检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：武小勇华中科技大学

学位级别：博士

全文分三部分: 一、内皮素-1在门脉高压血管病变发病中的作用机制研究;【目的】了解内皮素(ET-1)在门脉高压大鼠模型中对转移生长因子(TGF-β)、核转录因子kappa-B(NF-κB)蛋白的表达及分布,ET-1对血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达及分布... 详细信息

全文分三部分: 一、内皮素-1在门脉高压血管病变发病中的作用机制研究;【目的】了解内皮素(ET-1)在门脉高压大鼠模型中对转移生长因子(TGF-β)、核转录因子kappa-B(NF-κB)蛋白的表达及分布,ET-1对血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达及分布,以及ET-1对Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响,阐明ET-1在门脉高压血管病变发病中的作用机制,最终明确ET-1是如何通过TGF-β、NF-κB、VEGF等因子来影响Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达,从而说明ET-1在门脉高压血管病变发病中的作用机制.二、血管紧张素Ⅱ在门脉高压血管病变中发病机制研究;【目的】了解血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)在门脉高压大鼠模型中对转移生长因子(TGF-β).核转录因子kappa-B(NF-κB)蛋白的表达及分布,ET-1对血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达及分布,以及Ang-Ⅱ对Ⅰ.Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响,阐明Ang-Ⅱ在门脉高压血管病变发病中的作用机制,最终明确Ang-Ⅱ是如何通过TGF-β.NF-κ***等因子来影响Ⅰ.Ⅲ型前胶原mRNA表达,从而说明Ang-Ⅱ在门脉高压血管病变发病中的作用机制.内皮素1及血管紧张素Ⅱ在门脉高压血管病变中相互作用机制研究. 【目的】了解内皮素(ET-1),血管紧张素Ⅱ (Ang-Ⅱ )在门脉高压大鼠模型中对转化生长因于(TGF-β).核转录因子kappa-B(NF-κB)蛋白的表达及分布,***-Ⅱ对血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达及分布,以及***-Ⅱ对Ⅰ.Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响,阐明***-Ⅱ在门脉高压血管病变发病中的相互作用机制,最终明确***-Ⅱ是如何通过TGF-β.NF-κ***等因子来影响Ⅰ.Ⅲ型前胶原mRNA表达,从而说明***-Ⅱ在门脉高压血管病变发病中的相互作用机制.

关键词：内皮素-1 血管紧张素-ⅱ 门脉高压血管病变

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温度敏感性水凝胶/血管紧张素转换酶抑制剂对大鼠心肌梗死后心脏保护作用及其机制

温度敏感性水凝胶/血管紧张素转换酶抑制剂对大鼠心肌梗死后心脏...

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作者：任珊武汉大学

学位级别：博士

聚异丙基丙烯酰胺温度敏感性水凝胶(Poly N-isopropylacrylamide thermosensitive hydrogel, PNIPAAm Gel)是由异丙基丙烯酰胺、己内酯、甲基丙烯酸羟乙酯及右旋糖酐以化学沉淀的方式合成的具有环境温度响应特性的高分子聚合物。PNIPAAm... 详细信息

聚异丙基丙烯酰胺温度敏感性水凝胶(Poly N-isopropylacrylamide thermosensitive hydrogel, PNIPAAm Gel)是由异丙基丙烯酰胺、己内酯、甲基丙烯酸羟乙酯及右旋糖酐以化学沉淀的方式合成的具有环境温度响应特性的高分子聚合物。 PNIPAAm Gel直接应用于大鼠梗死后心肌内,通过其类似正常心肌组织细胞外基质的三维空间结构实现梗死后受损细胞外基质的结构替代；通过促进梗死后心肌组织新生血管生成以改善梗死区局部微环境,增加梗死区室壁厚度以减少心室腔内应力,调节梗死后心肌组织胶原代谢以抑制胶原过度沉积,改善梗死后心肌舒张协调性以增加心肌收缩力,抑制梗死后左室负性重构,改善梗死后心功能；抑制梗死后增加的心肌细胞电不稳定性及复极不均一性以阻断梗死后恶性室性心律失常发生的电学基础,最终实现受损心肌组织的部分功能替代。血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors, ACEI)是冠心病心肌梗死患者治疗的经典药物,其能通过有效抑制梗死后表达增加的心肌组织血管紧张素Ⅱ (Angiotensin-Ⅱ, Ang-Ⅱ)及血管紧张素转化酶(Angiotensin-Converting Enzyme, ACE)浓度,延缓甚至逆转梗死后心室负性重构。根据不同ACEI的药代动力学特点,可将其分为组织亲和性高的ACEI及组织亲性相对较低的ACEI,理论上,由于ACEI的高组织亲和性,可导致更强大的Ang-Ⅱ及ACE的抑制作用以及更持久的作用维持时间,然而,这一理论上的药理学优势是否能真正实现临床治疗终点指标的改善仍有待进一步研究。第一部分温度敏感性水凝胶抑制心肌梗死后心室结构重构的实验研究目的心肌梗死(myocardial infarction, MI)后细胞外基质过度降解及纤维瘢痕形成所致的负性心室重构是影响心肌梗死患者远期预后的主要因素。既往研究已经证实生物材料在抑制心肌梗死后心室重构方面的优越作用,而本课题组前期研究亦证实聚异丙基丙烯酰胺水凝胶(PNIPAAm Gel)能有效抑制梗死后心室重构,实现心肌梗死后心脏保护作用。然而目前关于生物材料作用机制以及生物材料内在的物理特性与其作用相关性的研究少之又少,本部分研究旨在探讨PNIPAAm Gel实现梗死后心脏保护作用的可能机制及其内在物理特性与其心梗后心脏保护作用的交互影响。方法化学沉淀法合成两种不同降解时间的PNIPAAm Gel(GelA,Gel B),昆明小鼠体内降解实验验证Gel A及Gel B的降解速率及完全降解时间。结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支制备心梗动物模型,假手术组只带线不结扎,随机分为：MI+磷酸盐缓冲液(phosphate-buffered saline,PBS,MI+PBS)组,MI+GelA组,MI+GelB组,假手术+GelA(Sham+GelA)组,假手术+GelB组(Sham+GelB)组。冠脉结扎后5分钟内,分别将100μl3%GelA.3％GelB或PBS溶液分点注射入梗死区心肌内。假手术组注射部位及方法同心肌梗死组。饲养3个月后,行心脏彩超及血流动力学检测；H&E染色检测心梗面积；a-SMA免疫组织化学染色检测梗死区心肌新生血管密度以及梗死区离体心肌肌条收缩力检测。结果 PNIPAAm Gel是一类具有环境温度响应特性的高分子聚合物,其具有类似正常心肌组织细胞外基质结构特点的三维空间结构。PNIPAAm Gel与PBS相比,其应用于梗死后心肌内： 1、抑制左室扩张[LVEDD:MI+GelA组(77.13±2.45)mm,MI+GelB组(69.88±3.59)mm ***+PBS组(107.57±4.85)mm,P<0.05;LVESD:MI+GelA组(51.0±5.37)mm,MI+GelB组(43.71±4.53)mm ***+PBS组(86.86±3.7) mm,P<0.05]； 2、增加梗死区室壁厚度[MI+GelA组(15.0±2.02)mm,MI+GelB组(16.25±1.06)mm ***+PBS组(7.57±0.69)mm,P<0.05]； 3、增加梗死后缩短的短轴缩短率[MI+GelA组(31.37±5.86)％,MI+GelB组(32.95±2.33)％***+PBS组(18.51±3.50)%,P<0.05]； 4、增加左室压力最大变化速率[Dp/Dt:MI+GelA组(3107.46±131.53) mmHg/s,MI+GelB组(3925.05±73.74)mmHg/s ***+PBS组(2596.94±253.8

关键词：心肌梗死聚异丙基丙烯酰胺水凝胶物理性质心脏保护聚异丙基丙烯酰胺水凝胶胶原代谢心肌梗死 TGF-β1 心肌梗死聚异丙基丙烯酰胺水凝胶室性心律失常心肌梗死血管紧张素-ⅱ 血管紧张素转换酶抑制剂组织亲和性

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藁本内酯对血管紧张素-II诱导的血管平滑肌细胞迁移的作用及机制研究

藁本内酯对血管紧张素-II诱导的血管平滑肌细胞迁移的作用及机制...

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作者：方紫岑广东药科大学

学位级别：硕士

目的：　　1、明确藁本内酯（Z-ligustilide，LIG）对大鼠血管平滑肌细胞（VascularSmoothMuscleCells，VSMCs）迁移的作用。　　2、研究LIG抑制VSMCs迁移的分子机制：探讨LIG对c-Myc、MMP2表达的影响以及c-Myc与MMP2的关系。探讨LIG对R... 详细信息

目的：　　1、明确藁本内酯（Z-ligustilide，LIG）对大鼠血管平滑肌细胞（VascularSmoothMuscleCells，VSMCs）迁移的作用。　　2、研究LIG抑制VSMCs迁移的分子机制：探讨LIG对c-Myc、MMP2表达的影响以及c-Myc与MMP2的关系。探讨LIG对ROCK、JNK表达的影响以及ROCK与JNK的关系。　　方法：　　1、利用CCK-8实验测定血管紧张素-ⅱ（Angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ）以及LIG对VSMCs的毒性。　　2、利用Ang-Ⅱ诱导VSMCs迁移，构建细胞迁移模型。　　3、运用细胞划痕实验、Transwell细胞迁移实验测定LIG对Ang-Ⅱ诱导的VSMCs迁移的影响。　　4、荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测LIG对Ang-Ⅱ诱导的VSMCs迁移时c-Myc、MMP2、ROCK及JNK表达的变化。　　5、Transwell细胞迁移实验和蛋白免疫印迹法评估c-Myc抑制剂、ROCK抑制剂对VSMCs的迁移能力的影响，及c-Myc、MMP2、ROCK、JNK表达的变化。　　结果：　　1、构建了Ang-Ⅱ诱导VSMCs过度迁移的模型，在浓度为2μg/mL作用时间24h以内诱导细胞过度迁移的效果最明显（过度迁移率为38%~45.4%，P＜0.05），细胞状态良好，无细胞毒性且稳定，可以作为构建VSMCs迁移模型。　　2、LIG能有效抑制Ang-Ⅱ诱导的VSMCs迁移，在2.5~10μg/mL时呈浓度依赖关系。当浓度为10μg/mL作用12h，抑制细胞迁移率达到49%（P＜0.05）。　　3、LIG能使Ang-Ⅱ诱导细胞迁移时细胞内c-Myc、MMP2高表达的下调，差异具有统计学意义（P＜0.05）。抑制剂10058-F4抑制c-Myc表达后，Ang-Ⅱ诱导的VSMCs中MMP2的表达下降，且细胞迁移率下降（P＜0.05）。提示LIG可能通过调控c-Myc/MMP2信号通路来抑制Ang-Ⅱ诱导的VSMCs迁移。　　4、LIG能使Ang-Ⅱ诱导VSMCs迁移时细胞内ROCK、JNK高表达的下调。抑制剂Y-27632抑制ROCK后，AngⅡ诱导的VSMCs中JNK的表达下降，且细胞迁移率下降（P＜0.05）。提示LIG可能通过调控ROCK/JNK信号通路来抑制AngⅡ诱导的VSMCs迁移。　　结论：　　LIG能有效抑制Ang-Ⅱ诱导的大鼠VSMCs的迁移，在2.5~10μg/mL时抑制效果成剂量依赖性，10μg/mLLIG作用12h时抑制率为49%（P＜0.05）。其机制是LIG可能通过c-Myc/MMP2、ROCK/JNK信号通路来抑制Ang-Ⅱ诱导的VSMCs迁移。

关键词：藁本内酯细胞迁移血管平滑肌细胞血管紧张素-ⅱ

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复方醋酸环丙孕酮对多囊卵巢综合征患者肾素血管紧张素系统、生长激素及促排卵结局的影响

复方醋酸环丙孕酮对多囊卵巢综合征患者肾素血管紧张素系统、生长...

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作者：林琳河北医科大学

学位级别：硕士

目的：本研究通过测定多囊卵巢综合征（PCOS）患者应用复方醋酸环丙孕酮（复方CPA）前后，血浆肾素原（PRA）、血管紧张素-ⅱ（ATⅡ），血清生长激素（GH）、胰岛素（INS）及性激素水平，探讨复方CPA对PCOS患者卵巢肾素-血管紧张素系统... 详细信息

目的：本研究通过测定多囊卵巢综合征（PCOS）患者应用复方醋酸环丙孕酮（复方CPA）前后，血浆肾素原（PRA）、血管紧张素-ⅱ（ATⅡ），血清生长激素（GH）、胰岛素（INS）及性激素水平，探讨复方CPA对PCOS患者卵巢肾素-血管紧张素系统及垂体生长激素分泌的影响及其可能的作用机制。并通过病例对照研究评价复方CPA作为PCOS患者促排卵前期用药后，对其促排卵结局的影响，深入探讨复方CPA治疗PCOS的作用机理。材料与方法：选择来自我院生殖医学门诊就诊的PCOS患者共45例，年龄21-32岁，均为原发不孕，其中肥胖者（体重指数BMI≥25Kg/m2）21例，非肥胖者24例。随机分为两组，实验组30例（肥胖14例，非肥胖16例），对照组15例。实验组给予口服复方CPA，于自然月经或黄体酮撤退性出血第5天开始服用1片/日，连续服用21天停药，于撤退性出血第5天开始下一周期治疗，共服药3个周期。停药后开始促排卵治疗。对照组患者在完成各项检查，并除外其他不孕因素后，直接进行促排卵治疗。所有患者均于治疗前的自然月经或黄体酮撤退性出血第3-5天9：00-10：00空腹坐位肘静脉采血，留取血清及血浆，分别测定血清GH、空腹INS、空腹血糖（GLU）、 LH、FSH、T、A、E2及血浆PRA、ATⅡ。实验组在复方CPA治疗3个周期后，撤退性出血第3-5天再次取血测定上述各项指标。性激素各项指标采用化学发光免疫分析法测定，其余各项指标采用放射免疫分析法测定。实验组观察临床症状的改善，并记录服药期间副反应，治疗前后由专人进行阴道超声检查，测量每侧卵巢内卵泡数目及应用椭圆法测定卵巢体积。实验组与对照组均应用克罗米芬（CC）+绝经期促性腺激素（HMG）或尿促卵泡素（FSH）低剂量缓增方案进行促排卵治疗。即于月经第3-5天开始给予CC 50-150mg共服5天，于月经第9天行阴道超声监测卵泡生长，并开始给予HMG或FSH 1支/日肌注，如无优势卵泡生长则每7天增加半支，如用药35天无反应则放弃本周期。每间隔3-4日进行1次卵泡监测，当优势卵泡直径≥14mm时，开始每日监测卵泡及尿LH峰。当优势卵泡直径达20±2mm时，给予人绒毛膜促性腺激素（HCG）5000-10000IU肌肉注射；如直径≥16mm的卵泡数目≥3个时给予Buserelin 300ug喷鼻。并于注射HCG或Buserelin喷鼻后24小时及48小时行宫腔内人工受精或指导患者进行围排卵期性交，并监测是否有排卵及卵巢过度刺激综合征（OHSS）发生。排卵后给予HCG2000IU，每3日肌肉注射1次，或黄体酮20mg/d共14日，进行黄体支持。若超过96小时仍未排卵，且卵泡直径继续增长，基础体温已升高则诊断为黄素化卵泡不破裂综合征（LUFS）。排卵后4周超声显示子宫内孕囊者判定为临床妊娠。各项检验结果、实验组服药前后的卵巢体积、卵泡数及两组促排卵的HMG（或FSH）用量均用??x±S表示。PCOS肥胖与非肥胖患者各检验结果的差异应用t检验。PCOS患者血浆PRA、ATⅡ及血清GH与其他因素的相关性，采用Bivariate相关分析。实验组服药前后的各项检验结果及卵巢体积、卵泡数的差异采用t检验，实验组与对照组的促排卵各项结果应用χ2检验。所有数据均应用SPSS统计分析软件进行分析。P<0.05即有显著性差异。结果：本研究中PCOS肥胖与非肥胖患者各项检验结果比较：肥胖患者的空腹INS水平（p<0.01）及INS/GLU比值（p<0.01）明显高于非肥胖患者，而其基础GH（p<0.05）水平明显低于非肥胖患者，肥胖与非肥胖患者的PRA、ATⅡ、LH、FSH、T、A、E、空腹GLU水平及LH/FSH比值均无显著性差异。 PCOS患者血浆PRA、ATⅡ与性激素及其它因素的相关分析：PRA与LH（r=0.678，p＜0.01）、T（r=0.628，p＜0.05）、A（r=0.626，p＜0.05）、LH/FSH比值（r=0.632，p＜0.01）均呈显著正相关，与FSH、E2、INS、BMI及INS/GLU无显著相关性（P＞0.05）。ATⅡ与LH（r=0.730，p＜0.01）、T（r=0.588，p＜0.05）、LH/FSH（r=0.654，p＜0.01）均呈显著正相关，而与A、FSH、E2、INS、BMI及INS/GLU无显著相关性（p＞0.05）。 PCOS患者基础GH与性激素及其它因素的相关分析：基础GH水平与BMI（r=-0.678，p＜0.01）、INS（r=

关键词：复方醋酸环丙孕酮多囊卵巢综合征肾素原血管紧张素-ⅱ 生长激素前期治疗促排卵

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血管紧张素原在肝纤维化形成和逆转过程中的表达研究

血管紧张素原在肝纤维化形成和逆转过程中的表达研究

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作者：杨柳上海交通大学

学位级别：硕士

本实验将大鼠经CCl4诱导及去除诱导因素后形成肝纤维化及自发逆转模型，动态观察在肝纤维化形成和自发逆转过程中ANG和肝纤维化程度的变化趋势，以探讨两者的关系，为肝纤维化的防治奠定实验基础。结论：肝脏局部存在RAAS，肝纤维化... 详细信息

本实验将大鼠经CCl4诱导及去除诱导因素后形成肝纤维化及自发逆转模型，动态观察在肝纤维化形成和自发逆转过程中ANG和肝纤维化程度的变化趋势，以探讨两者的关系，为肝纤维化的防治奠定实验基础。结论：肝脏局部存在RAAS，肝纤维化程度与肝脏血管紧张素原基因表达一致，与外周循环系统的RAAS并无直接相关。正常情况下血管紧张素原主要由肝细胞分泌，肝纤维化过程中主要由活化的肝星形细胞生成分泌。

关键词：血管紧张素原肾素血管紧张素-ⅱ 醛固酮肝纤维化

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血管紧张素Ⅱ及其1型受体在甲状腺头状癌血管生成中的作用

血管紧张素Ⅱ及其1型受体在甲状腺头状癌血管生成中的作用

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作者：张志宇郑州大学

学位级别：硕士

甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）是最常见的甲状腺恶性肿瘤，由于其发病隐匿，临床症状、体征不明显，常常确诊时已发生转移。因此，除了手术以外，寻找进一步的治疗办法将有助于改善患者的预后。众所周知，新生血... 详细信息

甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）是最常见的甲状腺恶性肿瘤，由于其发病隐匿，临床症状、体征不明显，常常确诊时已发生转移。因此，除了手术以外，寻找进一步的治疗办法将有助于改善患者的预后。众所周知，新生血管形成是肿瘤生长和转移的必备条件。近期研究发现，血管紧张素-ⅱ（angiotensin-Ⅱ，ANG-Ⅱ）不仅在控制心血管功能和调节水电解质平衡方面起着重要作用，而且具有促进肿瘤细胞增殖和肿瘤血管形成并抑制肿瘤细胞分化的功能，并证实ANG-Ⅱ主要通过其位于靶细胞表面的特异性1型受体（angiotensinⅡtype 1 receptor，AT1R）发挥促肿瘤生长和促肿瘤血管形成作用；血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是一种高度特异性、选择性的血管内皮细胞有丝分裂原。促血管生成素（angiopoietin，Ang）家族是近年来发现的与血管生成及血管成熟有关的因子，包括Ang-1、Ang-2、Ang-3和Ang-4。研究发现，Ang-2和VEGF协同作用可促进一些恶性肿瘤新生血管的形成，从而增加肿瘤的血液供应、促进肿瘤的生长。关于PTC中ANG-Ⅱ、AT1R的表达及其与Ang-2、VEGF之间的关系，国内外尚未见报道。为此，本研究检测了PTC组织中ANG-Ⅱ和AT1R、Ang-2、VEGF蛋白的表达以及CD34单克隆抗体标记的微血管密度（microvessel density，MVD），探讨它们在PTC血管生成中的作用，为寻找通过阻断PTC血管生成从而达到治疗PTC的新方法提供理论基础。方法 1采用SP免疫组织化学技术检测20例PTC、20例甲状腺良性病变（10例良性腺瘤和10例结节性甲状腺肿）和15例正常甲状腺组织（取自良性腺瘤旁甲状腺组织）标本中ANG-Ⅱ和AT1R、Ang-2、VEGF蛋白的表达以及CD34单克隆抗体标记的MVD值。 2结果判定在高倍镜（400×）下随机记录5个高倍视野中ANG-Ⅱ、AT1R、Ang-2、VEGF蛋白阳性细胞所占的百分比。ANG-Ⅱ、AT1R、Ang-2蛋白阳性细胞＜10％为（-），10％～30％为（+），31％～50％为（++），＞50％为（+++）；VEGF蛋白阳性细胞＜5％为（-），5％～25％为（+），26％～50％为（++），＞50％为（+++）。 MVD的测定：每张染色切片先在光学显微镜低倍镜下（100×）选择微血管最多的区域，再于高倍镜（400×）下计算3个视野内的微血管数，求其平均值作为该例标本的MVD值。由两个病理科医师分别观测切片、判定染色结果，然后取其平均值。 3统计学处理利用SPSS10.0软件处理数据，两组计量资料的比较采用t检验，多组计量资料的比较采用方差分析。两样本或多样本阳性表达的比较采用χ2检验，条件不满足者用精确概率法检验；相关性检验采用Spearman等级相关分析。检验水准α=0.05。结果 ***34的表达主要定位于血管内皮细胞的细胞质，在PTC中乳头状结构分枝多的区域染色密度较大。20例PTC组织中MVD值为57.60±13.11，20例甲状腺良性病变MVD值为46.02±10.03，15例正常甲状腺组织的MVD值为15.83±8.21。PTC组中MVD值显著高于甲状腺良性病变组和正常甲状腺组（均P＜0.01）；甲状腺良性病变组MVD值亦显著高于正常甲状腺组（P＜0.01）。 2 VEGF蛋白主要定位于甲状腺滤泡上皮细胞的胞质，阳性反应颗粒在PTC中多呈灶状分布。VEGF蛋白阳性表达率在PTC组织中为85.00％（17／20例），甲状腺良性病变组织中为55.00％（11／20例），正常甲状腺组织中为13.33％（2／15例）。PTC组中癌细胞的VEGF阳性表达率明显高于甲状腺良性病变组和正常甲状腺组（分别P＜0.05，P＜0.01）；VEGF阳性表达率在甲状腺良性病变组亦明显高于正常甲状腺组（P＜0.05）。 3 Ang-2蛋白呈粗细不等的淡黄至棕褐色颗粒状，在PTC中表达分布模式与VEGF相似。Ang-2蛋白阳性表达率在PTC组织中为80.00％（16／20例），甲状腺良性病变组织中为45.00％（9／20例），正常甲状腺组织中为13.33％（2／15例）。PTC组织中Ang-2蛋白的表达率显著高于甲状腺良性病变组和正常甲状腺组（

关键词：甲状腺乳头状癌血管紧张素-ⅱ 血管紧张素-ⅱ1型受体促血管生成素-2 血管内皮生长因子血管形成淋巴结转移

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复方孕二烯酮及二甲双胍对多囊卵巢综合征患者IGF-1、IGFBP-1、肾素血管紧张素系统及促排卵结局的影响

复方孕二烯酮及二甲双胍对多囊卵巢综合征患者IGF-1、IGFBP-1、肾...

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作者：麻海英河北医科大学

学位级别：硕士

目的：本研究通过测定多囊卵巢综合征(PCOS)患者应用复方孕二烯酮(复方GES)及二甲双胍前后血浆肾素活性(Plasmarenninactivity，PRA)、血管紧张素-ⅱ(ATⅡ)，血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)、胰岛... 详细信息

目的：本研究通过测定多囊卵巢综合征(PCOS)患者应用复方孕二烯酮(复方GES)及二甲双胍前后血浆肾素活性(Plasmarenninactivity，PRA)、血管紧张素-ⅱ(ATⅡ)，血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)、胰岛素(INS)及性激素水平，探讨复方GES及二甲双胍对PCOS患者卵巢肾素-血管紧张素系统(RAS)及血清IGF-1、IGFBP-1的影响及其可能的作用机制。并通过病例对照研究评价复方GES及二甲双胍作为PCOS患者接受促排卵治疗的前期用药，对促排卵结局的影响。方法：选择来我院生殖门诊就诊的PCOS患者52例，均为原发不孕，年龄22～37岁，其中肥胖者(体重指数BMI≥25kg/m2)24例，非肥胖者28例。随机分为3组，其中实验组两组各20例，对照组12例。实验一组患者于自然月经或黄体酮撤退性出血的第5天开始口服复方GES(商品名为敏定偶，由惠氏澳大利亚制药公司生产)，1片/日×21天，于撤退性出血的第5天开始下一周期的治疗，连续3个月。实验二组服用复方GES的方法同实验一组，同时于月经期即可开始服用二甲双胍，500mg，3/日，连续3个月。两组患者皆于停药后开始促排卵治疗。对照组患者在完成各项检查及除外其他不孕因素后，直接进行促排卵治疗。所有患者均于治疗开始前，自然月经或黄体酮撤退性出血的第3-5天，上午9：00-10：00空腹坐位肘静脉采血，留取血清及血浆，分别测定血浆PRA、ATⅡ及血清IGF-1、IGFBP-1、空腹INS、空腹血糖(GLU)、黄体生成素(LH)、促卵泡素(FSH)、雄烯二酮(A2)、雌二醇(E2)、睾酮(T)。两实验组患者接受治疗3个周期后，于撤退性出血的第3-5天重复上述各项指标的测定，并观察临床症状的改善及服药期间的副反应。治疗前后由专人负责超声检查，测量每侧卵巢内卵泡数目并应用椭圆法测定卵巢体积。实验组及对照组患者均应用克罗米芬(cc)+绝经期促性腺激素(HMG)或尿促卵泡素(FSH)低剂量缓增方案进行促排卵治疗。阴道超声监测卵泡生长情况，观察有无卵巢过度刺激征(OHSS)、黄素化卵泡不破裂综合征(LUFS)等发生。排卵后给予黄体支持。排卵后4周超声检查若显示有子宫内孕囊则判定为临床妊娠。各项检验数据、卵巢体积、卵泡数目及促排卵治疗的HMG(或FSH)用量用-X±s表示。PCOS患者肥胖与非肥胖患者之间各项检测结果的差异、实验组服药前后和服药后两实验组之间的各项检验结果及卵巢体积、卵泡数目、促排卵HMG(或FSH)用量之间的差异采用t检验分析。血浆PRA、ATⅡ及血清IGF-1、IGFBP-1与其他各因素之间的相关性采用相关性分析。各组的促排卵结果应用x2检验。所有数据均应用SAS统计分析软件进行分析，P＜0.05即有统计学意义。结果：本研究中PCOS肥胖患者的空腹INS水平及INS/GLU比值明显高于非肥胖患者(P＜0.01)，血清IGFBP-1水平显著低于非肥胖患者(P＜0.01)，肥胖与非肥胖患者其余各项检验结果之间均无显著性差异(P＞0.05)。相关性分析：PRA、ATⅡ与LH、A2、T及LH/FSH比值之间均呈显著正相关(P＜0.05)，与其余各项之间无显著相关性(P＞0.05);血清IGFBP-1与BMI、空腹INS水平及INS/GLU比值之间呈显著负相关(P＜0.01)，与其余各项因素之间均无显著相关性(P＞0.05);IGF-1与其他各项因素之间均无显著相关性(P＞0.05)。服药前后各项结果的比较：实验一组服药3个周期后，FSH(P＜0.05)、LH、A2、E2、T水平及LH/FSH比值(P＜0.01)均显著下降，血浆PRA与ATⅡ水平显著降低，血清IGFBP-1水平明显升高(P＜0.01，P＜0.05)。超声监测双侧卵巢体积显著缩小，卵泡数目明显减少(P＜0.01，P＜0.01)。实验二组服药3个周期后，FSH(P＜0.05)、LH、A2、E2、T水平及LH/FSH比值(P＜0.01)均显著下降，血浆PRA、ATⅡ与空腹INS、BMI、INS/GLU比值显著降低(P＜0.01，P＜0.01)。IGFBP-1水平明显上升(P＜0.05)。IGF-1、空腹GLU水平与服药前相比无显著性差异(P＞0.05)。超声监测双侧卵巢体积显著缩小，卵泡数目明显减少(P＜0.01，P＜0.01)。在服药3个周期后，实验二组T、空腹INS及INS/GLU比值低于实验一组，LH、A2、BMI及LH/FSH比值也低于实验一组，均有显著性差异(P＜0.01、P＜0.05)。IGFBP-1水平明显高于实验一组(P＜0.05)。PRA、A

关键词：复方孕二烯酮二甲双胍多囊卵巢综合征血浆肾素活性血管紧张素-ⅱ 促排卵

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肝硬变患者肾素、血管紧张素-ⅱ和醛固酮的变化

引用

实用肝脏病杂志 1999年第3期4卷 155-155页

作者：于晓辉余西林兰州军区总医院消化科兰州市730050

我科近五年收治肝硬变患者50例,其中活动期肝硬变35例,静止期肝硬变15例,分别检测肾素、血管紧张素-ⅱ及醛固酮(RAA系统)的含量,探讨肝硬变并发肾功能衰竭的机制。资料与方法一、病例选择本组50例均为1994～1998年收治的肝硬变患者,... 详细信息

我科近五年收治肝硬变患者50例,其中活动期肝硬变35例,静止期肝硬变15例,分别检测肾素、血管紧张素-ⅱ及醛固酮(RAA系统)的含量,探讨肝硬变并发肾功能衰竭的机制。资料与方法一、病例选择本组50例均为1994～1998年收治的肝硬变患者,其中男性34例,女性16例,年龄23～78岁,平均51岁。活动期肝硬变35例,其中有腹水者25例,伴少尿、低血钠、低尿钠23例。

关键词：血管紧张素-ⅱ 醛固酮肝硬肾素静止期活动期放射免疫测定兰州军区总医院病毒性肝炎标志物功能衰竭

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红景天苷对血管紧张素Ⅱ诱导的血管外皮成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

引用

中医学报 2015年第2期30卷 245-247页

作者：刘敏张爱霞曾莉萍江西护理职业技术学院江西南昌330052

目的:观察红景天苷对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,ANG-Ⅱ)诱导的大鼠血管成纤维细胞(vascular adventitial fibroblasts,VAF)的增殖及胶原蛋白合成的影响。方法:采用细胞贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF,分为对照组,终浓度0.1μmol·L-1... 详细信息

目的:观察红景天苷对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,ANG-Ⅱ)诱导的大鼠血管成纤维细胞(vascular adventitial fibroblasts,VAF)的增殖及胶原蛋白合成的影响。方法:采用细胞贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF,分为对照组,终浓度0.1μmol·L-1ANG-Ⅱ组,浓度为10μmol·L-1红景天苷组,浓度为20μmol·L-1红景天苷组,ANG-Ⅱ联用浓度为40μmol·L-1红景天苷组,浓度为80μmol·L-1红景天苷组,均作用24 h。MTT法检测细胞增殖活性,ELISA法测定细胞培养上清液中Ⅰ型胶原蛋白含量。结果:1与对照组比较,ANG-Ⅱ组能显著刺激VAF增殖(P<0.01);40μmol·L-1和80μmol·L-1的红景天苷组与ANG-Ⅱ组比较,能够显著抑制VAF增殖(P<0.05)。2与对照组比较,ANG-Ⅱ组能显著升高VAF培养上清液OD值(P<0.01);浓度为80μmol·L-1的红景天苷组与ANG-Ⅱ组比较,能显著降低VAF培养上清液中OD值(P<0.05)。结论:红景天苷能够通过抑制VAF增殖和Ⅰ型胶原蛋白表达,发挥抗血管重塑作用。

关键词：红景天苷血管紧张素-ⅱ 成纤维细胞胶原合成

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肝组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肝纤维化的关系

引用

国际消化病杂志 2009年第1期29卷 39-41页

作者：张敏吴万春皖南医学院弋矶山医院消化科安徽241001

慢性肝损伤过程中常伴有肝组织局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活,RAAS激活后产生的局部组织血管紧张素-ⅱ(AngⅡ)和醛固酮是促进肝纤维化形成的两大重要因素,在肝纤维化的治疗中有效的阻止RAAS系统可以改善预后。

关键词：肝纤维化局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管紧张素-ⅱ 醛固酮

来源：评论

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