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血管紧张素Ⅱ对大鼠肺微血管内皮细胞APJ mRNA和Apelin mRNA表达的影响

中华麻醉学杂志 2008年第9期28卷 824-827页

作者：吴德华姜桢复旦大学附属中山医院麻醉科上海市200032

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肺微血管内皮细胞APJ mRNA和Apelin mRNA表达的影响。方法培养并鉴定24h新生SD大鼠肺微血管内皮细胞，取2-4代培养细胞，细胞密度5×10^5个／ml，培养至80％融合后，进行药物干预。第一部分实验分为... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肺微血管内皮细胞APJ mRNA和Apelin mRNA表达的影响。方法培养并鉴定24h新生SD大鼠肺微血管内皮细胞，取2-4代培养细胞，细胞密度5×10^5个／ml，培养至80％融合后，进行药物干预。第一部分实验分为5组（n=4）：加入AngⅡ至终浓度分别为10^-9mol／L（Ⅱ组）、10^-8mol／L（Ⅲ组）、10^-7mol／L（Ⅳ组）、10^-6mol／L（Ⅴ组），Ⅰ组不加入AngⅡ，24h后采用RT-PCR技术测定Apelin mRNA和APJ mRNA的表达水平。第二部分实验分为6组（n=4）：加入AngⅡ至终浓度为10^-7mol／L，分别在孵育即刻（Ⅰ组）、1h（Ⅱ组）、6h（Ⅲ组）、12h（Ⅳ组）、24h（Ⅴ组）、48h（Ⅵ组）时，采用RT-PCR技术测定Apelin mRNA和APJ mRNA的表达水平。结果第一部分实验结果：与Ⅰ组比较，Ⅱ组Apelin mRNA表达上调，APJ mRNA表达下调，Ⅲ组～Ⅴ组Apelin mRNA和APJ mRNA表达下调（P〈0．05或0．01），与Ⅱ组比较，Ⅲ组～Ⅴ组Apelin mRNA和APJ mRNA表达下调，呈浓度依赖性（P〈0．01）。第二部分实验结果：Apelin mRNA在10^-7mol/L AngⅡ孵育6h内表达上调，孵育1h时达高峰（P〈0．05或0．01），孵育6h后Apelin mRNA表达下调，且呈时间依赖性（P〈0．01）；而APJ mRNA在孵育12h后呈时间依赖性持续下调（P〈0．01）。结论AngⅡ呈浓度和时间依赖性地下调Apelin mRNA和APJ mRNA的表达，可能是其参与肺微血管内皮细胞损伤的发生机制。

关键词：受体血管紧张素 2型内皮细胞血管肺受体 G-蛋白偶联配体

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血管紧张素II对大鼠主动脉平滑肌细胞心钠素合成,分泌和基…

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中华心血管病杂志 1995年第2期23卷 134-137页

培养的自发性高血压大鼠(SHR)及其对照WKY大鼠的主动脉平滑肌细胞(ASMC)能合成和分泌心钠素(ANF).SHR的ASMC合成和分泌的ANF量分别为0.81±0.05和0.40±0.03NG/10＾6CELLS,而WKY大鼠为1.00±0.07和0.70±0.03NG/10＾6CE... 详细信息

培养的自发性高血压大鼠(SHR)及其对照WKY大鼠的主动脉平滑肌细胞(ASMC)能合成和分泌心钠素(ANF).SHR的ASMC合成和分泌的ANF量分别为0.81±0.05和0.40±0.03NG/10＾6CELLS,而WKY大鼠为1.00±0.07和0.70±0.03NG/10＾6CELLS,前者明显低于后者(P〈0.01).应用RT－PCR方法检出ASMC中存在特异的ANF MRNA.10＾－1

关键词：血管紧张素心钠素高血压平滑肌细胞基因表达

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血管紧张素转换酶基因多态性与肾小球疾病

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中华肾脏病杂志 1997年第1期13卷 57-59页

作者：章友康北京医科大学第一医院肾内科 100034

长期以来,肾小球疾病的易感性和(或)预后与遗传因素(如HLA)间的关系,一直是肾脏病学界广泛关注的问题。近年来随着分子生物学等研究手段的成熟和深入,一些研究结果显示某些基因多态性,如血管紧张素转换酶(ACE)基因、白细胞介素-1受体拮... 详细信息

长期以来,肾小球疾病的易感性和(或)预后与遗传因素(如HLA)间的关系,一直是肾脏病学界广泛关注的问题。近年来随着分子生物学等研究手段的成熟和深入,一些研究结果显示某些基因多态性,如血管紧张素转换酶(ACE)基因、白细胞介素-1受体拮抗剂基因、粘附分子基因、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因等多态性与某些肾脏疾病的严重性、预后和(或)易感性明显相关,探讨两者的关系已成为肾脏病领域中新的研究热点。这对于阐明疾病发病机理。

关键词：血管紧张素转换酶基因多态性肾小球疾病

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血管紧张素Ⅱ对大鼠主动脉平滑肌细胞心钠素合成、分泌和基因表达的影响

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中华心血管病杂志 1995年第2期23卷 134-137页

作者：丁金凤苏予卢钧孙巨忠赵秀文张琪中国医学科学院心血管病研究室

培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）及其对照ＷＫＹ大鼠的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）能合成和分泌心钠素（ＡＮＦ）。ＳＨＲ的ＡＳＭＣ合成和分泌的ＡＮＦ量分别为０．８１±０．０５和０．４０±０．０３ｎｇ／１０６ｃｅｌ... 详细信息

培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）及其对照ＷＫＹ大鼠的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）能合成和分泌心钠素（ＡＮＦ）。ＳＨＲ的ＡＳＭＣ合成和分泌的ＡＮＦ量分别为０．８１±０．０５和０．４０±０．０３ｎｇ／１０６ｃｅｌｌｓ，而ＷＫＹ大鼠为１．００±０．０７和０．７０±０．０３ｎｇ／１０６ｃｅｌｌｓ，前者明显低于后者（Ｐ＜０．０１）。应用ＲＴ－ＰＣＲ方法检出ＡＳＭＣ中存在特异的ＡＮＦｍＲＮＡ．１０－１１～１０－５ｍｏｌ／Ｌ血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）能明显刺激ＡＮＦ的合成和释放，有量效关系。结果提出：（１）ＡＮＦ可在ＡＳＭＣ中原位合成。（２）ＳＨＲ的ＡＳＭＣ合成和分泌ＡＮＦ量下降及ＡｎｇⅡ刺激下其ＡＮＦｍＲＮＡ表达降低可能在高血压发生的血管机制中起作用。

关键词：血管紧张素心钠素高血压平滑肌细胞基因表达

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血管紧张素转换酶抑制剂对肺循环的作用

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中华结核和呼吸杂志 1994年第6期17卷 369-371页

作者：张德明邹霞英辛达临赖晃文赖日权广州军区总医院

研究了新的非巯基类血管紧张素转换酶抑制剂──Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ对肺心病大鼠肺动脉高压及低氧血症的作用。大鼠常压间歇缺氧并静脉注射三氯化铁４周后，肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）显著升高，动脉血氧分压（ＰａＯ＿２）显著下降，... 详细信息

研究了新的非巯基类血管紧张素转换酶抑制剂──Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ对肺心病大鼠肺动脉高压及低氧血症的作用。大鼠常压间歇缺氧并静脉注射三氯化铁４周后，肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）显著升高，动脉血氧分压（ＰａＯ＿２）显著下降，形成了与肺心病相似的肺动脉高压（ＰＨ）并低氧血症的模型。若每次缺氧前预用Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ０．５ｍｇ／只，能显著防止肺动脉压（ＰＡＰ）升高和ＰａＯ＿２下降，部分逆转右心肥大，减轻肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及氧自由基对肺的损伤。

关键词：高血压低氧血症血管紧张素转换酶抑制剂

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血管紧张素受体及其信号转导

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生理科学进展 1997年第1期28卷 64-66页

作者：刘秀第二军医大学生理学教研室

由于高选择性拮抗剂和分子生物学技术的应用，使得血管紧张素受体的研究有了很大进展。目前认为血管紧张素受体至少可以分为ＡＴ１Ｒ和ＡＴ２Ｒ两型，它们的分子结构特点和体内分布情况不尽相同，信号转导机制比较复杂，本文予以概要介绍。

关键词：血管紧张素受体信号转导

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血管紧张素Ⅰ转换酶基因及与糖尿病、心血管疾病的关系

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中华内分泌代谢杂志 1997年第1期13卷 48-51页

作者：项坤三上海市第六人民医院内分泌科

血管紧张素Ⅰ转换酶基因及与糖尿病、心血管疾病的关系项坤三血管紧张素Ｉ转换酶（ＥＣ３．４．１５．１，简称ＡＣＥ），又名二肽酰羧基肽酶１（ｄｉｐｅｐｔｉｄｙｌｃａｒｂｏｘｙｐｅｐｔｉｄａｓｅ１，ＤＣＰ１）或激肽酶ＩＩ（Ｋ... 详细信息

血管紧张素Ⅰ转换酶基因及与糖尿病、心血管疾病的关系项坤三血管紧张素Ｉ转换酶（ＥＣ３．４．１５．１，简称ＡＣＥ），又名二肽酰羧基肽酶１（ｄｉｐｅｐｔｉｄｙｌｃａｒｂｏｘｙｐｅｐｔｉｄａｓｅ１，ＤＣＰ１）或激肽酶ＩＩ（ＫｉｎｉｎａｓｅＩ），是一种锌金属蛋...

关键词：糖尿病心血管疾病血管紧张素转换酶

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血管紧张素Ⅱ受体在大鼠神经病理性痛形成中的作用

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中华麻醉学杂志 2014年第6期34卷 715-717页

作者：张文静张小林陈彦青福建医科大学省立临床医学院福建350001 福建省立医院麻醉科福建350001 浙江省舟山医院神经外科浙江350001

目的评价血管紧张素Ⅱ受体在大鼠神经病理性痛形成中的作用。方法健康雄性sD大鼠75只，体重230-270g，采用随机数字表法，将其分为5组（n=15）：假手术组（S组）、神经病理性痛组（NP组）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦2mg／kg组（T... 详细信息

目的评价血管紧张素Ⅱ受体在大鼠神经病理性痛形成中的作用。方法健康雄性sD大鼠75只，体重230-270g，采用随机数字表法，将其分为5组（n=15）：假手术组（S组）、神经病理性痛组（NP组）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦2mg／kg组（T1组）、替米沙坦5mg／kg组（T2组）、替米沙坦10mg／kg组（T3组）。采用坐骨神经慢性压迫性损伤法建立神经病理性痛模型。s组只暴露坐骨神经，但不结扎。T1组、T2组和T3组于术后第1天，分别经胃灌注替米沙坦2、5和10mg／kg，1次／d，连续14d，S组和NP组经胃灌注等容量生理盐水。分别于术前ld和术后3、7、14d时测定机械痛阈和热痛阈。结果与S组相比，NP组、T1组、T2组和T3组术后机械痛阈和热痛阈降低（P〈0．05）；与NP组相比，Tl组、T2组和T3组术后机械痛阈和热痛阈升高（P〈0．05）；与T1组相比，T2组和T3组术后机械痛阈和热痛阈升高（P〈0．05）；T1组与T3组机械痛阈和热痛阈相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血管紧张素Ⅱ受体参与了大鼠神经病理性痛的形成。

关键词：受体血管紧张素 2型神经痛

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血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的临床应用

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中国循环杂志 1997年第4期12卷 241-242页

作者：游凯中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院心内科

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的临床应用游凯８０年代卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）作为最早的血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）之一应用于治疗高血压以来，抗高血压药中增添了一类具有里程碑意义的有效药物，现应用日广，... 详细信息

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的临床应用游凯８０年代卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）作为最早的血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）之一应用于治疗高血压以来，抗高血压药中增添了一类具有里程碑意义的有效药物，现应用日广，越来越受到临床重视。抗高血压作用机...

关键词：高血压血管紧张素转换酶抑制剂

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血管紧张素转换酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ介导的钙信号传导的作用及其机理研究

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中华心血管病杂志 1996年第5期24卷 380-383页

作者：祝之明祝善俊第三军医大学新桥医院

本研究以血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为对象，探讨了血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的直接作用。结果发现：ＡＣＥＩ呈时间依赖性地抑制ＡｎｇⅡ介导的钙内流，而不影响其钙释放。ＡＣＥＩ的这种作用与... 详细信息

本研究以血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为对象，探讨了血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的直接作用。结果发现：ＡＣＥＩ呈时间依赖性地抑制ＡｎｇⅡ介导的钙内流，而不影响其钙释放。ＡＣＥＩ的这种作用与ＶＳＭＣ的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性无关，其抑制ＡｎｇⅡ介导的钙内流特点也不同于钙通道阻滞剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。ＡＣＥＩ并不直接抑制钙通道，但激活ＶＳＭＣ的内源性蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）则可消除ＡＣＥＩ对钙内流的抑制作用。本研究表明：ＡＣＥＩ有新的作用途径，它在受体后可直接影响ＡｎｇⅡ介导的钙信号传导，其机制可能与下调内源性ＰＫＣ活性有关。

关键词：血管紧张素转换酶抑制剂钙信号传导

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