检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2008年第8期28卷 1365-1368,1375页

作者：严全能徐春生李志樑周鹏叶仁清李明姜朝新南方医科大学珠江医院心内科广东广州510282 南方医科大学珠江医院急诊科广东广州510282 南方医科大学珠江医院内分泌科广东广州510282 南方医科大学珠江医院超声科广东广州510282 南方医科大学珠江医院检验科广东广州510282

目的探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)基因多态性与2型糖尿病患者及其心血管并发症的关系。方法选择门诊与住院的汉族无血缘关系的糖尿病患者215例,分为单纯2型糖尿病组(121例)及T2DM合并冠心病组(94例)。应用PCR-RFLP方法检测ACE2基因多态... 详细信息

目的探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)基因多态性与2型糖尿病患者及其心血管并发症的关系。方法选择门诊与住院的汉族无血缘关系的糖尿病患者215例,分为单纯2型糖尿病组(121例)及T2DM合并冠心病组(94例)。应用PCR-RFLP方法检测ACE2基因多态性,并结合临床、生化指标及超声心动图参数进行分析。结果在2型糖尿病合并冠心病组患者中,男性G8790A位点G等位基因室间隔厚度明显高于A等位基因(P<0.01),左心室质量指数及校正后尿蛋白量均高于A等位基因(P<0.05)。而在糖尿病组及女性糖尿病合并冠心病组中未得出同样结论。结论ACE2基因G8790A位点多态性与男性2型糖尿病患者合并冠心病的室间隔、左室质量及尿蛋白含量有关。

关键词：血管紧张素转换酶2 基因多态性 2型糖尿病冠心病

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血管紧张素转换酶2治疗肺动脉高压的病理生理机制研究进展

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中华危重病急救医学 2016年第6期28卷 569-572页

作者：肖红丽李春盛首都医科大学附属北京友谊医院急诊科 100050 首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科 100020

【摘要】肺动脉高压（PAH）是无法治愈的致命性疾病，血管收缩和舒张机制失衡启动PAH的-系列病理生理反应。肾素-血管紧张素系统（RAS）新轴（扩张血管轴）血管紧张素转换酶2-血管紧张素（1—7）-G蛋白耦联受体轴[ACE2-Ang-（1—7）-Mas... 详细信息

【摘要】肺动脉高压（PAH）是无法治愈的致命性疾病，血管收缩和舒张机制失衡启动PAH的-系列病理生理反应。肾素-血管紧张素系统（RAS）新轴（扩张血管轴）血管紧张素转换酶2-血管紧张素（1—7）-G蛋白耦联受体轴[ACE2-Ang-（1—7）-Mas]是经典轴（缩血管、增殖轴）血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素U1型受体轴（ACE—AngⅡ-AT1R）的负向调节轴。通过回顾ACE2治疗PAH病理生理机制的相关研究发现，ACE2-Ang-（1—7）-Mas轴可通过降低炎症级联反应、改善血管内皮功能障碍、调节自主神经，以降低野百合碱（MCT）诱导的PAH；通过抑制肺动脉平滑肌细胞增殖以降低缺氧诱导的PAH；此外，ACE2能够降低先天性心脏病患者的PAH。因此，ACE2可能成为预防和治疗PAH的前景用药。

关键词：血管紧张素转换酶2 肺动脉高压肾素-血管紧张素系统血管紧张素

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血管紧张素转换酶2与血压调节

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中华心血管病杂志 2008年第6期36卷 569-572页

作者：樊晓寒惠汝太中国医学科学院阜外心血管病医院高血压诊治中心北京100037

高血压是心血管疾病的主要危险因素。肾素-血管紧张素系统（RAS）是体内水、电解质平衡和血压稳态的重要调节系统。经典的RAS通路是血管紧张素Ⅰ（angiotensin Ⅰ，AngⅠ）在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成具有血管收缩等作用的... 详细信息

高血压是心血管疾病的主要危险因素。肾素-血管紧张素系统（RAS）是体内水、电解质平衡和血压稳态的重要调节系统。经典的RAS通路是血管紧张素Ⅰ（angiotensin Ⅰ，AngⅠ）在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成具有血管收缩等作用的血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）。Ang Ⅱ的活性增强与心血管疾病及心脏、血管和肾脏等器官损害密切相关。

关键词：血管紧张素转换酶2 血压调节肾素-血管紧张素系统心血管疾病血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 电解质平衡 RAS通路

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血管紧张素转换酶2在新型冠状病毒肺炎(COVID-19)发病机制及治疗中的作用研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2020年第8期34卷 575-583页

作者：杨吕何庆西南交通大学医学院附属成都市第三人民医院重症医学科四川成都610031

新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染导致严重的急性呼吸系统病变,其临床表现和肺部病理特征与急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征相似。已有研究表明,血管紧张素转换酶2(ACE2)为SARS冠状病毒(SARS-CoV)的功能受体。最近发现,SARS-CoV-2也可通过... 详细信息

新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染导致严重的急性呼吸系统病变,其临床表现和肺部病理特征与急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征相似。已有研究表明,血管紧张素转换酶2(ACE2)为SARS冠状病毒(SARS-CoV)的功能受体。最近发现,SARS-CoV-2也可通过与细胞表面ACE2结合感染细胞,导致细胞病变和组织免疫损伤。人ACE2虽然是人ACE的同源物,但作为一种新型的金属羧肽酶,很多特性与ACE不同。ACE2在肾素-血管紧张素系统中具有独特的作用,参与维持肺的正常功能。ACE2是新型冠状病毒肺炎(COVID-19)病理途径中的关键因子,在COVID-19的临床治疗和药物研制中具有重要意义。

关键词：血管紧张素转换酶2 S蛋白新型冠状病毒肺炎急性肺损伤

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血管紧张素转换酶2在仔猪空肠中的分布表达及其与物质转运的关系

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畜牧兽医学报 2019年第8期50卷 1676-1684页

作者：李志强闫书平纪晓霞王凯张源淑南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室

通过研究血管紧张素转换酶2(ACE2)与中性氨基酸转运载体B^0AT1和葡萄糖转运载体SGLT-1、GLUT-2在不同日龄仔猪肠道中的分布表达,探讨其相互关系。以断奶仔猪为研究对象,分别取21、35日龄仔猪空肠中段组织,采用免疫组化、Western blot和R... 详细信息

通过研究血管紧张素转换酶2(ACE2)与中性氨基酸转运载体B^0AT1和葡萄糖转运载体SGLT-1、GLUT-2在不同日龄仔猪肠道中的分布表达,探讨其相互关系。以断奶仔猪为研究对象,分别取21、35日龄仔猪空肠中段组织,采用免疫组化、Western blot和RT-qPCR、HPLC等方法,明确ACE2在仔猪空肠中的分布表达,以及B^0AT1及SGLT-1和GLUT-2的mRNA在不同日龄仔猪空肠组织中表达,并通过检测血浆中游离氨基酸的种类和含量,分析各指标之间的关系。结果表明,ACE2主要分布在小肠皱襞和绒毛处,空肠上皮细胞的刷状缘、浆膜层和肌层均有ACE2的显著表达;随着仔猪日龄的增加,ACE2与B^0AT1、SGLT-1的mRNA表达量及血液中性氨基酸的含量均随之上升,GLUT-2的mRNA表达量无明显变化。结果提示,仔猪空肠中有ACE2存在,且ACE2与肠道氨基酸等物质的转运有关,这为挖掘ACE2的新功能提供了理论依据。

关键词：血管紧张素转换酶2 中性氨基酸转运载体葡萄糖转运载体断奶仔猪物质转运

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血管紧张素转换酶2基因转染对人内皮细胞MIF表达的影响

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中国病理生理杂志 2008年第10期24卷 1922-1926页

作者：钟久昌余细勇郭俊明林秋雄龚朝辉刘琼宁波大学医学院分子高血压病研究室生物化学与分子生物学研究所浙江宁波315211 广东省人民医院医学研究中心广东广州510080

目的:探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因转染对体外培养的人血管内皮细胞中由血管紧张素(Ang)II诱导的巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响。方法:克隆和构建含人ACE2基因全长的重组质粒(pACE2),并将之转染入人血管内皮细胞中。分... 详细信息

目的:探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因转染对体外培养的人血管内皮细胞中由血管紧张素(Ang)II诱导的巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响。方法:克隆和构建含人ACE2基因全长的重组质粒(pACE2),并将之转染入人血管内皮细胞中。分别采用实时定量PCR和Western印迹技术检测转染细胞中的MIFmRNA与蛋白表达情况。结果:AngⅡ(100nmol/L)和AngIV(100nmol/L)刺激后均可诱导人血管内皮细胞中MIFmRNA及蛋白表达增加(P<0.01)。pACE2基因转染可明显抑制内皮细胞中由AngII和AngIV诱导的MIFmRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:ACE2基因过表达可明显抑制人内皮细胞中炎症介质MIF的表达,提示ACE2基因具有一定的抗炎症效应。通过调节ACE2基因的活性和表达,很可能为炎症相关疾病如动脉粥样硬化治疗提供新的策略。

关键词：血管紧张素转换酶2 巨噬细胞游走抑制因子血管紧张素Ⅱ 炎症

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血管紧张素转换酶2抗新冠病毒药理作用机制的研究进展

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中国医院药学杂志 2020年第9期40卷 968-971页

作者：齐阳黄爱文宋洪涛中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院药学科福建福州350025

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素-血管紧张素系统负向调节血压的关键因子,主要分布在心脏、肾脏和胃肠等部位。最新研究发现ACE2是新型冠状病毒(SARS-CoV-2)入侵的功能性受体。新型冠状病毒和SARS相关冠状病毒(SARS-CoV)都能利用宿主细... 详细信息

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素-血管紧张素系统负向调节血压的关键因子,主要分布在心脏、肾脏和胃肠等部位。最新研究发现ACE2是新型冠状病毒(SARS-CoV-2)入侵的功能性受体。新型冠状病毒和SARS相关冠状病毒(SARS-CoV)都能利用宿主细胞表面ACE2作为受体,与病毒刺突糖蛋白(Spike)受体结合结构域(RBD)结合发生相互作用,介导病毒入侵宿主细胞。回顾性分析ACE2在抗SARS-CoV中的研究进展,结合目前对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情防治的认识及Spike-ACE2蛋白相互作用的最新研究成果,对ACE2抗新型冠状病毒的药理作用机制研究进行简要综述,以期为新冠肺炎抗病毒特效药的研发提供参考。

关键词：血管紧张素转换酶2 刺突糖蛋白新型冠状病毒新型冠状病毒肺炎 SARS相关冠状病毒

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血管紧张素转换酶2基因转染对内皮细胞的保护作用

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中国循环杂志 2014年第10期29卷 841-845页

作者：郝青青张永欢于庆涛朱莉陈旭李树英张月辉董波李瑞峰山东大学附属省立医院心内科山东省济南市250021 山东大学医学院病理生理学教研室南方医科大学附属深圳宝安医院重症医学科

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)基因转染对内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响及意义。方法:实验包括体外实验与体内实验。体外实验,首先进行人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的培养,然后应用蛋白质印迹法检测ACE2... 详细信息

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)基因转染对内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响及意义。方法:实验包括体外实验与体内实验。体外实验,首先进行人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的培养,然后应用蛋白质印迹法检测ACE2转染对血管紧张素II刺激HUVEC产生的LOX-1蛋白表达的影响。体内实验,首先建立载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化模型。然后将20只ApoE-/-小鼠随机分为ACE2组及增强型绿色荧光蛋白组(EGFP组),每组10只。ACE2组经尾静脉注射ACE2的复制缺陷重组腺病毒(Ad-ACE2)(2.5×109 pfu/ml),EGFP组注射等量EGFP的复制缺陷重组腺病毒(Ad-EGFP)。注射一个月后处死动物,做腹主动脉的油红O及LOX-1表达的检测。结果:体内实验与体外实验均证实ACE2基因转染抑制了内皮细胞LOX-1的表达,体内实验中ACE2组斑块内脂质含量明显低于EGFP组水平。结论:ACE2通过抑制LOX-1的表达进而抑制了动脉粥样硬化斑块的进展。

关键词：动脉粥样硬化血管紧张素转换酶2 血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1 基因

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血管紧张素转换酶2及其基因与心血管系统

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中华内科杂志 2009年第10期48卷 878-879页

作者：张永包宗明安徽省蚌埠医学院第一附属医院心内科 233004

血管紧张素转换酶（ACE）2是2000年由国外学者发现的一个锌金属依赖蛋白酶，是肾素一血管紧张素系统（RAS）新成员，主要分布在哺乳动物的心脏、肾脏和睾丸。目前对其生理特点及病理生理作用机制的研究正逐步深入，发现它在心血管系统... 详细信息

血管紧张素转换酶（ACE）2是2000年由国外学者发现的一个锌金属依赖蛋白酶，是肾素一血管紧张素系统（RAS）新成员，主要分布在哺乳动物的心脏、肾脏和睾丸。目前对其生理特点及病理生理作用机制的研究正逐步深入，发现它在心血管系统中具有极其重要作用，现综述如下。

关键词：血管紧张素转换酶2 心血管系统肾素一血管紧张素系统基因生理作用机制国外学者哺乳动物生理特点

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血管紧张素转换酶2在心房颤动心房纤维化中的作用

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中国循环杂志 2011年第4期26卷 306-309页

作者：谭伟张超群徐晤郑雯张卓琦王志荣徐州医学院附属医院心内科江苏省徐州市221006

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在心房颤动心房纤维化中的作用及替米沙坦对ACE2的影响。方法:18只健康小家猪随机分为3组,分别为假手术组、快速起搏组、替米沙坦组,每组6只。替米沙坦组于心房起搏前3天至起搏期间喂服替米沙坦1.5 mg/... 详细信息

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在心房颤动心房纤维化中的作用及替米沙坦对ACE2的影响。方法:18只健康小家猪随机分为3组,分别为假手术组、快速起搏组、替米沙坦组,每组6只。替米沙坦组于心房起搏前3天至起搏期间喂服替米沙坦1.5 mg/(kg.d)。2周后处死所有实验猪,开胸取左心房心肌,马松三色染色检测胶原沉积;蛋白质印迹和逆转录聚合酶链式反应分别检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、ACE2的蛋白和信使核糖核酸(mRNA)表达;酶联免疫吸附法检测血管紧张素1-7的表达。结果:①马松三色染色:与假手术组比快速起搏组胶原阳性染色增多;替米沙坦组较快速起搏组减少。②与假手术组比快速起搏组TGF-β1的蛋白表达和mRNA表达均增加(P<0.05);应用替米沙坦后可减轻它们的增加(P<0.05),差异均有统计学意义。③与假手术组比快速起搏组ACE2的蛋白表达和mRNA表达及血管紧张素1-7的蛋白表达均降低(P<0.05～0.01);应用替米沙坦后可抑制ACE2的蛋白表达和mRNA表达及血管紧张素1-7的蛋白表达下降(P<0.05～0.01),差异均有统计学意义。结论:ACE2可能通过促进血管紧张素1-7合成、下调TGF-β1来抑制慢性心房颤动的心房纤维化,替米沙坦可提高慢性心房颤动心房ACE2的表达。

关键词：心房纤维化血管紧张素转换酶2 血管紧张素1-7 转化生长因子-β1 替米沙坦

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