检索结果-内蒙古大学图书馆

陕西医学杂志 2005年第8期34卷 921-924页

作者：孔祥东杨宇霞郑州大学第一附属医院妇产科郑州450052 郑州大学第一附属医院急救中心郑州450052

目的:探讨中国汉族群体血管紧张素转换酶1(ACE1)活性、ACE1基因连锁不平衡状态及与高血压间相互关系。方法:检测204例汉族个体ACE1基因4个常见多态位点的分布,估计基因连锁不平衡状态和单倍型结构,并检测血浆酶活性,同时对295例高血压... 详细信息

目的:探讨中国汉族群体血管紧张素转换酶1(ACE1)活性、ACE1基因连锁不平衡状态及与高血压间相互关系。方法:检测204例汉族个体ACE1基因4个常见多态位点的分布,估计基因连锁不平衡状态和单倍型结构,并检测血浆酶活性,同时对295例高血压患者与198例血压正常人中进行关联分析。结果:ACE1基因多态间存在高度连锁不平衡(P<0.0001),4个多态存在于常见的7个单倍型中,最常见的单倍型为A(A-A-T-I)和B(C-T-C-D)。ACE1基因各位点多态性在个体中的分布与血浆中ACE1活性有关。单个位点除A-240T外,其余各位点均未见与高血压关联,单倍型D的频率在高血压患者中高于对照组。结论:本组研究群体中,T-240位点可能与高血压易感位点连锁不平衡。

关键词：血管紧张素转换酶1 基因单倍型血浆酶活性高血压

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ACE1通过改善H_(2)O_(2)诱导绒毛膜滋养层细胞铁死亡影响妊娠稽留流产发生的机制研究

引用

国际检验医学杂志 2025年第8期46卷 992-996页

作者：惠淑宁董利琴西安医学院第一附属医院陕西西安710003

目的探讨血管紧张素转换酶1(ACE1)通过改善过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导绒毛膜滋养层细胞铁死亡影响妊娠稽留流产发生的机制。方法使用人绒毛膜滋养层细胞HTR-8SVneo进行实验,建立H_(2)O_(2)诱导铁死亡模型,转染ACE1表达载体(pcDNA3.1-ACE1... 详细信息

目的探讨血管紧张素转换酶1(ACE1)通过改善过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导绒毛膜滋养层细胞铁死亡影响妊娠稽留流产发生的机制。方法使用人绒毛膜滋养层细胞HTR-8SVneo进行实验,建立H_(2)O_(2)诱导铁死亡模型,转染ACE1表达载体(pcDNA3.1-ACE1)、ACE1抑制剂(ACE1-siRNA)至细胞,使用实时荧光定量PCR(qPCR)验证转染效果。CCK-8检测各组细胞的细胞活力,DCFH-DA荧光探针法检测活性氧(ROS)水平,Ferrozine法测定细胞中的游离铁离子(Fe^(2+))水平,TBARS法评估各组细胞的脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平,蛋白印迹法(Western blot)检验谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)蛋白表达水平。结果CCK-8检测结果显示,H_(2)O_(2)+ACE1处理组的细胞活力较H_(2)O_(2)处理组增强(P<0.05);荧光探针DCFH-DA结果显示,H_(2)O_(2)+ACE1处理组的ROS水平较H_(2)O_(2)处理组降低(P<0.05);Ferrozine法测定细胞中的游离Fe^(2+)水平结果显示,H_(2)O_(2)+ACE1处理组的游离Fe^(2+)水平较H_(2)O_(2)处理组降低(P<0.05);TBARS法评估脂质过氧化产物MDA水平结果显示,H_(2)O_(2)+ACE1处理组的MDA水平较H_(2)O_(2)处理组降低(P<0.05);Western blot结果显示,H_(2)O_(2)+ACE1处理组的GPX4和FTH1蛋白表达水平较H_(2)O_(2)处理组升高(P<0.05)。结论ACE1通过抑制H_(2)O_(2)诱导的铁死亡机制,改善了绒毛膜滋养层细胞的存活率,减少了细胞凋亡和坏死,从而可能在预防和治疗妊娠稽留流产中发挥重要作用。

关键词：血管紧张素转换酶1 过氧化氢绒毛膜滋养层细胞铁死亡妊娠稽留流产

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六味地黄汤加减联合氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠ACE1/AngⅡ/AT1R轴及肠道菌群的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第6期30卷 1-9页

作者：杨超茅张顺宵李园园高建东上海中医药大学附属曙光医院宝山分院上海201999 上海中医药大学附属宝山医院上海201999 上海中医药大学附属曙光医院上海201203 上海中医药大学中医肾病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海市中医临床重点实验室上海201203

目的:基于血管紧张素转换酶1(ACE1)/血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)轴,探讨六味地黄汤加减防治糖尿病肾病(DKD)肾脏损伤的可能作用机制。方法:随机将50只雄性SD大鼠分为正常组8只,造模组42只,造模组大鼠高糖高脂饲料喂... 详细信息

目的:基于血管紧张素转换酶1(ACE1)/血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)轴,探讨六味地黄汤加减防治糖尿病肾病(DKD)肾脏损伤的可能作用机制。方法:随机将50只雄性SD大鼠分为正常组8只,造模组42只,造模组大鼠高糖高脂饲料喂养6周后,予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg^(-1)诱导建立DKD大鼠模型。造模成功后随机分为模型组、中药组(六味地黄汤加减颗粒剂21 g·kg^(-1))、西药组(氯沙坦钾33 mg·kg^(-1))、中西药组(氯沙坦钾33 mg·kg^(-1)联合六味地黄汤加减颗粒剂21 g·kg^(-1)),连续灌胃8周后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、尿蛋白(Up)、尿素氮(Bun)、血肌酐(SCr);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清ACE1、AngⅡ、AT1R水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肾组织ACE1、AngⅡ、AT1R蛋白表达水平;苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)、过碘酸雪夫氏(PAS)染色后观察肾组织病理形态学改变;采集各组大鼠粪便标本进行16S rDNA高通量测序分析。结果:与正常组比较,模型组Up、FBG、Bun、SCr、ACE1、AngⅡ、AT1R水平显著升高(P<0.01),肾组织病变严重,ACE1、AngⅡ、AT1R蛋白表达显著增加(P<0.01),厚壁菌门/拟杆菌门(F/B)升高,乳杆菌属的物种丰度下降,穆氏菌属、双歧杆菌属的物种丰度升高;与模型组比较,各给药组Bun、SCr、ACE1、AngⅡ、AT1R水平均显著下降(P<0.01),肾脏病变程度有所改善,中药组、中西药组Up、FBG水平均显著下降(P<0.01),西药组和中西药组的ACE1、AngⅡ、AT1R蛋白,中药组的AngⅡ蛋白表达显著减少(P<0.01)、中药组ACE1、AT1R蛋白表达明显减少(P<0.05),中药组、中西药组的F/B降低;西药组和中药组布劳特氏菌属的物种丰度升高,中药组、中西药组乳杆菌属、瘤胃球菌科未定属、双歧杆菌属的物种丰度升高,穆氏菌属的物种丰度下降,中药组、中西药组Chao 1和Ace指数明显增加(P<0.05);与西药组比较,中西药组Up水平均显著下降(P<0.01),中西药组的Bun水平明显降低(P<0.05);中西药组ACE1、AT1R水平显著降低(P<0.01),ACE1、AngⅡ、AT1R蛋白表达明显减少(P<0.05),肾脏病变程度改善较明显,双歧杆菌属的物种丰度升高,Chao 1和Ace指数明显增加(P<0.05)。结论:六味地黄汤加减联合氯沙坦钾可通过调节ACE1/AngⅡ/AT1R轴减轻肾脏纤维化,提升大鼠乳杆菌属、双歧杆菌属的物种丰度,降低穆氏菌属的物种丰度,并改善肠道菌群的丰富度、均匀度,减轻肾脏病理损伤。

关键词：血管紧张素转换酶1 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体肠道菌群六味地黄汤加减

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用权重基因共表达网络分析识别心脏重构关键节点基因

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中国药理学通报 2011年第10期27卷 1358-1362页

作者：钟诗龙伍虹杨敏刘晓颖郑志伟林秋雄符永恒麦丽萍周志凌余细勇广东省人民医院医学研究中心广东省心血管病研究所广东省医学科学院广东省临床药理研究所广东广州510120 中山大学孙逸仙纪念医院广东广州510080

目的采用权重基因共表达网络分析方法(WGCNA)挖掘心肌梗死后心脏重构的关键节点基因,并研究其与ACE1和ACE2的关系。方法从NCBI的GEO下载2个心肌梗死后心脏重构的全基因组表达数据GSE7487和GSE738;数据初处理后,用WGCNA构建基因共表达网... 详细信息

目的采用权重基因共表达网络分析方法(WGCNA)挖掘心肌梗死后心脏重构的关键节点基因,并研究其与ACE1和ACE2的关系。方法从NCBI的GEO下载2个心肌梗死后心脏重构的全基因组表达数据GSE7487和GSE738;数据初处理后,用WGCNA构建基因共表达网络,识别与心脏重构相关的模块与关键节点基因,分析关键节点基因与ACE1和ACE2的关联性;并在心肌梗死后心脏重构大鼠模型中验证它们的关系。结果分析发现在GSE7487,17个模块中有6个模块与心脏重构相关,模块基因富集于16条KEGG信号通路。在GSE738,5个模块与心脏重构相关,模块基因富集于15条KEGG信号通路,其中有10条信号通路与第一组数据结果相同,这些信号通路涉及心肌肥厚病理、氧化磷酸化、代谢等。进一步利用模块内连通性和基因重要性找到了一些心脏重构的关键调控基因,如钙依赖磷酸酶调节子(RCAN1)。RCAN1表达与ACE1表达高度相关,但与ACE2不相关。在动物模型中验证结果与上述结果一致。结论权重基因共表达网络分析方法是一个高效的系统生物学方法,应用本方法发现了心脏重构的关键节点基因,其中RCAN1可能影响ACE1-ACE2在肾素血管紧张素系统中的平衡。

关键词：权重基因共表达网络分析心脏重构关键节点基因钙依赖磷酸酶调节子血管紧张素转换酶1 血管紧张素转换酶2

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全肠内营养对儿童克罗恩病肠道ACE1、ACE2表达的影响

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现代医学 2022年第11期50卷 1413-1418页

作者：储蒙刘志峰南京医科大学附属儿童医院消化科江苏南京210000

目的:比较克罗恩病(CD)患儿及正常儿童回肠末端肠黏膜中血管紧张素转换酶(ACE)1、ACE2表达差异及全肠内营养(EEN)对ACE1、ACE2表达的影响,探讨EEN诱导活动期CD缓解的机制。方法:纳入2020年9月至2021年12月于南京医科大学附属儿童医院消... 详细信息

目的:比较克罗恩病(CD)患儿及正常儿童回肠末端肠黏膜中血管紧张素转换酶(ACE)1、ACE2表达差异及全肠内营养(EEN)对ACE1、ACE2表达的影响,探讨EEN诱导活动期CD缓解的机制。方法:纳入2020年9月至2021年12月于南京医科大学附属儿童医院消化科初次诊断并进行EEN治疗的轻中度CD患儿20例(CD组),记录患儿EEN治疗前后儿童CD活动指数评分(PCDAI)、CD简化内镜下评分(SES-CD)、实验室指标及营养指标。以同期因便血行肠镜检查确诊为结肠息肉的患儿为对照组,共20例。CD组及对照组患儿肠镜下取肠黏膜用实时荧光定量聚合酶链反应法及免疫荧光双染法测定ACE1、ACE2表达水平,CD患儿接受EEN治疗14周后再次检测肠黏膜中ACE1、ACE2表达水平。结果:CD组患儿EEN治疗14周后有效率为85%,治疗前CD患儿肠黏膜中ACE1、ACE1/ACE2表达高于对照组(P<0.05),治疗后与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);CD组患儿治疗前ACE1水平与疾病活动度呈正相关(r=0.869 3,P<0.05)。结论:CD患儿存在ACE1和ACE2的失衡且ACE1轴的异常激活促进肠道炎症,EEN治疗可改善患儿临床症状及营养状况,并促进黏膜愈合,诱导CD缓解,可能与其可以改变肠黏膜中ACE1及ACE2的表达水平有关。

关键词：克罗恩病血管紧张素转换酶1 血管紧张素转换酶2 全肠内营养

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