检索结果-内蒙古大学图书馆

病毒学报 2025年第1期41卷 193-201页

作者：曾嘉锋续芮陈操传染病溯源预警与智能决策全国重点实验室国家卫生健康委员会医学病毒与病毒病重点实验室中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所北京102206

新冠病毒通过其刺突蛋白的受体结合域与人细胞血管紧张素转换酶2结合是病毒感染的重要环节。本文围绕新冠病毒刺突蛋白的受体结合域,分析了五种关注变异株的刺突蛋白受体结合域氨基酸突变对与血管紧张素转换酶2结合力的影响,探讨了新冠... 详细信息

新冠病毒通过其刺突蛋白的受体结合域与人细胞血管紧张素转换酶2结合是病毒感染的重要环节。本文围绕新冠病毒刺突蛋白的受体结合域,分析了五种关注变异株的刺突蛋白受体结合域氨基酸突变对与血管紧张素转换酶2结合力的影响,探讨了新冠病毒与血管紧张素转换酶2结合的主要机制,以及受体结合域突变对“病毒-宿主”结合的影响。总结了病毒与受体结合力的传统与新兴研究方法,如生物化学、晶体学等。这些技术有助于更好地理解病毒的入侵机制,预测病毒变异的传播趋势和防控策略,最终为防控新冠疫情提供科学依据。

关键词：新冠病毒受体结合域血管紧张素转换酶2 受体结合力

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血管紧张素转换酶2激动剂三氮脒减轻小鼠肢体缺血再灌注引发的肺损伤

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生理学报 2018年第2期70卷 175-183页

作者：李树民王枭鹰刘帆杨秀红华北理工大学基础医学院生理学系河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室唐山063210

本文旨在探讨血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)激动剂三氮脒(diminazene aceturate,DIZE)对小鼠肢体缺血再灌注(limb ischemia-reperfusion,LIR)引发的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用。雄性8周龄野生型和人ACE2(hACE2)转基因ICR小鼠随机分为:野生对照组(W组)、野生模型组(WL组)、野生模型DIZE干预组(WLD组)、hACE2转基因对照组(T组)、hACE2转基因模型组(TL组)和hACE2转基因模型DIZE干预组(TLD组),每组6只。采用常规止血带套扎双侧后肢的方法复制小鼠LIR模型。各DIZE干预组在LIR前预先腹腔注射DIZE(15 mg/kg),持续4周。LIR结束时,计算肺组织脏器系数和湿干质量比(wet/dry weight ratio,W/D);计数肺泡灌洗液细胞并检测蛋白浓度;HE染色后观察肺组织形态变化并进行病理损伤评分;用ELISA法测定肺组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)和Ang(1-7)水平;用Western blot检测肺组织血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1)和Mas受体蛋白表达变化。结果显示:(1)WL和TL组小鼠均有明显的肺损伤,TL组小鼠肺损伤轻于WL组,而DIZE可减轻WL和TL组小鼠肺损伤。(2)WL组小鼠肺组织Ang Ⅱ水平升高,Ang(1-7)水平降低,TL组小鼠这两种蛋白没有明显变化,而DIZE可降低WL和TL组Ang Ⅱ水平,升高WL组Ang(1-7)水平。(3)WL和TL组小鼠肺组织AT1和Mas受体蛋白表达升高,而DIZE可逆转WL和TL组AT1蛋白表达的变化,并进一步上调这两组Mas受体蛋白表达。以上结果提示,DIZE可能通过调控局部肺组织ACE2-Ang(1-7)-Mas轴改善肾素-血管紧张素系统稳态失衡,减轻LIR所致小鼠ALI,从而发挥保护作用。

关键词：缺血再灌注肺损伤肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶2 三氮脒

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血管紧张素转换酶2与原发性高血压及心功能的关系

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吉林大学学报（医学版） 2011年第5期37卷 909-914页

作者：李晶曹鸿雁秦玲吉林大学第一医院二部心内科吉林长春130021

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)与原发性高血压及心功能的关系,阐明其在高血压发生、发展中的作用。方法:选择原发性高血压患者113例作为试验组(EH组),其中无左室收缩功能减退组(非HF组)65例,高血压并发左室收缩功能减退组(HF组)48例... 详细信息

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)与原发性高血压及心功能的关系,阐明其在高血压发生、发展中的作用。方法:选择原发性高血压患者113例作为试验组(EH组),其中无左室收缩功能减退组(非HF组)65例,高血压并发左室收缩功能减退组(HF组)48例,正常对照组60例。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测113例原发性高血压患者及60例正常对照者血清中ACE2、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的水平;采用χ2检验、两独立样本t检验、方差分析和逐步回归分析等方法对检测指标和临床资料进行统计学分析。结果:与对照组比较,高血压患者无左室收缩功能减退时血清ACE2水平明显减低(P<0.05),AngⅡ、ANP和BNP水平明显增高(P<0.05);当高血压伴有心力衰竭时,ACE2、AngⅡ、ANP和BNP水平均明显高于无心力衰竭者(P<0.05);多元逐步回归分析,ACE2、AngⅡ、ANP和BNP与高血压病程、左室舒末径呈正相关关系(r=0.034,r=8.466,r=1.300,r=2.004,P<0.01;r=0.265,r=5.019,r=4.303,r=2.099,P<0.01),与射血分数(EF)呈负相关关系(r=-0.815,r=-4.077,r=-10.137,r=-13.116,P<0.01)。结论:在高血压和心力衰竭的发生过程中,肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活和心室的扩张造成了AngⅡ、ANP及BNP的释放增加。ACE2作为新的心血管保护因子,在高血压的发生发展以及心力衰竭的发生过程中释放增加,拮抗AngⅡ过度释放造成的心血管损伤,发挥心血管保护作用。

关键词：高血压血管紧张素转换酶2 血管紧张素Ⅱ 心钠肽脑钠肽

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血管紧张素转换酶2-血管紧张素1-7-Mas轴对血管作用的研究进展

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生理科学进展 2007年第1期38卷 43-48页

作者：刘翠清黄聿陆利民复旦大学上海医学院生理学与病理生理学系杭州师范学院生理学教研室杭州310018 香港中文大学医学院生理学系中国香港新界沙田

血管紧张素转换酶2(ACE2)和Mas受体的发现使人们对肾素-血管紧张素(RAS)有了更全面的认识。ACE2可水解血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ直接或间接生成血管紧张素1-7(Ang1-7),并与高血压的形成密切相关。Ang1-7主要通过Mas受体引起血管舒张... 详细信息

血管紧张素转换酶2(ACE2)和Mas受体的发现使人们对肾素-血管紧张素(RAS)有了更全面的认识。ACE2可水解血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ直接或间接生成血管紧张素1-7(Ang1-7),并与高血压的形成密切相关。Ang1-7主要通过Mas受体引起血管舒张、抑制细胞增殖。ACE2-Ang1-7-Mas轴的发现为RAS的研究、高血压等心血管疾病的防治和新药开发提供了新的思路和方向。

关键词：血管紧张素转换酶2 血管紧张素1-7 血管紧张素1-7受体肾素-血管紧张素系统

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血管紧张素转换酶2在大鼠移植肝保存性损伤中的表达及意义

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第二军医大学学报 2009年第7期30卷 757-761页

作者：夏春燕刘惠敏李玲施晓敏徐毅丛文铭第二军医大学长征医院病理科上海200003 第二军医大学药学院药理学教研室上海200433 第二军医大学长征医院器官移植中心上海200003 第二军医大学东方肝胆外科医院病理科上海200438

目的:观察血管紧张素转换酶2(ACE-2)在大鼠移植肝中的表达及其与移植后保存性损伤(PI)的相关性,初步探讨局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在肝移植PI中的可能作用。方法:根据供体肝冷保存时间将移植大鼠分为冷保存(CP)组及未进行冷保存(NCP... 详细信息

目的:观察血管紧张素转换酶2(ACE-2)在大鼠移植肝中的表达及其与移植后保存性损伤(PI)的相关性,初步探讨局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在肝移植PI中的可能作用。方法:根据供体肝冷保存时间将移植大鼠分为冷保存(CP)组及未进行冷保存(NCP)组,未进行肝移植的假手术组作对照;组织学检查观察肝脏保存性损伤程度,实时定量RT-PCR、蛋白质印迹、免疫组化法分别检测术后1、24、48h肝组织ACE-2的mRNA、蛋白水平表达及其组织定位,哌莫硝唑免疫组化染色检测组织缺氧程度。结果:肝移植后存在不同程度组织损伤,CP组更明显;与假手术组相比,肝移植组术后ACE-2mRNA及蛋白水平均显著升高(P<0.01或P<0.05),且CP组明显高于NCP组(P<0.05);免疫组化染色显示移植组在肝静脉周围呈阳性表达,染色阳性程度与ACE-2mRNA表达明显正相关(r=0.78,P<0.001)。结论:ACE-2表达与冷保存导致的移植肝保存性损伤的组织缺氧密切相关,局部RAS可能参与了移植肝保存性损伤。

关键词：血管紧张素转换酶2 肝移植器官保存保存性损伤

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血管紧张素转换酶2对儿童2019冠状病毒病的作用研究进展

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中国当代儿科杂志 2020年第12期22卷 1344-1348页

作者：刘婧陈国倩卫丽焦富勇西安医学院研究生处陕西西安710021 陕西省人民医院儿童病院儿内科陕西西安710068

随着严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)在全球的肆虐,儿童感染者人数也越来越多。血管紧张素转换酶2(ACE2)是SARS-CoV-2感染人体的结合位点之一,可以与病毒尖峰蛋白结合,使得跨膜丝氨酸蛋白酶(TMPRSS2)启动S蛋白触发感染,引起白... 详细信息

随着严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)在全球的肆虐,儿童感染者人数也越来越多。血管紧张素转换酶2(ACE2)是SARS-CoV-2感染人体的结合位点之一,可以与病毒尖峰蛋白结合,使得跨膜丝氨酸蛋白酶(TMPRSS2)启动S蛋白触发感染,引起白细胞介素-1、干扰素-γ、肿瘤坏死因子等多种炎性因子的产生。与成人相比,儿童的ACE2及TMPRSS2的表达水平较低,推测儿童症状较成人轻,发病人数较成人少均与此有关。该综述对SARS-CoV-2感染过程中ACE2的作用研究进展进行总结,有助于了解SARS-CoV-2的致病机制,为更好地开发药物及疫苗,防治儿童2019冠状病毒病提供参考。

关键词： 2019冠状病毒病严重急性呼吸综合征冠状病毒2 血管紧张素转换酶2 跨膜丝氨酸蛋白酶儿童

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血管紧张素转换酶2改善肝细胞炎症分子机制

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中华急诊医学杂志 2018年第1期27卷 66-71页

作者：肖红丽刘晓亚王艳王国兴阴祯宏首都医科大学附属北京友谊医院急诊科北京100050 首都医科大学附属北京妇产医院内科北京100026

目的探讨血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme, ACE）2 通过抑制 P38 促分裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase, MAPK）/ 激活蛋白（activator protein, AP）-1 通路改善脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的肝细胞炎症反应的分子机制。方法培养永生化大鼠BRL 肝细胞，随机分为5 组：对照组、LPS（10 μg/mL）组、LPS＋重组（recombinant, r）ACE2 （LPS 处理前30 min 予5、10、20 ng/mL rACE2）组、LPS＋ACE2 抑制剂MLN-4760（LPS 处理前30 min 予10-7，10-6，10-5 mmol/L MLN-4760）组、LPS＋ rACE2（LPS 处理前30 min 予20 ng/mL rACE2）＋P38MAPK 抑制剂SB203580（LPS 处理前30 min 予10-5 mmol/L SB203580）组。于 LPS 处理后6、12、24 h 应用Western blot 方法检测ACE2、P38MAPK、磷酸化（p）- P38MAPK、 AP-1 蛋白表达。实时定量PCR 方法检测P38MAPK、AP-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） mRNA 表达。结果与对照组相比，LPS 处理后ACE2、P38MAPK、AP-1 蛋白表达呈时间依赖性激活，均于12 h 达峰值（均P〈0.05）。与LPS 组相比，rACE2 组AP-1、P38MAPK、p-P38MAPK、肿瘤坏死因子α 表达明显下降（均P〈0.05），20 ng/mL 浓度的rACE2 对AP-1（0.12±0.002 vs. 0.04±0.005, P〈0.01）、P38MAPK（0.17±0.02 vs. 0.02±0.002，P〈0.01）、p-P38MAPK（0.29±0.01 vs. 0.02±0.01， P〈0.01）的抑制作用最强。MLN-4760 组上述因子表达明显升高（均P〈0.05），并呈剂量依赖性。 SB203580 去除了rACE2 对AP-1、TNF-α 表达的抑制作用。结论 rACE2 通过下调P38MAPK/ AP-1 信号通路改善LPS 诱导的肝细胞炎症。

关键词：血管紧张素转换酶2 P38促分裂原活化蛋白激酶脂多糖肝细胞炎症分子机制

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血管紧张素转换酶2通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路抵抗传染性支气管炎病毒诱导细胞炎性反应

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生物工程学报 2023年第7期39卷 2669-2683页

作者：纪晓霞王换换马畅李志强杜欣雨张源淑南京农业大学农业农村部动物生理生化重点实验室江苏南京210095

为探讨血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)对传染性支气管炎病毒(infectious bronchitis virus,IBV)诱导细胞炎性反应的调控作用及其机制,本研究以IBV重组病毒(IBV-3ab-Luc)分别感染Vero和DF-1细胞,并设立对照组、感染组[IBV-3ab-Luc,感染复数(multiplicity of infection,MOI)=1]、ACE2过表达组[IBV-3ab-Luc+pcDNA3.1(+)-ACE2]及ACE2缺失组(IBV-3ab-Luc+siRNA-ACE2)。待感染组出现合胞体等明显细胞病变后,提取各组细胞总蛋白质和RNA,免疫荧光及免疫印迹试验(Western blotting)鉴定ACE2的过表达与缺失;实时荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测细胞中IBV核衣壳(nucleoprotein,N)、糖蛋白130(glycoprotein 130,gp130)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)等炎性因子的mRNA表达水平;酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法测定细胞上清中IL-6水平;Western blotting检测细胞中ACE2表达和酪氨酸蛋白激酶2(janus kinase 2,JAK2)、信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)磷酸化水平。结果表明,Vero和DF-1两种细胞均成功实现ACE2的过表达与缺失。IBV感染可导致Vero细胞变圆、脱落和聚堆,有明显合胞体出现;ACE2过表达后细胞病变减轻;缺失后细胞病变增强。与对照组相比,感染组IBV-N、IL-6和gp130 mRNA表达均显著上调(P<0.05),细胞上清中IL-6水平显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01);ACE2蛋白表达显著下调(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平显著上调(P<0.05)。与感染组相比,ACE2过表达组IBV-N基因mRNA表达水平无显著变化(DF-1细胞)(P>0.05),但gp130 mRNA表达,IL-6水平及mRNA表达,JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平显著下调(P<0.05);缺失组IBV-N也无显著变化(P>0.05),但IL-6水平及mRNA表达显著上调(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平略下调(P>0.05)。结果首次证实ACE2对IBV在DF-1细胞中的复制无明显影响,但在IBV诱导Vero、DF-1细胞炎性反应中通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路发挥一定的抵抗作用。

关键词：血管紧张素转换酶2 鸡传染性支气管炎病毒炎性反应 IL-6/JAK2/STAT3通路

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血管紧张素转换酶2及其与心房颤动关系的研究进展

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中华心血管病杂志 2011年第8期39卷 779-781页

作者：崔坤殷跃辉重庆医科大学附属第二医院心内科 400010

肾素-血管紧张素系统（RAS）在机体维持心血管正常功能及电解质平衡中发挥着关键作用。过度激活RAS后，将会引起身体的一系列病理改变，而RAS的重要组成部分——血管紧张素（Ang）Ⅱ通过激活血管紧张素Ⅱ（AT）1型受体在介导心房颤动（... 详细信息

肾素-血管紧张素系统（RAS）在机体维持心血管正常功能及电解质平衡中发挥着关键作用。过度激活RAS后，将会引起身体的一系列病理改变，而RAS的重要组成部分——血管紧张素（Ang）Ⅱ通过激活血管紧张素Ⅱ（AT）1型受体在介导心房颤动（房颤）的发生和发展中的病理作用已被广泛认同。

关键词：血管紧张素转换酶2 心房颤动肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 过度激活电解质平衡正常功能病理改变

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血管紧张素转换酶2在SARS病理途径中的作用

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中国药理学与毒理学杂志 2007年第1期21卷 72-76页

作者：张云海宫丽崑任进中国科学院上海生命科学学院上海药物研究所新药研究国家重点实验室上海201203

人类严重急性呼吸综合征(SARS)相关冠状病毒(SARS-CoV)感染导致的严重急性呼吸系统病变,其临床肺部病理损害特征与急性肺损伤和急性呼吸窘迫病变相似。SARS-CoV可以结合人血管紧张素转换酶(ACE)2,二者结合效率与病毒感染复制能力相关。A... 详细信息

人类严重急性呼吸综合征(SARS)相关冠状病毒(SARS-CoV)感染导致的严重急性呼吸系统病变,其临床肺部病理损害特征与急性肺损伤和急性呼吸窘迫病变相似。SARS-CoV可以结合人血管紧张素转换酶(ACE)2,二者结合效率与病毒感染复制能力相关。ACE2与ACE1共同调控肾素-血管紧张素系统,二者的功能平衡维持肺的正常功能。SARS-CoV感染时,其棘突蛋白与ACE2结合,下调人体ACE2水平,肺内ACE2和ACE1功能失衡,血管紧张素Ⅱ过度激活AT1受体,导致肺部毛细血管通透性增加,随之出现肺水肿和急性肺损伤。ACE2是SARS病理途径中的关键因子,在SARS临床治疗和SARS药物研制中有重要意义。

关键词：血管紧张素转换酶2 严重急性呼吸综合征急性肺损伤

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