检索结果-内蒙古大学图书馆

世界华人消化杂志 2021年第1期29卷 34-40页

作者：黄子俊吕永才雷静静刘琦贵州医科大学贵州省贵阳市550004 镇宁布依族苗族自治县人民医院消化内科贵州省镇宁县561200 贵州医科大学附属白云医院消化内科贵州省贵阳市550014 贵州医科大学附属医院消化内科贵州省贵阳市550004

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是消化系统常见急腹症之一,AP的总死亡率约5%-10%.而重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的死亡率约30%-40%.近年来AP的总体死亡率变化不大,但AP的发病率却在逐年上升.在胃肠科的住院患者... 详细信息

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是消化系统常见急腹症之一,AP的总死亡率约5%-10%.而重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的死亡率约30%-40%.近年来AP的总体死亡率变化不大,但AP的发病率却在逐年上升.在胃肠科的住院患者中,AP已然成为患者住院的第二大病因,是住院花费最高疾病之一,故应该引起临床重视.根据2012年亚特兰大分类标准修订版本,并根据AP的严重程度将其分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)、中重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis,MSAP)及SAP,其中约60%病例是MAP,病情为自限性,恢复良好,几乎不产生任何并发症,死亡率极低;然而大约30%的患者会发生MSAP,约10%会发生SAP,持续器官衰竭(persistent organ failure,POF)是SAP主要决定因素,也是早期死亡的主要原因,胰腺坏死继发感染是后期AP的主要死因,死亡率极高.AP病情进展及预后与疾病的早期治疗及干预息息相关,而AP的发病机制的复杂性又影响着疾病的早期治疗的疗效,但目前AP的发病机制尚未完全阐明,故缺乏特异性治疗,现今公认发病机制有“白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布学说”、“肠道细菌移位与二次打击学说”、“细胞凋亡学说”、“胰腺微循环障碍学说”等,这些理论的提出表明AP的发病机制是复杂、多因素参与的病理生理过程.近年来,肾素-血管紧张素系统中的活性物质-血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)在AP发生发展中的作用逐渐受到学者们的重视.因此深入研究Ang-Ⅱ与AP的关系可能有助于临床进一步认识及治疗AP,本文就Ang-Ⅱ与AP的关系进行如下综述.

关键词：血管紧张素-ⅱ 急性胰腺炎发病机制肾素-血管紧张素系统

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血管紧张素-ⅱ及其1型受体拮抗剂对人食管鳞癌细胞生长的影响

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中华消化杂志 2007年第5期27卷 341-342页

作者：张会娟张志宇李建生段艳峰曹静李海梅郑州大学第一附属医院内分泌科 450052 郑州大学第一附属医院消化科 450052 郑州大学第一附属医院病理科 450052

近期研究证明，血管紧张素-ⅱ（ANG—Ⅱ）能够在体外或体内促进卵巢癌、宫颈癌和恶性胶质细胞瘤等恶性肿瘤细胞的生长，并证明ANG—Ⅱ通过其1型受体（AT1R）发挥促肿瘤生长作用，提示拮抗AT1R可能是一种有效的抗癌途径。人食管鳞癌细胞... 详细信息

近期研究证明，血管紧张素-ⅱ（ANG—Ⅱ）能够在体外或体内促进卵巢癌、宫颈癌和恶性胶质细胞瘤等恶性肿瘤细胞的生长，并证明ANG—Ⅱ通过其1型受体（AT1R）发挥促肿瘤生长作用，提示拮抗AT1R可能是一种有效的抗癌途径。人食管鳞癌细胞株EC9706细胞强阳性表达AT1R，故我们研究了ANG-Ⅱ及其AT1R拮抗剂替米沙坦对食管鳞癌细胞株EC9706的生长、细胞周期及凋亡的影响，以探讨替米沙坦是否具有影响食管鳞癌细胞生长的能力。

关键词： 1型受体拮抗剂血管紧张素-ⅱ 癌细胞生长食管 EC9706细胞 AT1R拮抗剂恶性胶质细胞瘤促肿瘤生长作用

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血管紧张素-ⅱ及其1型受体拮抗剂替米沙坦对食管鳞癌发生发展的影响

血管紧张素-Ⅱ及其1型受体拮抗剂替米沙坦对食管鳞癌发生发展的影...

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作者：张会娟郑州大学

学位级别：博士

食管癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。由于早期食管癌症状轻微，易被忽视，当出现明显症状时常已到中晚期。所以，预防食管癌的发生和控制其进展就显得至关重要。越来越多的实验研究证明，许多激素与肿瘤的发生发展及浸润转移有着密切的... 详细信息

食管癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。由于早期食管癌症状轻微，易被忽视，当出现明显症状时常已到中晚期。所以，预防食管癌的发生和控制其进展就显得至关重要。越来越多的实验研究证明，许多激素与肿瘤的发生发展及浸润转移有着密切的联系。血管紧张素-ⅱ（angiotensin-Ⅱ，ANG-Ⅱ）是一种多肽类激素，为肾素—血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）中主要的生物效应因子。近期研究发现，在某些肿瘤组织中也显示有局部RAS系统的活化，导致局部ANG-Ⅱ的产生。在人类，ANG-Ⅱ受体主要有两种亚型：ANG-Ⅱ1型受体（angiotensin-Ⅱ type 1 receptor，AT1R）和ANG-Ⅱ2型受体（angiotensin-Ⅱ type 2receptor，AT2R）。已发现在卵巢癌、乳腺癌、肝癌、肾癌等恶性肿瘤内AT1R表达显著上调，推测AT1R可能参与这些肿瘤的发生发展。沙坦类药物是一类具有高度选择性的AT1R拮抗剂，它可选择性地阻断AT1R所介导的ANG-Ⅱ的作用，是临床上常用的一类降压药物。已发现坎地沙坦能够使小鼠同系基因型肉瘤的体积显著减小、血管生成显著减少，使肺部转移灶的数目减少。洛沙坦能够抑制包括血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor，VEGF）、促血管生成素-2（angiopoietin-2，Ang-2）在内的几种重要的血管生长因子的产生，减少肿瘤内微血管密度（microvessel density，MVD），延缓大鼠胶质细胞瘤细胞在体内、外的生长。以上研究结果提示：拮抗AT1R可能是一种有效的抗癌措施。关于ANG-Ⅱ及其AT1R在食管鳞癌方面的研究，目前国内外尚未见报道。

关键词：食管鳞癌血管紧张素-ⅱ 血管紧张素-ⅱ1型受体促血管生成素-2 血管内皮生长因子微血管密度替米沙坦

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p38-p53-p21信号通路参与调控血管紧张素-ⅱ诱导的人血管平滑肌细胞衰老

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复旦学报（自然科学版） 2015年第6期54卷 768-777,785页

作者：廉亚茹刘新华韩苗潘礼龙胡金锋魏刚倪挺复旦大学生命科学学院现代人类学教育部重点实验室上海200438 复旦大学遗传工程国家重点实验室上海200438 复旦大学药学院上海201203

血管紧张素-ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是一个重要的血管活性肠肽,对血管的结构和功能有重要的调控作用.研究显示,伴随机体代谢形成的AngⅡ激活后在体内外均可诱导血管平滑肌细胞发生衰老.但AngⅡ究竟通过哪条信号通路引起人血管平滑肌细... 详细信息

血管紧张素-ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)是一个重要的血管活性肠肽,对血管的结构和功能有重要的调控作用.研究显示,伴随机体代谢形成的AngⅡ激活后在体内外均可诱导血管平滑肌细胞发生衰老.但AngⅡ究竟通过哪条信号通路引起人血管平滑肌细胞衰老,衰老的细胞在RNA和蛋白质层面上到底发生了哪些改变,仍不清楚.为此,本研究通过转录组测序(RNA-seq),结合实时定量PCR(qPCR)以及Western blot等方法研究AngⅡ诱导人血管平滑肌细胞衰老中的基因表达谱改变及参与的信号通路,发现参与其他细胞衰老的TGF-β信号通路在AngⅡ诱导的人血管平滑肌细胞衰老中受损.研究进一步发现p38-p53-p21信号通路参与调控人血管平滑肌细胞的诱导衰老过程;而p38-p16信号通路则不参与此衰老调控.本研究也提供了证据支持p53的调控也发生在磷酸化水平上.

关键词：血管紧张素-ⅱ 人血管平滑肌细胞衰老 TGF-β信号通路 p38-p53-p21信号通路调控

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心肌肥厚大鼠心肌组织中5-羟色胺及血管紧张素-II含量的变化

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中国病理生理杂志 2002年第3期18卷 316-317页

作者：招明高梅其炳张延凤姚秀娟赵德化第四军医大学药理教研室陕西西安710032

目的 :观察大鼠发生心肌肥厚时心肌组织中 5 -羟色胺 (5 -HT)及血管紧张素 -II(Ang -II)含量的变化 ,探讨 5 -HT ,Ang -II与心肌肥厚发生的关系。方法 :采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷心肌肥厚模型 ;腹腔注射甲状腺素法建立体液性心... 详细信息

目的 :观察大鼠发生心肌肥厚时心肌组织中 5 -羟色胺 (5 -HT)及血管紧张素 -II(Ang -II)含量的变化 ,探讨 5 -HT ,Ang -II与心肌肥厚发生的关系。方法 :采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷心肌肥厚模型 ;腹腔注射甲状腺素法建立体液性心肌肥厚模型 ;荧光分光光度法和放射免疫分析法测定 5 -HT及Ang -II含量。结果 :大鼠腹主动脉缩窄后 8周 ,心肌肥厚明显 ,分别于主动脉缩窄后 4 - 8周内处死动物 ,发现心肌肥厚程度逐渐加重 ;心肌组织中 5 -HT及Ang -II含量也逐渐增加 ,并与肥厚程度呈正相关。腹腔注射甲状腺素 2周后出现心肌肥厚 ,4周时症状加剧 ;于 2、3、4周时处死动物 ,发现肥厚心肌组织中 5 -HT和Ang -II含量均显著增加。结论 :提示 5 -HT与心肌肥厚的形成有关 ,二者之间的相互关系尚待进一步研究。

关键词：心肌肥厚血清素血管紧张素-ⅱ 心肌组织 5-羟色胺大鼠含量

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糖尿病大鼠血浆血管紧张素-ⅱ浓度、肾动脉AT1 mRNA表达的改变

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第二军医大学学报 2007年第7期28卷 804-805页

作者：陆颖理王宁荐朱惠吴万龄上海交通大学医学院附属第九人民医院内分泌科上海200011

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慢性肝病患者血浆血管紧张素-ⅱ和醛固酮的变化

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江苏医药 2002年第12期28卷 904-905页

作者：王锁荣马志俊焦金森薛庆培张东军丹阳市人民医 212300

目的　探讨慢性肝病患者肾素血管紧张素醛固酮系统的变化及其与腹水形成的关系。方法　 31例乙型肝炎中 ,慢性肝炎中度 1 2例 ,肝硬化代偿期 8例 ,肝硬化伴腹水 1 1例 ,分别用放射免疫法检测了血浆血管紧张素 Ⅱ (AT Ⅱ )和醛固酮含... 详细信息

目的　探讨慢性肝病患者肾素血管紧张素醛固酮系统的变化及其与腹水形成的关系。方法　 31例乙型肝炎中 ,慢性肝炎中度 1 2例 ,肝硬化代偿期 8例 ,肝硬化伴腹水 1 1例 ,分别用放射免疫法检测了血浆血管紧张素 Ⅱ (AT Ⅱ )和醛固酮含量 ,并在基础条件下作了速尿激发试验 ,即在第 1次采血后静注速尿 40mg ,1小时后再采集血标本 ,比较激发前后血浆AT Ⅱ的变化。结果　慢性肝炎中度、肝硬化代偿期和肝硬化伴腹水患者血浆AT Ⅱ分别为 (54 33± 2 0 40 ) pg/ml,(51 38± 1 1 46) pg/ml,(2 78 1 8± 2 4 3 1 2 ) pg/ml;血浆醛固酮分别为 (2 4 8 46± 96 91 ) pg/ml,(2 72 50± 62 32 )pg/ml,(568 0 0± 70 70 ) pg/ml;速尿激发试验提示 ,无论是慢性肝炎中度还是肝硬化伴腹水患者 ,经速尿激发后血浆AT Ⅱ均显著上升。结论　慢性肝炎和肝硬化患者血浆AT Ⅱ和醛固酮均见升高 ,但以肝硬化伴腹水患者为显著。速尿静注后血浆AT Ⅱ进一步升高。

关键词：慢性肝病血浆血管紧张素-ⅱ 醛固酮放射免疫法肝硬化

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3种检测血管紧张素-ⅱ放射免疫试剂盒的比较

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天津医药 2004年第12期32卷 769-771页

作者：李江刘金玲董作亮高硕天津医科大学总医院特检中心 300052

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是调节血管功能，维持血压的重要内分泌控制系统。其生理作用复杂，涉及器官广泛，是维持人体内环境稳定不可缺少的调控系统。其中，血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)具有强烈的血管收缩作用，是组成RAAS的中心环... 详细信息

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是调节血管功能，维持血压的重要内分泌控制系统。其生理作用复杂，涉及器官广泛，是维持人体内环境稳定不可缺少的调控系统。其中，血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)具有强烈的血管收缩作用，是组成RAAS的中心环节。目前国内AT-Ⅱ的检测方法主要是放射免疫分析法(RIA)。笔者对国内3个厂家生产的AT-Ⅱ的放免试剂盒进行方法学比较。

关键词：血管紧张素-ⅱ 试剂盒放射免疫分析法利尿剂酶抑制剂

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氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法治疗老年短暂性脑缺血发作的效果及对血清血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9、血管紧张素-ⅱ水平的影响

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中国老年学杂志 2018年第3期38卷 524-526页

作者：常青薛茜张耀元仲婷婷王小琴河北北方学院附属第一医院神经内科河北张家口075000

目的研究氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法治疗老年短暂性脑缺血发作(TIA)的效果及对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、血管紧张素(Ang)-Ⅱ水平的影响。方法 TIA患者300例按数字奇偶法分为观察组与对照组各150例。... 详细信息

目的研究氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法治疗老年短暂性脑缺血发作(TIA)的效果及对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、血管紧张素(Ang)-Ⅱ水平的影响。方法 TIA患者300例按数字奇偶法分为观察组与对照组各150例。对照组给予单药阿司匹林治疗,观察组给予氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法治疗。对比两组临床总有效率、治疗前后VEGF、MMP-9、Ang-Ⅱ水平变化情况,随访6个月,统计两组TIA复发率及不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率(94.69%)显著高于对照组(66.00%,P<0.05)。两组治疗后血清VEGF水平均明显升高,观察组显著高于对照组(P<0.05);两组治疗后血清MMP-9、Ang-Ⅱ水平均明显降低,观察组均分别明显低于对照组(P<0.05)。观察组TIA半年复发率明显低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年TIA治疗中应用氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法方案疗效确切,可有效上调血清VEGF水平,下调血清MMP-9、Ang-Ⅱ水平,降低TIA复发率,不增加不良事件发生率,安全可靠。

关键词：氯吡格雷阿司匹林短暂性脑缺血发作血管内皮生长因子基质金属蛋白酶-9 血管紧张素-ⅱ

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12周太极拳对青年人群儿茶酚胺类与血管紧张素-ⅱ的影响

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福建师范大学学报（自然科学版） 2015年第5期31卷 115-119页

作者：刘一平袁明珠陈华尹建娜余婷王志红福建师范大学体育科学学院福建福州350117 福州外语外贸职业技术学院通识教育学院福建长乐350202 福建医科大学基础医学院福建福州350004

观察太极拳运动对人体肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素-ⅱ的影响,探讨太极拳对心血管活动的调节作用.在自愿者中随机抽取24名受试者随机分为太极拳运动干预组和对照组,太极拳组进行12周的24式简化太极拳干预,对照组不施加太极拳干预... 详细信息

观察太极拳运动对人体肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素-ⅱ的影响,探讨太极拳对心血管活动的调节作用.在自愿者中随机抽取24名受试者随机分为太极拳运动干预组和对照组,太极拳组进行12周的24式简化太极拳干预,对照组不施加太极拳干预.12周干预前后分别检测两组在安静状态、80%VO2max强度完成6 min功率自行车后即刻后的肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素-ⅱ等指标,并进行统计学分析.研究结果显示:在干预前,太极拳运动组和对照组血中肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素-ⅱ含量差别没有显着性(P>0.05).12周太极拳运动干预后,在安静状态下,血中肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素-ⅱ含量降低没有显着性(P>0.05),对照组也没有变化(P>0.05).12周太极拳运动干预后,在急性运动应急状态下,血中肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素-ⅱ含量降低具有显着性(P<0.05),而对照组则没有变化(P>0.05).研究表明:太极拳运动可以影响肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素-ⅱ的水平,调节机体的交感神经活动.

关键词：太极拳肾上腺素去甲肾上腺素血管紧张素-ⅱ 交感神经活动

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