检索结果-内蒙古大学图书馆

局解手术学杂志 2020年第8期29卷 616-619页

作者：陈梓健蒋正午高乐南辉衷驰黄柘高红贺气志长沙医学院基础医学院应用生物教研室湖南长沙410200

目的探讨地龙提取物对2型糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用与机制。方法将50只雄性SD大鼠按照随机原则分成对照组、模型组、地龙干预组、开博通干预组和结合干预组,每组10只,其中后4组高糖高脂饮食,并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型DCM大... 详细信息

目的探讨地龙提取物对2型糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用与机制。方法将50只雄性SD大鼠按照随机原则分成对照组、模型组、地龙干预组、开博通干预组和结合干预组,每组10只,其中后4组高糖高脂饮食,并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型DCM大鼠模型建立,对照组正常饮食。筛选并确认建模完成后,地龙干预组腹腔注射地龙提取物,开博通干预组腹腔注射开博通注射液,结合干预组腹腔注射前两者药物各一半有效剂量,对照组和模型组注射等量生理盐水。干预15周后所有大鼠行常规超声心动图检查,测定左心室射血分数(LVEF);通过酶联免疫吸附试验法测定血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;行心导管检查测定左心室内压最大上升/下降速率(LV±dp/dtmax);迅速取出心肌组织,称湿重(HW);通过TUNEL凋亡染色方法测定各组大鼠心肌凋亡指数(AI)。结果模型组大鼠LV±dp/dtmax及LVEF均明显低于对照组(P <0.05),血糖、血清AngⅡ含量、HW及AI均明显高于对照组及地龙干预组(P <0.05);结合干预组大鼠LV±dp/dtmax及LVEF均明显高于模型组(P <0.05),血糖、血清AngⅡ水平、HW及AI均明显低于模型组(P <0.05)。结合干预组血糖水平、AI低于开博通组(P <0.05)。结论地龙提取物可降低血糖水平和血清AngⅡ水平,减轻心肌组织间质纤维化,与开博通联合应用可有效改善DCM大鼠心肌功能。

关键词：地龙提取物糖尿病心肌病血管紧张素-ⅱ 大鼠心功能

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三度房室传导阻滞犬血清肾素、血管紧张素—Ⅱ、醛固酮及心脏结构功能的变化

三度房室传导阻滞犬血清肾素、血管紧张素—Ⅱ、醛固酮及心脏结构...

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作者：张丽利山西医科大学

学位级别：硕士

目的：通过射频消融技术(RFCA)将成年健康杂种犬制成三度房室传导阻滞((Complete Atrioventricular block CAVB)模型犬,排除了其它导致三度房室传导阻滞的因素,观察犬12周内的血清肾素(Renin)、血管紧张素-ⅱ (Ang-Ⅱ)、醛固酮(ALD)含... 详细信息

目的：通过射频消融技术(RFCA)将成年健康杂种犬制成三度房室传导阻滞((Complete Atrioventricular block CAVB)模型犬,排除了其它导致三度房室传导阻滞的因素,观察犬12周内的血清肾素(Renin)、血管紧张素-ⅱ (Ang-Ⅱ)、醛固酮(ALD)含量变化及犬心脏左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左房前后径(LAD)、右室前后径(RVD)的变化,探讨三度房室传导阻滞与血清Renin、Ang-Ⅱ、ALD含量及心脏结构功能改变的相关性,为临床上三度房室传导阻滞的早期预防与治疗提供新的理论依据。方法：选健康成年杂种犬22只,随机分为实验组14只,对照组8只。用3%戊巴比妥钠30mg/kg经静脉麻醉实验犬,成功后为犬行心脏超声检查测术前LVEDD、LAD、LVEF、 RVD的数值,接着将犬仰卧固定于手术台上,安装多导电生理仪监护心电。于右腹股沟处分离动静脉后分别接6F和7F鞘管。用一次性无菌注射器抽取静脉血10ml,放入抗凝管中静置后离心取血清放入-70℃冰箱中待检。实验组犬用射频消融技术将消融电极放置希氏束处放电制成三度房室传导阻滞犬模型,对照组为假手术组,将消融电极放置三尖瓣环处确定未观察到希氏束电位后,放电90秒制成假手术组模型。造模成功后,再次取静脉血10ml,处理同上,拔出鞘管,缝合血管及组织皮肤。术后每日给予犬青霉素800万单位预防感染,共用3天。本实验采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定犬手术前、术后即刻、术后1周、术后4周、术后12周血清中肾素、血管紧张素-ⅱ、醛固酮的含量及行心脏超声检查测犬心脏左室舒张末内径、左房前后径、左室射血分数、右室前后径的数值。结果：1.对照组犬中一只因麻醉过度后即刻死亡,其余动物全部造模成功。造模成功后实验组中一只犬术后因阿斯综合征死亡。至术后4周,剩余动物中实验组有三只和对照组一只犬死亡,本实验共有16只犬实验数据纳入统计学分析。2.动物实验中,肾素含量的测定数值无意义。①手术组犬血清血管紧张素-ⅱ、醛固酮含量在术后即刻、术后1周、术后4周,术后12周较术前上升,数值差别有统计学意义(P<0.05)。②假手术组犬：血清血管紧张素-ⅱ、醛固酮含量在术前、术后即刻、术后1周、术后4周,术后12周数值两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。③手术组与假手术组动物：实验组血清血管紧张素-ⅱ、醛固酮含量在术前与对照组相应数值比较,差异无统计学意义(P>0.05)；实验组血清血管紧张素-ⅱ、醛固酮含量在术后即刻、术后1周、术后4周,术后12周与对照组相比均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。3.实验组犬LVEDD在术前、术后即刻数值差异无统计学意义(P>0.05)；在犬术后1周、术后4周、术后12周与前相比均有所上升,数值两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。4.实验组犬LVEF在术后即刻、术后1周、术后4周、术后12周较前相比均有所下降,数值两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。***、LAD数值两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：1.射频消融技术制作三度房室传导阻滞犬模型成功率高、稳定性好。2.三度房室传导阻滞后,在12周内犬血清Ang-Ⅱ、ALD含量升高。3.三度房室传导阻滞后,在12周内犬LVEDD增大；LVEF降低。4.三度房室传导阻滞后,在12周内犬LAD、RVD尚无明显变化。5.三度房室传导阻滞可引起心功能不全,血清Ang-Ⅱ、ALD及LVEDD、 LVEF改变可能既是心功能不全的始动因素,又是心功能不全的表现。

关键词：犬三度房室传导阻滞肾素血管紧张素-ⅱ 醛固酮心脏结构功能

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银杏叶片治疗短暂性脑缺血发作效果分析

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社区医学杂志 2018年第6期16卷 63-64页

作者：张彪平顶山市第一人民医院药学部河南467000

目的探究银杏叶片对短暂性脑缺血发作患者的临床疗效。方法选择2016年5月—2017年3月收治的短暂性脑缺血发作患者84例,根据随机数表法分为两组,各42例。对照组给予阿魏酸钠治疗,观察组加服银杏叶片治疗,比较两组血清相关指标[血管紧张素... 详细信息

目的探究银杏叶片对短暂性脑缺血发作患者的临床疗效。方法选择2016年5月—2017年3月收治的短暂性脑缺血发作患者84例,根据随机数表法分为两组,各42例。对照组给予阿魏酸钠治疗,观察组加服银杏叶片治疗,比较两组血清相关指标[血管紧张素-ⅱ(Ang-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及血清内皮素-1(ET-1)]、临床疗效及不良反应发生率。计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ~2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果观察组总有效率(95.24%)高于对照组(80.95%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组Ang-Ⅱ、MMP-9、ET-1水平均下降(均P<0.05),且观察组下降程度大于对照组(均P<0.05);观察组不良反应发生率(7.14%)与对照组(2.38%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论银杏叶片可有效提高短暂性脑缺血发作临床疗效,改善血清相关指标,且安全性较高。

关键词：短暂性脑缺血发作银杏叶片血管紧张素-ⅱ 基质金属蛋白酶-9 血清内皮素-1

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参麦注射液联合西药对扩张型心肌病心力衰竭患者心功能及心室重构的影响

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浙江中医杂志 2018年第3期53卷 213-214页

作者：许伟源彭放袁敏徐佳孙勇徐峰浙江省绍兴市人民医院浙江绍兴312000

目的:评价参麦注射液对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心功能的临床改善及对血浆中脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、血浆基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平的影响。方法:将87例DCM伴心力衰竭患者随机分组方法分为治疗组41例,对照组46例... 详细信息

目的:评价参麦注射液对扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者心功能的临床改善及对血浆中脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、血浆基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平的影响。方法:将87例DCM伴心力衰竭患者随机分组方法分为治疗组41例,对照组46例。对照组给予常规西药治疗,治疗组在西药常规治疗基础上静脉滴注参麦注射液50ml,每日1次,疗程均为2周。观察患者治疗前后左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF),BNP、Ang-Ⅱ、MMP-2并测定6min步行距离(6-MWT)。结果:治疗后两组患者的LVEF、6分钟步行距离(6-MWT)均较前改善,且治疗组改善程度优于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者血浆中BNP、Ang-Ⅱ、MMP-2均较前下降,且治疗组下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规西药治疗基础上加用参麦注射液能够改善DCM伴心力衰竭患者的心功能,降低BNP、Ang-Ⅱ、MMP-2水平。

关键词：参麦注射液脑钠肽心力衰竭血管紧张素-ⅱ 金属蛋白酶-2

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温度敏感性水凝胶/血管紧张素转换酶抑制剂对大鼠心肌梗死后心脏保护作用及其机制

温度敏感性水凝胶/血管紧张素转换酶抑制剂对大鼠心肌梗死后心脏...

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作者：任珊武汉大学

学位级别：博士

聚异丙基丙烯酰胺温度敏感性水凝胶(Poly N-isopropylacrylamide thermosensitive hydrogel, PNIPAAm Gel)是由异丙基丙烯酰胺、己内酯、甲基丙烯酸羟乙酯及右旋糖酐以化学沉淀的方式合成的具有环境温度响应特性的高分子聚合物。PNIPAAm... 详细信息

聚异丙基丙烯酰胺温度敏感性水凝胶(Poly N-isopropylacrylamide thermosensitive hydrogel, PNIPAAm Gel)是由异丙基丙烯酰胺、己内酯、甲基丙烯酸羟乙酯及右旋糖酐以化学沉淀的方式合成的具有环境温度响应特性的高分子聚合物。 PNIPAAm Gel直接应用于大鼠梗死后心肌内,通过其类似正常心肌组织细胞外基质的三维空间结构实现梗死后受损细胞外基质的结构替代；通过促进梗死后心肌组织新生血管生成以改善梗死区局部微环境,增加梗死区室壁厚度以减少心室腔内应力,调节梗死后心肌组织胶原代谢以抑制胶原过度沉积,改善梗死后心肌舒张协调性以增加心肌收缩力,抑制梗死后左室负性重构,改善梗死后心功能；抑制梗死后增加的心肌细胞电不稳定性及复极不均一性以阻断梗死后恶性室性心律失常发生的电学基础,最终实现受损心肌组织的部分功能替代。血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors, ACEI)是冠心病心肌梗死患者治疗的经典药物,其能通过有效抑制梗死后表达增加的心肌组织血管紧张素Ⅱ (Angiotensin-Ⅱ, Ang-Ⅱ)及血管紧张素转化酶(Angiotensin-Converting Enzyme, ACE)浓度,延缓甚至逆转梗死后心室负性重构。根据不同ACEI的药代动力学特点,可将其分为组织亲和性高的ACEI及组织亲性相对较低的ACEI,理论上,由于ACEI的高组织亲和性,可导致更强大的Ang-Ⅱ及ACE的抑制作用以及更持久的作用维持时间,然而,这一理论上的药理学优势是否能真正实现临床治疗终点指标的改善仍有待进一步研究。第一部分温度敏感性水凝胶抑制心肌梗死后心室结构重构的实验研究目的心肌梗死(myocardial infarction, MI)后细胞外基质过度降解及纤维瘢痕形成所致的负性心室重构是影响心肌梗死患者远期预后的主要因素。既往研究已经证实生物材料在抑制心肌梗死后心室重构方面的优越作用,而本课题组前期研究亦证实聚异丙基丙烯酰胺水凝胶(PNIPAAm Gel)能有效抑制梗死后心室重构,实现心肌梗死后心脏保护作用。然而目前关于生物材料作用机制以及生物材料内在的物理特性与其作用相关性的研究少之又少,本部分研究旨在探讨PNIPAAm Gel实现梗死后心脏保护作用的可能机制及其内在物理特性与其心梗后心脏保护作用的交互影响。方法化学沉淀法合成两种不同降解时间的PNIPAAm Gel(GelA,Gel B),昆明小鼠体内降解实验验证Gel A及Gel B的降解速率及完全降解时间。结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支制备心梗动物模型,假手术组只带线不结扎,随机分为：MI+磷酸盐缓冲液(phosphate-buffered saline,PBS,MI+PBS)组,MI+GelA组,MI+GelB组,假手术+GelA(Sham+GelA)组,假手术+GelB组(Sham+GelB)组。冠脉结扎后5分钟内,分别将100μl3%GelA.3％GelB或PBS溶液分点注射入梗死区心肌内。假手术组注射部位及方法同心肌梗死组。饲养3个月后,行心脏彩超及血流动力学检测；H&E染色检测心梗面积；a-SMA免疫组织化学染色检测梗死区心肌新生血管密度以及梗死区离体心肌肌条收缩力检测。结果 PNIPAAm Gel是一类具有环境温度响应特性的高分子聚合物,其具有类似正常心肌组织细胞外基质结构特点的三维空间结构。PNIPAAm Gel与PBS相比,其应用于梗死后心肌内： 1、抑制左室扩张[LVEDD:MI+GelA组(77.13±2.45)mm,MI+GelB组(69.88±3.59)mm ***+PBS组(107.57±4.85)mm,P<0.05;LVESD:MI+GelA组(51.0±5.37)mm,MI+GelB组(43.71±4.53)mm ***+PBS组(86.86±3.7) mm,P<0.05]； 2、增加梗死区室壁厚度[MI+GelA组(15.0±2.02)mm,MI+GelB组(16.25±1.06)mm ***+PBS组(7.57±0.69)mm,P<0.05]； 3、增加梗死后缩短的短轴缩短率[MI+GelA组(31.37±5.86)％,MI+GelB组(32.95±2.33)％***+PBS组(18.51±3.50)%,P<0.05]； 4、增加左室压力最大变化速率[Dp/Dt:MI+GelA组(3107.46±131.53) mmHg/s,MI+GelB组(3925.05±73.74)mmHg/s ***+PBS组(2596.94±253.8

关键词：心肌梗死聚异丙基丙烯酰胺水凝胶物理性质心脏保护聚异丙基丙烯酰胺水凝胶胶原代谢心肌梗死 TGF-β1 心肌梗死聚异丙基丙烯酰胺水凝胶室性心律失常心肌梗死血管紧张素-ⅱ 血管紧张素转换酶抑制剂组织亲和性

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红景天苷对大鼠糖尿病心肌病的作用

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解剖学杂志 2017年第6期40卷 685-688页

作者：杨雨旸高静媛于小龙李继安孙尧华北理工大学中医学院唐山063000 华北理工大学附属医院老年病科唐山063000

目的:评价红景天苷对糖尿病心肌病(DCM)大鼠的疗效。方法:采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素方法诱导雄性糖尿病大鼠,继续高脂高糖饮食,筛选糖尿病心肌病模型大鼠。将造模成功大鼠随机分为DCM组,红景天苷低、中、高剂量组及卡托普利组... 详细信息

目的:评价红景天苷对糖尿病心肌病(DCM)大鼠的疗效。方法:采用高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素方法诱导雄性糖尿病大鼠,继续高脂高糖饮食,筛选糖尿病心肌病模型大鼠。将造模成功大鼠随机分为DCM组,红景天苷低、中、高剂量组及卡托普利组,另设正常对照组给予常规饲料,按组别不同分别给予药物干预,8周后采血检测各组空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、B型钠尿肽(BNP)及血管紧张素-ⅱ(Ang-Ⅱ)水平;超声心动图评价各组大鼠心的结构和功能,观察各组大鼠心肌组织病理变化。结果:与DCM组比较,红景天苷各剂量组大鼠空腹血糖及糖化血红蛋白水平显著降低。与DCM组比较,红景天苷各剂量组大鼠BNP、Ang-Ⅱ水平显著下降,且与药物浓度呈正相关。与DCM组比较,红景天苷各剂量组大鼠左室舒张末压、左室收缩末期内径及左室舒张末期内径下降,射血分数显著升高。与DCM组比较,红景天苷各剂量组大鼠心肌组织结构紊乱程度减轻。结论:红景天苷可以改善糖尿病心肌病大鼠的心功能。

关键词： B型钠尿肽血管紧张素-ⅱ 红景天苷卡托普利糖尿病心肌病大鼠

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滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠血管内皮和心肌细胞活性物质表达的影响

滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠血管内皮和心肌细胞活性物质表达的影响

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世界中医药学会联合会老年医学专业委员会第六届学术年会

作者：张栎婧战丽彬南京中医药大学基础医学院210023

目的：探讨滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠血管内皮和心肌细胞活性物质表达的影响.方法：脾阴虚模型参照饮食不节内伤劳倦及大热伤阴的经典复合因素造模法建立.继而给予治疗组滋补脾阴方药，对照组和脾阴虚组予生理盐水灌胃.Elisa检测三组血... 详细信息

目的：探讨滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠血管内皮和心肌细胞活性物质表达的影响.方法：脾阴虚模型参照饮食不节内伤劳倦及大热伤阴的经典复合因素造模法建立.继而给予治疗组滋补脾阴方药，对照组和脾阴虚组予生理盐水灌胃.Elisa检测三组血管内皮素1(ET-1)和心肌血管紧张素-ⅱ(Ang-Ⅱ)的表达情况.结果：脾阴虚大鼠血管ET-1与对照组相比降低(P＜0.05)，心肌Ang-Ⅱ与对照组相比亦降低(P＜0.01)，滋补脾阴方药治疗后表达有上升趋势.结论：脾阴虚大鼠血管内皮和心肌细胞活性物质表达降低，其可能与脾阴虚状态下血管收缩力降低有关;滋补脾阴方药可能有改善效果，其具体效果与个体差异、剂量、用药时间等有关，仍需进一步实验加以证明.

关键词：脾阴虚内皮素-1 血管紧张素-ⅱ 滋补脾阴方药

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红景天苷对糖尿病心肌病大鼠的影响

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中国循证心血管医学杂志 2017年第7期9卷 810-812页

作者：高静媛杨雨旸邢磊李继安华北理工大学附属医院老年病科唐山063000 华北理工大学中医学院唐山063000

目的分析红景天苷对糖尿病心肌病(DCM)大鼠的影响。方法选取SD大鼠60只,雄性,随机选取10只纳入对照组,后制备糖尿病心肌病大鼠模型,随机分为DCM组、低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)及高剂量组(200 mg/kg),每组各10只。每日按... 详细信息

目的分析红景天苷对糖尿病心肌病(DCM)大鼠的影响。方法选取SD大鼠60只,雄性,随机选取10只纳入对照组,后制备糖尿病心肌病大鼠模型,随机分为DCM组、低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)及高剂量组(200 mg/kg),每组各10只。每日按规定剂量给予红景天苷灌胃,DCM组给予同剂量的水,连续给药12周。药物干预12周后,测定白细胞介素-6(IL-6)和血管紧张素-ⅱ(Ang-Ⅱ)水平。动物处死后取心肌组织,经固定、脱水、包埋后,制成4μm切片,行HE染色,光镜下观察心肌细胞形态。结果与对照组相比,DCM组及红景天苷药物干预组大鼠血清IL-6水平均明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。随着红景天苷剂量增加,IL-6水平逐渐下降,但中剂量组与高剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,DCM组及所有药物干预组血清Ang-Ⅱ水平均明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。与DCM组比较,随着药物剂量增加,Ang-Ⅱ水平明显下降,除低剂量组外,差异均有统计学意义(P均<0.05),呈剂量依赖性。HE染色结果,DCM组心肌组织结构十分紊乱,可见大量片状局灶性出血坏死,大量中性粒细胞聚集;低剂量组心肌组织结构非常紊乱,有片状局灶性出血坏死,有大量中性粒细胞聚集;中剂量、高剂量组可见少量点状出血坏死,少量中性粒细胞聚集。结论红景天苷可明显降低糖尿病心肌病大鼠白细胞介素-6和血管紧张素-ⅱ水平,减轻心肌损伤,具有心肌保护作用。

关键词：红景天苷糖尿病心肌病白细胞介素-6 血管紧张素-ⅱ

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SM22α在血管紧张素-ⅱ诱导的血管平滑肌细胞收缩中的作用及机制

SM22α在血管紧张素-Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞收缩中的作用及机制

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作者：谢肖立河北医科大学

学位级别：硕士

目的:血管紧张素-ⅱ(angiotensin-Ⅱ, Ang-Ⅱ)是一种血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)收缩兴奋剂。SM22α是一种actin结合蛋白,仅表达于收缩型的VSMCs中。SM22α是否参与Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩,尚不清楚。体外培养的VS... 详细信息

目的:血管紧张素-ⅱ(angiotensin-Ⅱ, Ang-Ⅱ)是一种血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)收缩兴奋剂。SM22α是一种actin结合蛋白,仅表达于收缩型的VSMCs中。SM22α是否参与Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩,尚不清楚。体外培养的VSMCs已发生表型转化,由收缩型转变为合成型,失去收缩能力。本研究用全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)诱导培养的VSMCs再分化,采用RNA干扰技术,敲低内源性SM22α表达,观察SM22α在Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩中的作用,并探讨其作用机制。方法与结果: 1 ATRA诱导体外培养的VSMCs再分化 SM22α和SM-α-actin的表达是分化型VSMCs的重要分子标志。ATRA诱导40 h后,与正常培养(10% FBS)的VSMCs相比,SM-α-actin和SM22α的表达明显上调,说明ATRA可诱导VSMCs再分化。 2再分化的VSMCs对Ang-Ⅱ刺激产生收缩应答用Ang-Ⅱ(0.1μM)刺激常规培养和ATRA处理40 h的VSMCs,细胞的收缩能力明显不同。再分化的VSMCs的收缩指数(0.28±0.019)显著高于对照组(0.06±0.01)(P<0.05)。 3 SM22α参与Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩使用RNA干扰技术敲低内源性SM22α的表达后,观察对Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩的影响。结果显示,敲低组的细胞收缩指数(0.11±0.015)低于对照组(0.29±0.021),两组之间有显著差异(P<0.05)。提示Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩依赖于SM22α。 4 Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩依赖于ERK通路的活化 Ang-Ⅱ刺激导致ERK的磷酸化活化。用PD98059(10μM)(ERK上游激酶MEK抑制剂)抑制ERK的激活,Ang-Ⅱ诱导的细胞收缩减弱,收缩指数(0.13±0.012)显著低于对照组(0.26±0.023)(P<0.05)。上述结果提示,ERK信号通路介导Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩。 5 SM22α参与Ang-Ⅱ诱导的ERK活化用siRNA敲低内源性SM22α表达,观察对Ang-Ⅱ诱导的ERK活化的影响。Western blot分析表明,Ang-Ⅱ刺激后,对照组及SM22α敲低组的ERK磷酸化水平均有升高,但SM22α敲低组的上升幅度显著低于对照组。 6 SM22α参与actin应力纤维的形成细胞免疫荧光染色结果显示,ATRA处理的细胞,其SM22α表达量丰富,应力纤维呈束状,排列规则,SM22α与应力纤维共定位。而SM22α敲低组的应力纤维稀疏,在胞浆散在分布。以上结果说明,SM22α在应力纤维形成过程中起重要作用。结论: 1 ATRA诱导体外培养的VSMCs再分化,并重新获得收缩能力。 2 SM22α参与Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩。 3 SM22α通过促进actin应力纤维的形成,调节ERK的活化,从而影响Ang-Ⅱ诱导的VSMC收缩。

关键词： SM22α 血管紧张素-ⅱ ERK 血管平滑肌细胞收缩

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阿利吉仑对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

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现代医学与健康研究电子杂志 2017年第4期1卷 34-35页

作者：刘建星房云岗山西省临汾市第四人民医院(临汾市中心医院) 山西临汾041000

目的成功建立大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)模型,探讨阿利吉仑(Aliskiren)对大鼠肾IRI的作用及机制。方法27只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肾缺血再灌注损伤模型组(RIRI组)和阿利吉仑预处理组(ALK-Pre组)三组,然后采集血样和... 详细信息

目的成功建立大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)模型,探讨阿利吉仑(Aliskiren)对大鼠肾IRI的作用及机制。方法27只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肾缺血再灌注损伤模型组(RIRI组)和阿利吉仑预处理组(ALK-Pre组)三组,然后采集血样和肾组织进行肾功能、Ang-II及MDA、MPO、SOD等指标检测。结果与RIRI组相比,ALK-Pre组中SOD活性升高,其余指标均降低(P<0.05)。结论阿利吉仑可降低氧化应激反应及炎症反应,并通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的血管紧张素II有效地减轻缺血和缺血-再灌注诱导的肾脏损伤。

关键词：阿利吉仑肾缺血再灌注损伤血管紧张素-ⅱ

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