDKP、Ang(1-7)干预α-SMA表达减弱,Ang(1-7)表达增强;与Ac-SDKP、Ang(1-7)干预组相比,给予Mas受体抑制剂A779干预组中α-SMA表达增强,Ang(1-7)表达减弱。5 Westernblot结果显示,与对照组相比较,Ang II诱导组α-SMA及I型胶原蛋白表达升高,ACE2、Ang(1-7)、Mas蛋白表达下降;给予AcSDKP、Ang(1-7)预处理,ACE2、Ang(1-7)、Mas蛋白表达升高,而α-SMA及I型胶原蛋白表达下降;给予A779处理组可抑制Ac-SDKP、Ang(1-7)相关效应。结论1 ACE2-Ang(1–7)-Mas轴参与了矽肺纤维化的发生、发展。2 Ac-SDKP通过调节ACE2-Ang(1–7)-Mas轴发挥抑制大鼠矽肺纤维化作用。3 Ac-SDKP通过Mas受体蛋白发挥抑制成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的作用。

关键词：矽肺 N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸肾素血管紧张素系统血管紧张素转换酶-2 血管紧张素(1-7)

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氯沙坦对血管紧张素转换酶2的调节作用及其对兔动脉粥样硬化斑块影响的研究

氯沙坦对血管紧张素转换酶2的调节作用及其对兔动脉粥样硬化斑块...

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作者：张月辉山东大学

学位级别：硕士

目的观察氯沙坦对血管紧张素转换酶2的调节作用及其对兔动脉粥样硬化斑块的影响。方法将36只雄性新西兰大白兔行动脉内膜损伤术,继续饲以高胆固醇饲料至12周建立动脉粥样硬化模型,随机分为单纯高脂饲养组(高脂组,n=12),饲以高胆固醇饲料... 详细信息

目的观察氯沙坦对血管紧张素转换酶2的调节作用及其对兔动脉粥样硬化斑块的影响。方法将36只雄性新西兰大白兔行动脉内膜损伤术,继续饲以高胆固醇饲料至12周建立动脉粥样硬化模型,随机分为单纯高脂饲养组(高脂组,n=12),饲以高胆固醇饲料至12周;氯沙坦组(n=12):饲以高胆固醇饲料至12周+氯沙坦25mg/(kg·d)灌胃28天;氯沙坦+A779组(n=12):饲以高胆固醇饲料至12周,给予氯沙坦钾25mg/(kg·d)灌胃和A779 100ng/(kg·d)耳缘静脉注射治疗28天。期间三只死亡。在0周和12周分别测定血清总胆固醇、低密度脂蛋白的浓度。第12周末处死,留取胸主动脉,HE染色、油红O染色、Masson染色分别观察胸主动脉的动脉粥样硬化程度、斑块脂质、胶原含量,免疫组织化学染色观察斑块内巨噬细胞,及ACE2、Ang-(1-7)蛋白含量表达,每组随机选择9只动物的标本做统计学分析。结果 1血脂结果比较: 经12周饲养后,单纯高脂组、氯沙坦组及氯沙坦+A779组的胆固醇水平均明显高于0周水平(P＜0.01);12周时各组间两两比较发现,高脂组、氯沙坦组及氯沙坦+A779组的血浆总胆固醇浓度、低密度脂蛋白水平无明显差异(P＞0.05),氯沙坦和A779对血脂无明显影响。 2各组动脉粥样硬化程度比较: 氯沙坦组血管内膜厚度、内膜面积、内膜中膜厚度比值(I/M thickness)、血管内膜和中膜面积比值(I/M area)均较单纯高脂组明显减小(P＜0.05);氯沙坦+A779组内膜厚度、内膜面积、内膜中膜厚度比值(I/M thickness)、血管内膜和中膜面积比值(I/M area)比氯沙坦组明显增大(P＜0.05),而与单纯高脂组比较无明显差异(P＞0.05)。 3各组动脉粥样硬化斑块内脂质的变化: 动脉粥样硬化斑块中含有明显的染成红色的脂质,高脂组、氯沙坦组、氯沙坦+A779组氯沙坦组斑块中脂质含量分别为:(30.47±1.83)%、(22.92±2.41)%、(32.52±2.88)%。各组间两两比较,氯沙坦组脂质含量明显少于单纯高脂组与氯沙坦+A779组(P＜0.05);单纯高脂组与氯沙坦+A779组比较,无明显差异(P＞0.05) 4各组ACE2及Ang-(1-7)蛋白的表达,及巨噬细胞检测: 斑块内含有大量的巨噬细胞及巨噬细胞源性泡沫细胞,呈团簇状分布。氯沙坦组动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞含量与单纯高脂组相比较有明显减少;氯沙坦+A779组动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞与氯沙坦组相比较明显增加,但与高脂组比较无明显差别。动脉粥样硬化斑块内有大量ACE2与Ang-(1-7)蛋白的表达,ACE2主要分布在内膜的泡沫细胞;大多数的巨噬细胞、部分平滑肌细胞、内皮细胞都表达ACE2。血管紧张素-(1-7)多在胞外表达。免疫组织化学染色的结果显示:氯沙坦组动脉粥样硬化斑块内ACE2与Ang-(1-7)蛋白大量表达与单纯高脂组相比较有明显增加(P＜0.05);氯沙坦+A779组与单纯高脂组相比较表达量明显增加(P＜0.05),但与氯沙坦组比较无明显差别(P＞0.05)。 5各组动脉粥样硬化斑块中胶原含量的变化: 高脂组、氯沙坦组、氯沙坦+A779组氯沙坦组斑块中胶原含量分别为:(13.64±2.39)%、(20.43±2.13)%、(13.75±1.75)%。动脉粥样硬化斑块内胶原含量与单纯高脂组相比较明显增加(P＜0.05);氯沙坦+A779组动脉粥样硬化斑块内胶原含量与氯沙坦组相比较表达量明显减少(P＜0.05),但与高脂组比较无明显差别(P＞0.05) 结论 1.氯沙坦治疗明显减轻了动脉粥样硬化的程度; 2.氯沙坦治疗可以显著提高兔动脉粥样硬化斑块中ACE2和Ang-(1-7)的表达; 3.氯沙坦可能通过上调ACE2,使Ang-(1-7)蛋白表达增多发挥其抗动脉粥样硬化作用,此作用可被Ang-(1-7)特异性受体阻断剂A779阻断。

关键词：氯沙坦血管紧张素-(1-7) 血管紧张素转换酶-2 A779 动脉粥样硬化

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血管紧张素转换酶-2预防糖尿病肾病的可能靶点

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临床肾脏病杂志 2008年第9期8卷 426-428页

作者：林丽（综述）毛志国（审校）第二军医大学第二临床医学院上海200003 第二军医大学长征医院肾内科

糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症，同时也是最主要的死因之一。全世界2．3亿糖尿病患者中大约有1／3合并糖尿病肾脏。糖尿病肾病在美国是引起慢性肾衰竭第一位的疾病，在我国是引起慢性肾衰竭的第三位疾病。糖尿病肾病发病机制和干预... 详细信息

糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症，同时也是最主要的死因之一。全世界2．3亿糖尿病患者中大约有1／3合并糖尿病肾脏。糖尿病肾病在美国是引起慢性肾衰竭第一位的疾病，在我国是引起慢性肾衰竭的第三位疾病。糖尿病肾病发病机制和干预的研究一直是肾病领域的热点之一，而血管紧张素转换酶2（ACE2）则在近年备受关注。

关键词：血管紧张素转换酶-2 糖尿病肾病慢性肾衰竭靶点预防糖尿病肾脏病发病机制糖尿病患

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高剂量AngII对血管内皮细胞ACE、ACE2表达的影响及其分子机制

高剂量AngII对血管内皮细胞ACE、ACE2表达的影响及其分子机制

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作者：陈欢南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景糖尿病患病率在全球范围内逐渐上升,Wild S曾经预计到2030年,全球糖尿病患病率预计将达到4.4%,糖尿病患者数将达到3.66亿。而中国糖尿病发病率增加尤为惊人,已有研究显示,中国成人糖尿病发病率约为9.7%,糖尿病前期发病率为15.5%... 详细信息

研究背景糖尿病患病率在全球范围内逐渐上升,Wild S曾经预计到2030年,全球糖尿病患病率预计将达到4.4%,糖尿病患者数将达到3.66亿。而中国糖尿病发病率增加尤为惊人,已有研究显示,中国成人糖尿病发病率约为9.7%,糖尿病前期发病率为15.5%,约1/4的中国成人处于血糖不正常的状态,比2000年-2001年全国糖尿病发病率增加4.2%。随着糖尿病患病增加,糖尿病慢性血管并发症发病率也随之升高,已成为糖尿病患者致死致残的主要原因。糖尿病大血管及微血管病变的发生与血管功能失调密切相关,而血管功能失调的始动原因是血管内皮细胞(endothelial cells, EC)损伤。糖尿病患者的多种代谢紊乱可造成血管内皮微环境失衡,诱发血管内皮细胞结构或功能受损。血管内皮细胞损伤可削弱血管抵抗炎症等多种防御功能,并破坏凝血纤溶系统平衡,进而诱发血栓形成,促进动脉粥样硬化斑块形成,由此引发糖尿病慢性血管并发症的发生。内皮细胞损伤的一个重要因素为血管组织局部RAS (renin-angiotensin system, RAS)激活,该系统的活性肽血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)与其受体血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensin Ⅱ type1receptor, AT1R)结合后,对内皮细胞功能及结构发挥损害作用。血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)可合成Ang Ⅱ,对内皮细胞具有间接损害作用。而血管紧张素转换酶-2(Angiotensin-converting enzyme-2, ACE2)可通过分解AngⅡ,并生成具有拮抗AngⅡ效应的Ang(1-7),发挥保护内皮细胞的作用。血管内皮细胞为覆盖血管内腔表面一单层连续的扁平鳞状细胞,可向管腔内伸出质突,增加内膜的表面积。其生理功能包括屏障、内分泌、传递信息、凝血、止血、纤溶,血液传输及物质交换等。糖尿病慢性并发症、心血管疾病的发生都有内皮细胞参与。 AngⅡ主要由血管内皮细胞及血管平滑肌细胞分泌,其通过各种机制导致血管内皮细胞的结构或功能损伤,对血管内皮细胞通透性、舒缩血管作用、抗凝、内皮细胞黏附分子及血管重塑功能产生重大不良影响。 ACE主要分布于血管内皮细胞及平滑肌细胞上,当内皮细胞ACE表达增高,AngⅡ量随之增加并损害内皮细胞。ACE还可以灭活缓激肽、水解许多内源性生物活性肽引起血管收缩及内皮细胞功能损害。 AEC2主要在内皮细胞上表达,可以通过分解AngⅡ,从而削弱AngⅡ对内皮细胞结构和功能损伤,同时通过生成Ang(1-7)拮抗AngⅡ效应,保护内皮细胞,ACE2同时可以下调AngⅡ受体1,削弱AT1R介导的病理性反应。 AngⅡ可通过c-jun氨基酸末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, JNK)、 p38MAPK (p38mitogen-activated protein kinase, p38MAPK)信号通路影响内皮细胞的功能。p38MAPK信号通道、JNK信号通道均属于丝裂原活化蛋白激酶,是重要的细胞内信号传导系统,将细胞外刺激信号转导至细胞内。研究发现AngⅡ通过p38MAPK介导促进血管平滑肌增殖及迁移,促进血管纤维化；AngⅡ激活p38MAPK而增加内皮细胞黏附分子表达,进一步导致单核细胞、淋巴细胞迁移并聚集在血管壁上,参与血管炎症反应。此外,血管内皮细胞凋亡同样有JNK信号转导通路的参与,JNK既参与肿瘤坏死因子a上调内皮细胞细胞间黏附因子的表达,进而导致内皮细胞功能损害,同时JNK也介入AngⅡ促血管平滑肌增殖过程,参与血管重塑。在Wang Min专家等研究显示,肿瘤坏死因子通过激活JNK信号通路刺激血管细胞的内皮素-1的分泌。AngⅡ激活JNK通路后,增加人脐静脉内皮细胞合成C反应蛋白增加。局部RAS激活,其活性成分AngⅡ分泌增多,并通过多种机制损伤内皮细胞损伤,促进糖尿病血管慢性并发症、心血管疾病的发生、发展；近来研究[43-45]发现,在一些组织或细胞中,过多的AngⅡ还可以上调ACE表达并下调ACE2的表达,由于ACE表达增多,AngⅡ生成增多,由于ACE2表达下降,AngⅡ的分解减少,以致于AngⅡ的含量得到更多累积,出现局部RAS恶性循环,且AngⅡ这种效应是通过AT1R发挥的,但是,目前AT1R下游的细胞内分子机制尚未明确。AngⅡ结合AT1R产生的多种效应都有p38MAPK、JNK参与,是否p38MAPK、JNK对AngⅡ上调ACE表达、下调ACE2的表达也发挥一定作用?专家Vijay Koka[3]发现AngⅡ结合AT1R后通过p38MAPK介导下调肾小管上皮细胞ACE2表达；此外,I

关键词：血管紧张素血管紧张素转换酶血管紧张素受体拮抗剂血管内皮细胞厄贝沙坦血管紧张素血管紧张素转换酶血管紧张素受体拮抗剂血管内皮细胞血管紧张素转换酶-2 p38 丝裂原活化蛋白激酶 c-jun氨基酸末端激酶

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